Manejo anestésico y control del dolor perioperatorio en el paciente diabético

La diabetes mellitus es una enfermedad asociada a unos niveles de glucosa altos en el organismo y los signos clínicos asociados a esta alteración. En el mundo de la veterinaria, podemos encontrarnos principalmente con los siguientes tipos de diabetes mellitus:

• Tipo 1: es el resultado de la destrucción de células beta mediada por el sistema inmunológico, que generalmente conduce a una deficiencia absoluta de insulina. Este tipo de diabetes mellitus es la más común en la mayoría de los perros diabéticos, pero es muy rara su detección en los gatos.
• Tipo 2: este tipo de diabetes mellitus se caracteriza por resistencia a la insulina con disfunción concomitante de las células beta. La destrucción de las células beta se inicia y propaga por una variedad de factores, aún no completamente comprendidos, que conducen a una disminución de la capacidad secretora de insulina. La mayoría de los felinos diabéticos son tipo 2 (aproximadamente el 80-95 %).

La diabetes mellitus es el trastorno más común del páncreas endocrino en animales de compañía de mediana edad a mayores (perros en edad comprendida entre los 5 a 15 años; entre los 10 y 13 años en gatos), y en la que tanto los gatos macho no castrados y las perras no esterilizadas son los que están más predispuestos. Mientras que la incidencia en perros es aproximadamente del 0.13 %, alrededor del 0.5 % la encontramos en gatos.

Los niveles altos de glucosa en el organismo causados por la diabetes mellitus son los responsables de los principales signos clínicos característicos de poliuria, polidipsia, polifagia y pérdida de peso. Otros signos clínicos que se describen en la literatura veterinaria incluyen pérdida de apetito, hepatomegalia, letargo, formación de cataratas y ceguera (perros), y neuropatía diabética (principalmente en gatos).

Las concentraciones de glucosa en suero permiten al veterinario tener una idea clínica temporal aislada, puesto que esas mismas concentraciones de glucosa en sangre fluctúan a lo largo del día, sobre todo en gatos ante situaciones de estrés. Mientras que uno o dos valores de glucosa proporcionan poca información sobre el control glucémico de un animal, su interpretación junto a un valor de fructosamina puede ayudar en la evaluación de la regulación glucémica de un animal. Los valores normales de glucosa en un paciente sano deben encontrarse en el rango de 60 a 130 mg/dl (3.3 a 7.2 mmol/l), considerándose hiperglicemia en valores por encima de 200 mg/dl (11 mmol/l) en perros y superior a 270 mg/dl (15 mmol/l) en gatos.

Las fructosaminas son proteínas séricas glicosiladas que resultan de una unión de la glucosa a residuos de aminoácidos en proteínas que se encuentran en la circulación sistémica. La glicosilación depende de la concentración de glucosa en sangre y de las concentraciones de proteínas séricas, especialmente los niveles de albúmina sérica. Las mediciones de fructosamina sérica no se ven afectadas por cambios agudos en las concentraciones de glucosa, como en la hiperglucemia inducida por estrés. Se ha documentado enfermedades que pueden reducir falsamente los valores de fructosamina: a) la hipoproteinemia marcada: La hipoalbuminemia parece correlacionarse con valores más bajos en el perro, mientras que sólo la proteína total parece correlacionarse con concentraciones reducidas de fructosamina en el gato; b) la azotemia canina y la hiperlipidemia canina: en un estudio, el 30 % de los perros analizados demostraron concentraciones falsamente reducidas de fructosamina junto con hiperlipidemia y azotemia; c) el hipertiroidismo felino: varios estudios han demostrado una correlación entre los valores reducidos de fructosamina y el hipertiroidismo en gatos. Normalmente los valores fructosamina en un paciente sano se encuentran por debajo de 250 µmol/l en perros y menor a 280 µmol/l en gato, mientras que consideraremos a un animal diabético cuando superen los 338 µmol/l y los 590 µmol/l en perro y gato, respectivamente.

Una absorción menor de glucosa en sangre por el hígado, los músculos y los tejidos adiposos, y una mayor producción de glucosa en el hígado debido a la falta de insulina, o bien a la respuesta reducida a la misma, genera en el individuo una hiperglucemia. A nivel del sistema renal, el glomérulo filtra casi toda la glucosa en sangre hacia el ultrafiltrado, mientras que en el túbulo proximal sólo una cantidad fija de glucosa es capaz de reabsorberse del ultrafiltrado. Durante estadios de hiperglucemia, esta cantidad fija de glucosa reabsorbida es inferior a la cantidad de glucosa en sangre, el ultrafiltrado presenta entonces una mayor cantidad de glucosa, generando una diuresis osmótica y provocando poliuria y polidipsia compensadora.

A nivel del sistema gastrointestinal, el veterinario se puede encontrar ante varios escenarios:

1. Pacientes con diabetes mellitus no complicada: es normal encontrarse con animales con mayor apetito, polifagia, debido a mecanismos periféricos (pérdida de nutrientes, como la glucosa) y centrales (falta de absorción de glucosa mediada por insulina en las células del centro de saciedad). Además, perros y gatos diabéticos de mediana edad y mayores presentarán obesidad, la cual reduce la sensibilidad a la insulina y acelera la aparición de hiperglucemia y signos clínicos.
2. Pacientes con diabetes mellitus no tratada: conlleva a la reducción de peso, la mala asimilación de los nutrientes absorbidos en el intestino y la pérdida urinaria de glucosa y aminoácidos conlleva a la reducción de peso o anorexia. Además, en aquellos perros con pancreatitis pueden progresar posteriormente a insuficiencia pancreática exocrina, que exacerbaría la pérdida de peso.

En el paciente diabético se produce un aumento del catabolismo de los lípidos en ácidos grasos debido a la falta relativa o absoluta de insulina. Este exceso de ácidos grasos es transportado al hígado, el cual lo utiliza para producir y almacenar triglicéridos, produciendo en el organismo lipidosis hepática y hepatomegalia. Además, el riesgo de incrementar los niveles de glucosa y derivar en una fase de cetoacidosis es mayor puesto que el exceso de ácidos grasos también se utiliza para la gluconeogénesis.

Aunque los gatos con diabetes mellitus no es común desarrollar cataratas, los perros diabéticos desarrollan las cataratas diabéticas en un 80 % de los casos. Aunque el mecanismo de formación de cataratas en los pacientes diabéticos aún no está del todo esclarecido, es probable que el sorbitol acumulado dentro de las fibras del cristalino actúe como agente osmótico, arrastrando agua hacia el interior del cristalino y provocando su inflamación y colapso de las fibras. Además, esta rápida inflamación del cristalino puede derivar en una uveítis debido a fugas de proteínas tanto a nivel de cámara anterior y posterior como hacia el humor acuoso, además de por la liberación de prostaglandinas.

Los pacientes diabéticos suelen padecer de alteraciones a nivel de la microvascularización, lo cual deriva en una retinopatía en la que la discapacidad visual puede producir hasta ceguera total.

En un paciente diabético podemos encontrarnos dos tipos de neuropatía:

1. La neuropatía autonómica: afecta a cualquier parte del sistema nervioso autónomo, pero su presencia es rara. La sintomatología de la neuropatía autonómica es variada. Los signos cardiovasculares incluyen anomalías en el control de la frecuencia cardíaca, así como en la dinámica vascular central y periférica. La neuropatía autonómica diabética también puede afectar a la secreción y la motilidad gástrica.
2. La neuropatía periférica: la presencia de diabetes mellitus puede producir lesiones microscópicas a nivel nervioso, como desmielinización, remielinización y degeneración axonal. Aunque su sintomatología clínica rara vez se observa en perros, menos del 50 % de los gatos con diabetes mellitus presentan paraparesia de las extremidades posteriores, postura plantígrada y disminución de la capacidad para saltar, así como reflejos reducidos y déficit propioceptivos.

En 2016, hubo una presentación de un estudio en el que se estudió una escala para categorizar la sintomatología clínica de la diabetes mellitus en gatos. En dicha escala, los autores incluían los síntomas más característicos de un paciente diabético (poliuria/polidipsia, polifagia, actividad y el porcentaje de pérdida de peso) a los que asignaban un grado de severidad desde 0 (normal o no existe) hasta 3 (severo). Por lo tanto, se podía obtener un valor total de 0 (no hay presencia de signos clínicos) hasta 12 (máximo de signos clínicos), el cual se comparaba con varios parámetros objetivos: la media de valores de glucosa recogidos en 24 horas, el valor de fructosamina, la cantidad de agua bebida y la frecuencia de orina en 24 horas. Los resultados demostraron una correlación positiva significativa entre la escala y los parámetros objetivos clínicos, por lo que podría representar una herramienta simple y objetiva para describir, comunicar y cuantificar los signos clínicos encontrados en gatos diabéticos tanto en la práctica clínica como en un entorno de investigación.

Actualmente no existe en la literatura veterinaria un consenso en los tiempos de ayuno para los pacientes que se sometan a un proceso anestésico, aunque sí existen las siguientes sugerencias:

1. Alimento: tanto en perros y gatos adultos, un alimento ligero, húmedo o de composición baja en grasas y fibra puede ofrecerse hasta 4 - 6 horas antes de la premedicación. Cuando se administren alimentos secos, grasos o con alto contenido de proteínas, se deberán permitir más de 10 horas antes de la premedicación.
2. Agua: puede estar disponible hasta el momento de la premedicación. En el caso de considerar necesario un tiempo de restricción, entonces se debe permitir el acceso al agua hasta una o dos horas antes de la anestesia.

En un estudio en 2001 hicieron una comparativa en 24 perros diabéticos en los cuales el día anterior por la tarde se les administraba por vía subcutánea la dosis regular de insulina de cada paciente, y a los que se les ofrecía comida sobre las 20:00 (con retirada de ésta a las doce de la noche) pero con agua accesible en todo momento. A la mañana siguiente y temprano, a todos los perros, y previo a la cirugía, se les administraba o bien un 25 % o un 100 % de la dosis regular de insulina, según aleatorización. Ninguno de los dos protocolos de insulina en este estudio reguló consistentemente los niveles de glucosa en sangre a valores normales o según rango aceptable por los autores. Todos los perros, en ambos grupos, mostraron variaciones notables en sus concentraciones de glucosa en sangre durante la duración del estudio. La dosis de insulina al 25 % fue ineficaz para prevenir la hiperglucemia perioperatoria y en ningún momento esta dosis de insulina produjo normoglucemia. La dosis de insulina al 100 % redujo la concentración de glucosa en sangre hasta valores normales en el 15 % de las muestras posoperatorias y en rango aceptable en el 29 % de las muestras, pero conllevó un 25 % el riesgo de causar hipoglucemia.

Otro estudio más reciente recopiló información de 48 perros diabéticos sometidos a facoemulsificación, y que se dividieron en cuatro grupos: a) pacientes con un ayuno de 12 horas y la mitad de la dosis habitual de insulina administrada vía subcutánea en la mañana de la cirugía; b) pacientes con un ayuno de 6 horas y la mitad de la dosis habitual de insulina administrada vía subcutánea en la mañana de la cirugía; c) pacientes con un ayuno de 12 horas y la dosis habitual de insulina administrada vía subcutánea en la mañana de la cirugía y d) pacientes con ayuno establecido en 12 horas y sin administración de insulina preoperatoria, pero que intraoperatoriamente se administró insulina a discreción del anestesista en función de las concentraciones de glucemia medidas durante la anestesia. Según los resultados del estudio, los valores de glucosa fueron significativamente más elevados en comparación a los valores iniciales (30 minutos previo a la cirugía) en el grupo d), mientras que no hubo diferencias en el resto de los grupos. Sin embargo, al comparar los valores de glucosa durante la cirugía, sí que hubo diferencias entre el grupo b) y el d).

Un estudio mucho más reciente pudo reunir a 32 perros con diabetes mellitus que iban a ser sometidos a cirugía de facoemulsificación por cataratas. En dicho estudio, los autores dividieron a los pacientes en dos grupos: a) pacientes con un ayuno de 12 horas y cirugía programada en la mañana, a los cuales si los valores de glucosa estaban por encima de 180 mg/dl (10 mmol/l) se les administraba vía subcutánea la mitad de la dosis de insulina, pero que si los valores estaban por debajo de 180 mg/dl (10 mmol/l) no se administraba insulina; b) pacientes con ayuno de 6 horas y cirugía programada al mediodía, a los cuales se les proveía de comida ligera en la mañana y se administraba la dosis total de insulina, pero que si el paciente rechazaba la comida entonces se administraba la mitad de la dosis si los valores de glucosa estaban por encima de 180 mg/dl (10 mmol/l) o si los valores estaban por debajo de 180 mg/dl (10 mmol/l) no se administraba insulina. Todos los perros del grupo a) recibieron la mitad de la dosis de insulina, mientras que todos los perros incluidos en el grupo b) recibieron la dosis habitual de insulina. En dicho estudio, no hubo diferencias significativas entre ambos grupos en cuanto a los valores de glucosa intraoperatorios y, por lo tanto, pueden ser recomendados para su uso en animales diabéticos.

La exposición de animales a factores estresantes provoca una multitud de cambios fisiológicos, entre los cuales los mejor caracterizados son la activación de los ejes pituitarioadrenal y simpatomeduloadrenal. Los mecanismos que controlan los niveles séricos de glucosa durante el estrés pueden explicarse, según algunos investigadores, por control mediante la inervación hepática que surge del hipotálamo, mientras que otros autores han encontrado evidencia de un papel importante de la epinefrina circulante liberada por la médula suprarrenal que actúa a través de receptores alfa-2 adrenérgicos. En la literatura hay estudios que demuestran que aumentos rápidos en los niveles de glucosa circulante producen una disminución en la capacidad de las personas normales para tolerar el dolor. El mecanismo por el cual la glucosa modula la percepción del dolor puede implicar una interacción de la glucosa con péptidos opioides endógenos, posiblemente a nivel del receptor. Es por todo ello, que el clínico debe buscar en la premedicación tanto un control del estrés por medio de agentes que conlleven una tranquilización y/o sedación, así como un control de la analgesia.

En estudios iniciales, la administración de dosis de acepromazina (0.1 mg/kg, subcutánea) en perros no influye en los parámetros basales o estimulados por la glucosa del metabolismo de la glucosa. Aunque el uso individual de benzodiacepinas no ha demostrado incrementar los niveles de glucosa e incluso ayudar a la reducción del estrés en los individuos, su uso puede conllevar efectos indeseados de excitación o euforia, que sí derivarían en unos niveles altos de glucosa. El mecanismo de inducción de hiperglucemia por los agonistas de los receptores adrenérgicos alfa-2 se produce principalmente a través de la inhibición de la secreción de insulina a través de la acción agonista sobre los receptores adrenérgicos alfa-2 en las células beta del páncreas. Tanto en perros como en gatos, el uso de medetomidina y dexmedetomidina ha demostrado incrementar los niveles de glucosa, sin embargo, debemos de entender el beneficio de dichos fármacos en reducir los niveles de estrés y, por lo tanto, de cortisol y catecolaminas circulantes, así como de inhibir la actividad lipolítica. Además, hay estudios que han demostrado como combinaciones de medetomidina y midazolam en gatos, así como de dexmedetomidina junto a MK-467 (antagonista periférico de los receptores alfa-2 adrenérgicos) en perros, pueden ayudar a mantener unos niveles de glucosa o bien normales o que no son significativamente diferentes con respecto a los niveles basales.

Mientras que las investigaciones sobre el uso de etomidato (inhibe la producción de esteroides suprarrenales y puede inducir una disminución en la respuesta glucémica por la cirugía) y alfaxalona sí han demostrado que no tienen un efecto directo sobre los niveles de glucosa en pacientes sometidos a un estímulo quirúrgico, cierta controversia encontramos con el uso de propofol. Un uso del propofol como agente de inducción no ha demostrado tener efectos adversos en pacientes diabéticos, pero cuando su administración se realiza para mantener un plano anestésico, es decir, anestesia total endovenosa, es entonces cuando los niveles de glucosa pueden aumentar, una teoría que no sería por afectar a la cantidad de insulina secretada, sino por una posible acumulación de ácidos grasos libres derivados de la inyección de lípidos. Al igual que con el propofol, información acerca del uso de ketamina está sin aclarar. La ketamina en pacientes parece no demostrar un efecto sobre la glucosa, aunque su estimulación directa del sistema nervioso central podría derivar en un aumento de los niveles de glucosa. Además, se ha demostrado en ratas diabéticas que un uso de ketamina exacerba los niveles altos de glucosa.

Los anestésicos inhalatorios, como el isoflurano y el sevoflurano, suprimen el metabolismo de la glucosa en sangre al atenuar la secreción de insulina de las células beta pancreáticas.

Aunque el uso de técnicas de anestesia locorregional aporta grandes beneficios en el control de la analgesia perioperatoria en el paciente, su uso en pacientes diabéticos no está exento de algunas complicaciones:

1. Teóricamente, la estimulación nerviosa es problemática en pacientes con neuropatía diabética, porque su reobase basal, principal determinante del umbral de estimulación, está aumentada. Esto nos indica que los nervios son menos excitables, y es necesario una estimulación mayor, con el consiguiente riesgo de lesión de los nervios.
2. Los nervios neuropáticos son más sensibles a los anestésicos locales y, por tanto, la tasa de éxito del bloqueo nervioso sea mayor. Sin embargo, dicha sensibilidad hace pensar en una disminución de la dosis y concentración del fármaco utilizado.
3. Un control de la glucosa a largo plazo con atenuación de la neuropatía ha demostrado normalizar la duración del bloqueo, mientras que un control agudo de la glucosa o el control de la hiperglucemia no han probado conseguirlo. Por ello, nos vamos a encontrar un efecto prolongado del bloqueo de los nervios si no existe un control adecuado de los niveles de glucosa.
4. Todos los agentes anestésicos locales son neurotóxicos y, debido a la lesión metabólica preexistente de los nervios neuropáticos diabéticos, existe la preocupación de que la toxicidad pueda aumentar. Si un paciente tiene una condición predisponente, la agresión relativamente menor de una inyección de anestésico local puede resultar repentinamente en una lesión nerviosa accidental.
5. Los pacientes con diabetes tienen más probabilidades de sufrir complicaciones infecciosas después de la anestesia regional. Además, más precaución debe darse cuando se consideran técnicas de bloqueo regional continuo en pacientes con diabetes. Si se utilizan catéteres, su duración debe ser razonablemente limitada y la monitorización de infecciones debe ser rigurosa.

Mientras que la duración de acción del atracurio no se ve afectada en perros con diabetes mellitus, la duración de acción del vecuronio fue más corta en pacientes diabéticos y, además, una dosis de infusión mayor de rocuronio se tuvo que administrar en perros con diabetes en comparación a perros sanos. La alteración del metabolismo, su distribución y el aclaramiento pueden ser las causas principales por las que se puedan observar estas diferencias.

La eficiencia del control previo de glucosa, la complejidad de la cirugía, el uso o no de esteroides y el riesgo de infección son parámetros que pueden alterar los niveles de glucosa durante el procedimiento. Por lo tanto, la recomendación a nivel clínico para una monitorización perioperatoria frecuente de la glucemia se deberá realizar cada 15, 30 o 60 minutos dependiendo de los niveles de glucosa. Aunque no existen unas guías claras del control de la glucosa en el período perioperatorio, se recomienda mantener la glucemia entre 150 y 250 mg/dl durante el período intraoperatorio y vigilar durante toda la recuperación anestésica hasta el paciente comience a comer.

Si la glucemia estuviera por debajo de los niveles indicados, el uso de una infusión de dextrosa al 2.5 % (añadir 50 ml de dextrosa al 50 % en 950 ml de cristaloide isotónico) o al 5 % (añadir 100 ml de dextrosa al 50 % en 900 ml de cristaloide isotónico) administrada a un ritmo entre 3 y 5 ml/h será útil para el control de la glucosa. Cuando los niveles de glucosa alcancen 250 mg/dl en perros o 300 mg/dl en gatos, la infusión de dextrosa deberá interrumpirse para evitar glucosuria y diuresis.

Por el contrario, si la glucosa se encuentra en valores superiores a 300 mg/dl, podemos administrar insulina regular a un 20 % de la dosis habitual de insulina de acción prolongada por vía intravenosa o bien intramuscular.

Por una parte, los pacientes diabéticos tienden principalmente a una hipotensión debido a la osmosis diurética y la falta de compensación de fluidos, que deriva en deshidratación e hipovolemia. En la literatura de medicina humana, el riesgo de hipotensión está también relacionado con aquellos pacientes con neuropatía autonómica cardiovascular, los cuales presentan alteraciones del control de la frecuencia cardíaca, así como de la dinámica vascular, haciendo difícil la respuesta compensatoria por parte de la contractibilidad miocárdica, del tono vascular y del retorno venoso. Este tipo específico de patología está poco investigada en medicina veterinaria, aunque existen estudios que demuestran una menor concentración de norepinefrina y una menor variabilidad de la frecuencia cardíaca en perros diagnosticados de diabetes mellitus.

Además, al tratarse de una patología de tipo endocrino, tanto perros como gatos diabéticos pueden presentar hipertensión. El incremento de la lipolisis, alteraciones electrolíticas, fenómenos de vasodilatación descontrolada, así como el engrosamiento del endotelio pueden derivar en aterosclerosis e incremento de la resistencia vascular sistémica, con el consiguiente riesgo de disminución del flujo sanguíneo e isquemia órganos principales como cerebro, corazón y pulmón.

En aquellos pacientes diabéticos que presenten obesidad van a desarrollar fenómenos de hipoventilación debido al incremento de la presión intraabdominal sobre el diafragma, así como la falta de compliancia de la cavidad torácica restringida por la acumulación de tejido adiposo a nivel de músculos intercostales, como en otras zonas alrededor de la cavidad.

Está descrito en la literatura veterinaria, el caso de una hiperpotasemia con alteración del electrocardiograma en un paciente diabético sometido a una facoemulsificación. En dicho caso los autores se plantearon la hipótesis de que la deficiencia de insulina y la hiperosmolaridad de la sangre (aunque no pudieron medir la osmolaridad) habían sido las causas de la hiperpotasemia a través del movimiento de agua del compartimento del líquido intracelular al extracelular. En consecuencia, el aumento de la concentración intracelular de potasio podría haber impulsado el catión hacia el espacio extracelular.

Pacientes con pérdida de peso en fases de diabetes mellitus sin controlar o cronificadas en el tiempo tenderán a hipotermia durante la fase anestésica debido a la falta de aislamiento térmico por carencia de tejido adiposo. Además, el hecho de reducir la temperatura del paciente empeorará la curación de heridas, así como promover un mayor riesgo de infecciones, algo a lo que pacientes diabéticos ya están predispuestos per se.

Básicamente, el clínico veterinario debe centrarse los siguientes puntos:

1. Normoglicemia: debemos de realizar una monitorización de la glucosa hasta total recuperación de nuestro paciente. Será vital poder ofrecer comida y seguir cuanto antes el régimen de dosificación habitual de la insulina regular del animal.
2. Reducir estrés/dolor: el objetivo consistirá en una recuperación libre de estrés, pero en la que el animal diabético esté alerta, despierto y con buena respuesta. Además, un control de la analgesia durante dicha fase es importante para evitar todo riesgo de liberación de cortisol y empeorar los niveles de glucosa del paciente.
3. Temperatura: un paciente hipotérmico durante la fase de recuperación reclama una demanda mayor de oxígeno, la cual, sin una adecuada oxigenación del paciente y con el riesgo de aterosclerosis, la entrega de oxígeno a los tejidos se verá comprometida. Un equipamiento de calentamiento activo y control de este ayudarán a reducir riesgos.
4. Estabilidad cardiovascular: como se ha comentado anteriormente, existen riesgos de inestabilidad hemodinámica. La monitorización de la presión sanguínea, así como la continuidad de una correcta fluidoterapia serán de vital importancia para garantizar la seguridad del paciente y minimizar complicaciones adversas.
5. Control del sistema inmune: los pacientes diabéticos están predispuestos a un retraso en la curación de heridas e infección, por lo que un control adecuado de antibioterapia, así como volver a niveles de glucosa normales, reducir el estrés y control del dolor ayudarán a reforzar la inmunidad del paciente.

1. Ellen Behrend, Amy Holford, Patty Lathan, Renee Rucinsky, Rhonda Schulman; 2018 AAHA Diabetes Management Guidelines for Dogs and Cats. J Am Anim Hosp Assoc1 January 2018; 54 (1): 1–21. doi: https://doi.org/10.5326/JAAHA-MS-6822
2. Kronen, P. et al. Comparison of two insulin protocols for diabetic dogs undergoing cataract surgery. Vet Anaesth Analg 28, 146–155 (2001).
3. Adami, C., Hayes, R. S., Sanchez, R. F. & Monticelli, P. Effect of Insulin and Fasting Regimen on Blood Glucose Concentrations of Diabetic Dogs During Phacoemulsification. J Am Anim Hosp Assoc 56, 1–6 (2019).
4. Norgate, D. J., Nicholls, D., Geddes, R. F., Dawson, C. & Adami, C. Comparison of two protocols for insulin administration and fasting time in diabetic dogs anaesthetised for phacoemulsification: A prospective clinical trial. Vet Rec 188, no-no (2021).
5. Oliver, J. A. C., Clark, L., Corletto, F. & Gould, D. J. A comparison of anesthetic complications between diabetic and nondiabetic dogs undergoing phacoemulsification cataract surgery: a retrospective study. Veterinary Ophthalmology 13, 244–250 (2010).
6. Costa, R. S. & Jones, T. Anesthetic Considerations in Dogs and Cats with Diabetes Mellitus. Vet. Clin. North Am.: Small Anim. Pr. 53, 581–589 (2023).