Normotenso no significa estable: cómo reconocer el shock compensado y el shock oculto antes de la anestesia

Determinar si un animal está realmente estable antes de la anestesia constituye uno de los principales retos en pacientes críticos que requieren cirugía. La anestesia modifica los mecanismos fisiológicos de compensación, tanto evidentes como ocultos, principalmente mediante la inhibición del sistema nervioso simpático y la alteración de la frecuencia cardiaca y de las resistencias vasculares. Conocer el grado de compromiso de la homeostasis permite al anestesista adaptar el plan anestésico y anticiparse a posibles complicaciones. Por ello, resulta fundamental identificar signos precoces de hipoperfusión, incluso en pacientes que, a primera vista, parecen hemodinámicamente estables. En esta revisión se abordan los conceptos de shock, shock inicial y shock oculto, con especial atención a aquellos hallazgos de la exploración física que permiten reconocer alteraciones de la perfusión de forma precoz y sin necesidad de técnicas invasivas, destacando el valor clínico de la valoración de la calidad del pulso.

La anestesia, es una "intoxicación controlada y reversible" del sistema nervioso que conlleva una depresión de las funciones fisiológicas normales. La estabilización preanestésica es necesaria porque la anestesia "desenmascara" la gravedad del shock al eliminar la capacidad del cuerpo para compensar la falta de oxígeno.

Muchos pacientes en estado de shock (especialmente en la fase compensada o de shock oculto) mantienen una presión arterial aparentemente normal gracias a una intensa respuesta simpática que provoca vasoconstricción periférica. Los fármacos anestésicos tienden a inhibir estos reflejos homeostáticos, como el reflejo barorreceptor, y reducen el tono vasomotor. Al eliminar estas defensas naturales, el paciente puede sufrir un colapso hemodinámico repentino durante la inducción o como consecuencia de técnicas locoregionales que provoquen vasodilatación, como la anestesia epidural o espinal.¹ La vasodilatación provocará una disminución de la resistencia vascular sistémica y de la precarga, lo que reduce el gasto cardiaco. Algunos fármacos anestésicos también sensibilizan el miocardio a los efectos arritmogénicos de las catecolaminas, lo cual es peligroso en animales que ya tienen un tono simpático elevado por el shock.²

Durante el shock, la distribución y el metabolismo de fármacos están alterados debido a la reducción del gasto cardíaco y la redistribución del flujo sanguíneo hacia órganos vitales. Esto significa que dosis estándar pueden resultar en una sobredosis relativa, provocando una depresión cardiorrespiratoria mucho más profunda de lo previsto.²

El shock es una de las causas más comunes de parada cardiorespiratoria en el periodo perianestésico. Las guías RECOVER 2024 ³ subrayan que la optimización del soporte circulatorio (fluidoterapia, vasopresores) antes de cualquier intervención es vital para prevenir la progresión hacia una parada irreversible. La estabilización previa permite que el paciente afronte el insulto fisiológico de la cirugía con mayores reservas.¹

El shock se define como una condición crítica y potencialmente mortal en la que el sistema circulatorio falla al suministrar suficiente sangre oxigenada al cuerpo para satisfacer las demandas metabólicas celulares.⁴ Esta falta de perfusión tisular adecuada provoca disfunción celular y, si no se trata a tiempo, puede progresar a un fallo multiorgánico y la muerte.⁵

Existen varias formas de clasificar el shock, la clasificación funcional tiene en cuenta los mecanismos fisiopatológicos que llevan a esta disfunción celular.

1. Shock hipovolémico: disminución del volumen sanguíneo circulante.

• Hemorragia.
• Deshidratación grave.
• Traumatismos.

2. Shock distributivo: alteración de la resistencia vascular sistémica o distribución anómala del flujo sanguíneo.

• Sepsis.
• Anafilaxia.
• Exceso de catecolaminas (p. ej., feocromocitoma o situaciones de miedo o estrés extremo).

3. Shock cardiogénico: disminución del gasto cardíaco por fallo de la bomba.

• Insuficiencia cardíaca congestiva.
• Arritmias cardíacas.
• Depresión miocárdica inducida por fármacos (p. ej., anestésicos, β-bloqueantes o antagonistas del calcio).

4. Shock obstructivo: reducción del llenado cardíaco (precarga) por una obstrucción mecánica.

• Dilatación-torsión gástrica.
• Obstrucción de la vena cava o de la aorta.
• Neumotórax a tensión.
• Taponamiento pericárdico.
• Ventilación mecánica con presión positiva al final de la espiración (PEEP) elevada.

5. Shock hipóxico: disminución del contenido de oxígeno en la sangre arterial.

• Anemia.
• Enfermedad pulmonar grave.
• Intoxicación por monóxido de carbono.
• Metahemoglobinemia.

Causas de una utilización inadecuada del oxígeno por los tejidos: alteraciones metabólicas: incapacidad celular para utilizar el oxígeno disponible.

• Hipoglucemia.
• Intoxicación por cianuro.
• Disfunción mitocondrial.
• Hipoxia citopática asociada a la sepsis.

Los signos clínicos varían según la especie y la etapa del shock (compensado, descompensado temprano o descompensado tardío).⁵

En la etapa temprana, el organismo activa respuestas neuroendocrinas intensas, principalmente el sistema nervioso simpático y el sistema renina-angiotensina-aldosterona. Esto provoca:

• Vasoconstricción periférica: para redistribuir el volumen sanguíneo hacia el corazón y el cerebro.
• Taquicardia: un aumento en la frecuencia cardíaca para intentar mantener el gasto cardíaco.
• Retención de fluidos: mediada por la liberación de hormona antidiurética (ADH) para conservar el volumen intravascular.

Estos mecanismos de compensación fisiológica darán lugar a diferentes signos clínicos (Tabla 1).

Es fundamental destacar que, mientras los perros suelen seguir una progresión predecible (hiperdinámica a hipodinámica), losgatosfrecuentemente se presentan directamente con una fase hipodinámica caracterizada por la "tríada" de bradicardia, hipotermia e hipotensión.

Consideraciones clave:

• En gatos,el pulmón es su órgano de shock predominante y los signos de disfunción respiratoria son una señal de advertencia crítica de inestabilidad hemodinámica.
• La sepsis en perrosse distingue por una fase inicialhiperdinámica(fiebre, mucosas rojas y pulsos fuertes) que no se suele observar en los gatos. ⁶

La hipoperfusión puede no declararse en los parámetros hemodinámicos hasta que no hay una pérdida severa de volumen, en cambio ya tendríamos disfunciones endoteliales que nos indicarían que la fisiología está alterada. Para intentar definir estos estados intermedios, se han desarrollado conceptos como shock oculto y shock inicial.

El shock oculto es una situación donde existe hipoperfusión tisular y deuda de oxígeno a pesar de que la frecuencia cardíaca y la presión arterial se encuentren en rangos normales. Si no se identifica mediante marcadores globales como el lactato sérico o la saturación venosa central de oxígeno (ScvO₂), la anestesia profundizará la deuda de oxígeno. En medicina humana, los pacientes con shock séptico oculto presentan una mortalidad comparable a la de los pacientes con shock séptico hipotensivo, a pesar de mantener una presión arterial aparentemente normal. Este hecho pone de manifiesto que la normotensión no garantiza una perfusión tisular adecuada.⁷ Por lo tanto, tener lactato elevado con presión arterial normal es tan preocupante como tener hipotensión.⁸

El shock inicial es la fase inicial de shock, frecuentemente denominada etapa compensada o hiperdinámica. Es la fase crítica en la que el sistema circulatorio comienza a fallar en el suministro de oxígeno a las células, pero el cuerpo aún es capaz de ajustarse y compensar esa deficiencia para mantener la perfusión de los órganos vitales.⁵

Diversas técnicas se han ensayado para detectar estos cambios microcirculatorios o de perfusión alterada. Las más accesibles en la clínica diaria serían la detección de marcadores séricos como el lactato o el exceso de bases, que siguen siendo más sensibles y específicos en la detección del shock que los parámetros de frecuencia cardíaca o presiones,⁹ especialmente en las fases iniciales. ⁶

Otras técnicas más avanzadas son la detección de interleukina 6 en tejidos blandos afectados^10,11 y técnicas de perfusión regional no invasivas como el NIRS (near infrared spectroscopy) en entornos experimentales en cerdos.¹²

No todos los pacientes en shock sufren de shock oculto, en medicina humana se estima un 13% de prevalencia en pacientes con infección de tejidos blandos.⁷ También se ha descrito este fenómeno en personas con fallos cardiaco y sepsis. La literatura es más escasa en veterinaria, aunque las revisiones más recientes enfatizan que el diagnóstico de shock en animales sigue siendo un reto, y depende del reconocimiento temprano y la monitorización más allá de los signos clásicos de descompensación.⁵

En perros enfermos resucitados usando objetivos de parámetros vitales tradicionales, un 37.5 % aún tenían una ScvO₂ baja, indicando una deuda de oxígeno a pesar de tener una frecuencia cardiaca, presión arterial o estado mental alterados.⁴ En modelos porcinos de politraumatismo se estima que es un porcentaje de 16-21 % tras resucitación.^10,11

En la evaluación preanestésica, una presión arterial normal no debe interpretarse como sinónimo de estabilidad. Puede mantenerse dentro de rangos aceptables gracias a mecanismos compensatorios mientras la perfusión tisular ya está comprometida. Por ello, la presión arterial siempre debe interpretarse junto con otros indicadores de perfusión: calidad del pulso, estado mental, temperatura periférica, tiempo de relleno capilar y su evolución a lo largo del tiempo.

La palpación del pulso es mucho más que contar la frecuencia cardiaca. A través de ella obtenemos una valoración indirecta de la onda de presión arterial y de la interacción entre el gasto cardiaco, la resistencia vascular y el volumen intravascular.¹³ En muchos pacientes, el pulso puede alertarnos de un deterioro circulatorio antes de que aparezca hipotensión.⁹

Para explorar correctamente el pulso deben utilizarse las yemas de los dedos índice y corazón, evitando el pulgar, ya que posee un pulso propio que puede inducir a error. La presión ejercida debe ser suficiente para percibir la pulsación, pero sin llegar a colapsar la arteria.

Es importante recordar que lo que perciben nuestros dedos no es la presión arterial, sino lapresión del pulso, es decir, la diferencia entre la presión sistólica y la diastólica. Por ello, un pulso fácilmente palpable no garantiza una presión arterial normal. De hecho, un estudio en perros encontró que algunos animales con pulso metatarsiano palpable presentaban una presión sistólica inferior a 90 mmHg.¹⁶ En la práctica clínica esto significa quela presencia de pulso metatarsiano no descarta hipotensión, mientras que su ausencia sí constituye una señal de alarma, ya que la palpación del pulso metatarsiano presenta una alta especificidad, pero una baja sensibilidad para detectar hipotensión.

La exploración del pulso debe realizarse siempre de forma sistemática, evaluando cuatro aspectos principales:

• Frecuencia: debe interpretarse según la especie y el contexto clínico, recordando que el estrés de la consulta puede aumentar considerablemente la frecuencia cardiaca, especialmente en gatos.
• Ritmo: en condiciones normales, el pulso es regular. En perros es frecuente encontrar una arritmia sinusal respiratoria fisiológica, en la que el pulso se acelera durante la inspiración y disminuye durante la espiración debido a cambios en el tono vagal.¹⁷ Cuando existe una irregularidad, conviene distinguir si sigue un patrón repetitivo (irregularidad regular) o si es completamente impredecible (irregularidad irregular), siendo esta última característica de la fibrilación auricular.
• Intensidad o calidad:refleja la fuerza con la que la onda de presión alcanza la periferia y depende principalmente del volumen sistólico y de la resistencia vascular periférica. Un pulso débil o filiforme suele indicar disminución del volumen sistólico o del gasto cardiaco (hipovolemia, hemorragia, insuficiencia cardiaca), mientras que un pulso lleno o saltón puede observarse en estados hiperdinámicos o de vasodilatación periférica (Figura 2).

• Simetría: los pulsos femorales derecho e izquierdo deben tener una intensidad similar. La presencia de asimetrías puede indicar alteraciones localizadas del flujo sanguíneo, como trombosis, estenosis o compresión vascular, y debe motivar una investigación adicional.

En ocasiones, durante la palpación puede percibirse una vibración fina de la pared arterial (thrill), producida por flujo turbulento. Puede aparecer cuando disminuye la viscosidad sanguínea, como sucede en pacientes con anemia.

La exploración también tiene limitaciones. En animales obesos, con edema o en algunos gatos, la palpación del pulso periférico puede resultar dificultosa.

Quizá la mayor utilidad clínica del pulso sea identificar pacientes que todavía mantienen una presión arterial aparentemente normal, pero cuya perfusión periférica ya está empeorando. La aparición de pulsos progresivamente más débiles, extremidades frías o cambios en la calidad del pulso entre reevaluaciones puede indicar un estado de hipoperfusión antes de que aparezca hipotensión.

Por este motivo, la calidad del pulso nunca debe interpretarse de forma aislada. Debe integrarse con el resto de la exploración física —mucosas, tiempo de relleno capilar, temperatura periférica, estado mental— y con los datos laboratoriales disponibles, como el lactato o el déficit de bases. La valoración conjunta de todos estos parámetros permite detectar el shock oculto y reconocer esas "zonas grises" en las que el paciente aún no está descompensado, pero tampoco puede considerarse verdaderamente estable.

La calidad del pulso sigue siendo una de las herramientas clínicas más sencillas, rápidas y siempre disponibles para el veterinario. Su utilidad no radica en estimar la presión arterial, sino en ayudarnos a interpretar el estado hemodinámico del paciente.

La intensidad, el ritmo, la simetría y la evolución del pulso reflejan la interacción entre el gasto cardiaco, el volumen circulante y el tono vascular, permitiendo detectar cambios en la perfusión que pueden pasar desapercibidos si nos fijamos únicamente en una cifra de presión arterial.

Un paciente puede mantener una presión arterial aparentemente normal gracias a mecanismos compensatorios y, sin embargo, presentar signos precoces de hipoperfusión. En este contexto, un pulso que pierde intensidad, cambia de calidad o evoluciona durante la estabilización puede ser una de las primeras señales de que el organismo está compensando un estado de shock.

Por ello, el objetivo de la exploración preanestésica no debe ser únicamente identificar a los pacientes ya descompensados, sino reconocer a aquellos que aún mantienen sus mecanismos compensatorios. Integrar la valoración del pulso con el resto de la exploración física y con los hallazgos laboratoriales permite decidir si el paciente está realmente preparado para afrontar la anestesia o si necesita una estabilización adicional.

La calidad del pulso es una herramienta clínica inmediata, no invasiva y siempre disponible. En muchos casos, puede ser la primera pista de que un animal aparentemente estable está utilizando mecanismos compensatorios para mantener la perfusión y que, por tanto, requiere una valoración más cuidadosa antes de la anestesia.

• La presión arterial normal no garantiza una perfusión tisular adecuada.
• La calidad del pulso puede alterarse antes de que aparezca hipotensión.
• La reevaluación seriada del pulso aporta más información que una exploración aislada.
• El shock compensado puede descompensarse rápidamente durante la inducción anestésica.
• La exploración física sigue siendo una herramienta imprescindible para reconocer las zonas grises de la estabilidad preanestésica.

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