Utilización de torasemida en gatos con fallo cardíaco congestivo

La definición de cardiomiopatías felinas incluye todas aquellas patologías que afectan a la parte muscular del corazón y que se asocian a un trastorno funcional y/o estructural del mismo. Esta serie de patologías pueden ser primarias o secundarias por lo que, desde hace unos años, su clasificación se basa en el reconocimiento de diferentes patrones morfológicos y funcionales ya que no siempre puede establecerse la patología responsable de estas anomalías cardíacas.

Según el consenso ACVIM establecido en 2020 por Virginia Luis Fuentes et al., las cardiomiopatías felinas pueden clasificarse del siguiente modo según su fenotipo:

Cardiomiopatía hipertrófica:

Presencia de un aumento del espesor del miocardio ventricular izquierdo (focal o difuso) sin dilatación de la cámara y sin la presencia de enfermedades cardíacas congénitas o adquiridas que puedan causar un grado similar de hipertrofia.

Cardiomiopatía restrictiva:

Forma endomiocárdica:

Presencia de tejido cicatricial endocárdico que une el septo interventricular y la pared libre del ventrículo izquierdo, y que puede provocar una moderada obstrucción fija en el ventrículo izquierdo. Puede haber un adelgazamiento de la zona apical del ventrículo izquierdo o aneurisma. Generalmente se aprecia dilatación de la aurícula izquierda o biauricular.

Forma miocárdica:

El ventrículo izquierdo es de tamaño normal y el grosor del miocardio ventricular izquierdo también. Suele haber dilatación de la aurícula izquierda o biauricular.

Cardiomiopatía dilatada:

Se aprecia una clara disfunción sistólica que causa dilatación del ventrículo izquierdo y de la aurícula izquierda, junto con una disminución del espesor de las paredes del ventrículo izquierdo.

Cardiomiopatía arritmogénica del ventrículo derecho:

Suele presentarse con dilatación de la aurícula derecha y del ventrículo derecho asociada a una disfunción sistólica y disminución del espesor de la pared del ventrículo derecho. También pueden estar afectadas las cámaras izquierdas. Frecuentemente se detecta la presencia de arritmias ventriculares derechas y en ocasiones fallo congestivo derecho.

Fenotipo no específico:

Consiste en un fenotipo de cardiomiopatía que no encaja adecuadamente en ninguna de las anteriores categorías. En este caso la morfología y función cardíaca debe ser descrita de forma detallada.

De todos estos fenotipos, el más común es el de cardiomiopatía hipertrófica con una prevalencia estimada de aproximadamente el 15% entre toda la población de gatos. En pacientes de edad avanzada la prevalencia es mucho mayor alcanzando el 29% de la población. A pesar de ello, la mayoría de gatos con cardiomiopatía hipertrófica padecen la enfermedad de forma subclínica. Aunque muchos de ellos son de raza común europeo, se sabe que algunas razas como Maine Coon, Ragdoll, British Shorthair, Persa, Bengalí, Sphynx, Bosque de Noruega y Birmano tienen una mayor predisposición.

La presentación clínica de un gato con cardiomiopatía puede ser sutil e intermitente, o bien claramente evidente en el momento de acudir a la consulta.

En gatos afectados de forma subclínica se puede detectar la presencia de un soplo sistólico en la zona paraesternal derecha hasta en un 80% de los gatos. Se debe tener en cuenta que este mismo soplo solamente se aprecia en un 30-45% de los gatos sanos. Así mismo también se han detectado ritmos de galope entre un 2.6% y un 19% de los gatos con cardiomiopatía. Los signos clínicos menos evidentes y supuestamente menos graves suelen ser debilidad, anorexia, hipotermia, fatiga… en cambio, cuando se produce una descompensación cardíaca severa, suelen mostrar dificultad respiratoria y taquipnea con respiración en posición ortopneica debido al fallo cardíaco congestivo. Esta descompensación generalmente se asocia a la presencia de edema pulmonar y/o derrame pleural. Otro signo clínico habitual es la parálisis de extremidades posteriores provocada por un tromboembolismo aórtico.

En este caso, la disnea también se produce como consecuencia del dolor asociado a la hipoxia y la contractura muscular. Para poder definir el fenotipo de cardiomiopatía y establecer el tratamiento más adecuado, es preciso realizar un completo protocolo diagnóstico, el cual incluye como mínimo radiografías torácicas, electrocardiograma, analítica general y, sobre todo, una ecocardiografía.

Respecto al tratamiento, en función de la presentación clínica y del fenotipo de cardiomiopatía, se suele administrar una combinación de diferentes fármacos como diuréticos (furosemida, torasemida, espironolactona), bloqueantes del canal del calcio (diltiazem), beta-bloqueantes (atenolol), inótropos positivos (pimobendan), IECAs (benazepril, enalapril) y/o antiagregantes plaquetarios (clopidogrel, aspirina) según las necesidades de cada paciente.

Cuando el paciente llega a la consulta con un fallo cardíaco congestivo es fundamental manejarlo con el mínimo grado de estrés para intentar reducir el riesgo de parada cardiorrespiratoria. Para ello generalmente se suele administrar oxigenoterapia y una sedación con butorfanol. Si el gato tiene derrame pleural se recomienda realizar una toracocentesis para reducir el grado de disnea y mejorar la función respiratoria.
La actuación más importante y urgente en gatos con signos clínicos de insuficiencia cardíaca congestiva es el tratamiento con diuréticos. Este tipo de fármacos se utiliza para estabilizar al paciente descompensado y posteriormente prevenir la reaparición de los signos clínicos asociados al edema pulmonar o derrame pleural. Los diuréticos deben administrarse de forma crónica desde el momento de aparición del fallo congestivo, y la dosis debe ajustarse según la clínica de cada paciente. Si los resultados son insuficientes debe modificarse la dosis, variar la forma de administración (de oral a subcutánea), cambiar el tipo de diurético o administrar una combinación de diuréticos. En caso de buenos resultados se debe buscar la mínima dosis que controle la sintomatología.

De entre los diferentes tipos de diuréticos, los de asa son los que tienen un efecto diurético más potente. Dentro de este grupo de diuréticos los más utilizados son la furosemida y la torasemida.
Su mecanismo de acción consiste en interferir en el cotransporte de sodio-potasio-cloro de los canales que están localizados en la rama ascendente del asa de Henle. Mediante el bloqueo de estas bombas iónicas se inhibe la reabsorción de sodio, cloro y potasio de tal modo que, al pasar a la orina, estos electrolitos actúan como diuréticos osmóticos previniendo la reabsorción de agua. Al aumentar la diuresis final, disminuye la volemia y, mediante este mecanismo, se consigue reducir el edema intersticial. En situaciones de urgencia, el tratamiento oral no es adecuado ya que el efecto diurético tarda demasiado en aparecer, por lo que siempre que sea posible se debe usar una presentación inyectable para ser administrada por vía intravenosa o parenteral si no es posible administrar por vía endovenosa en los primeros momentos por inestabilidad del paciente.

Furosemida

Tradicionalmente la furosemida siempre ha sido el diurético de primera elección debido a que tiene una elevada potencia y un rápido inicio de acción. Su presentación comercial en forma inyectable permite que pueda administrarse por vía IV o IM favoreciendo que su acción diurética se inicie lo más rápidamente posible. En un paciente con fallo cardíaco congestivo es necesario administrar dosis elevadas de furosemida (incluso cada hora) durante las primeras 8-12 horas. Esta pauta de administración tan agresiva generalmente permite controlar el fallo congestivo pero tiene el inconveniente de que suele provocar una reducción de la perfusión renal, y causar azotemia y alteraciones electrolíticas como hipokalemia e hipomagnesemia. Como consecuencia de estas alteraciones puede aparecer debilidad muscular y ciertas arritmias. Por lo tanto, es importarte planificar una completa monitorización del paciente hospitalizado realizando determinaciones seriadas de electrolitos séricos (sodio, potasio y cloro), de parámetros de función renal (urea y creatinina), y controlar el estado de hidratación para prevenir posibles complicaciones.

La furosemida también incrementa de forma aguda la capacidad venosa debido al efecto vasodilatador que produce tras liberación de prostaglandinas. Esta vasodilatación aparece dentro de los primeros 20 minutos tras su administración intravenosa, mientras que el efecto diurético es máximo a los 30-45 minutos. En cambio, si se administra por vía oral el efecto pico se detecta entre los 30 minutos y las dos horas. Aunque tiene un rápido inicio de acción, la duración de su efecto terapéutico es relativamente corto, alrededor de 6 horas, por lo que una vez estabilizado el paciente debe prescribirse cada 6-8 horas según las necesidades individuales. Esta variabilidad oscilante en la concentración sérica de furosemida puede favorecer la aparición de resistencia al fármaco ya que cuando se administra de forma crónica se puede producir una pérdida de eficacia que se conoce como “resistencia diurética” a la furosemida. Esta resistencia se ha detectado en pacientes que reciben dosis de furosemida muy elevadas (> 8 mg/kg/día) pero también en otros que están con dosis bajas y durante un corto periodo de tiempo (por ejemplo 2 mg/kg durante 14 días).

Torasemida

Para intentar evitar estos inconvenientes, una buena alternativa es usar torasemida, tanto como diurético de primera elección como en caso de pacientes refractarios a furosemida o que requieren dosis excesivamente elevadas próximas al umbral de toxicidad. Respecto a la furosemida, la absorción oral de la torasemida es constante, no está condicionada por la ingesta de comida y su biodisponibilidad es superior (80-100%). La semivida plasmática es aproximadamente más del doble respecto a la furosemida, por lo que su efecto diurético es bastante más duradero (entre 10 y 12 horas) y puede ser administrada cada 24 horas en circunstancias normales manteniendo de forma más constante los niveles plasmáticos (Figura 1). Además, la potencia de la torasemida es 20 veces superior a la de la furosemida, y por lo tanto esta diferencia de potencia debe tenerse en cuenta a la hora de calcular la dosis que se va a administrar. En pacientes crónicamente estables, o bien en aquéllos que han padecido recientemente un edema pulmonar, si la torasemida se administra cada 24 horas provoca un efecto similar al de la furosemida administrada cada 12 horas en relación con la mejora radiográfica y la prevención de recidivas. De todos modos, muchos clínicos prefieren pautar las tomas de torasemida cada 12 horas para mantener el efecto diurético más estable. Otras características de la torasemida incluyen una menor excreción de potasio, propiedades antialdosterona, y una menor resistencia diurética.

Furosemida vs Torasemida

Hasta la fecha se han realizado varios estudios comparando la eficacia de la torasemida respecto a la furosemida en gatos. En uno de ellos (Uechi et al.; 2003) se vio que ambos diuréticos incrementaban el volumen de producción de orina 1 hora después de la administración. La furosemida generaba un incremento del efecto diurético dosis-dependiente con un pico a las 2 (1 mg/kg) ó 3 (3 mg/kg) horas; este efecto desaparecía a las 6 horas. En cambio, el efecto diurético de la torasemida tenía un pico a las 4 horas y se mantenía durante 12 horas. Esta diferencia permite afirmar que la utilización de torasemida permite reducir el número de tomas manteniendo una adecuada diuresis.

En otro estudio realizado con 17 gatos con fallo cardíaco congestivo avanzado (Giatis et al.; 2014) se planteó administrar torasemida en vez de furosemida para valorar su eficacia y los posibles efectos secundarios. Los datos recogidos en este estudio incluían el periodo de tiempo que se había estado tratando el paciente antes de cambiar a torasemida, la dosis máxima de furosemida que se había tenido que administrar para intentar controlar el fallo congestivo, la dosis inicial de torasemida, el tiempo de supervivencia tras administrar torasemida, la dosis máxima, y la eficacia en el control del fallo congestivo. Todos los gatos que se incluyeron en el estudio se habían catalogado como refractarios a furosemida oral a dosis superiores a 5.5 mg/kg/día (n=11), o habían tenido más de 3 episodios de fallo cardíaco congestivo en las últimas 10 semanas (n=6). La dosis media de furosemida oral había sido de 6.1 mg/kg/día justo antes de empezar con torasemida, y la dosis media de inicio de torasemida fue de 0.7 mg/kg/día. Tras implantar el nuevo diurético, el periodo de tiempo medio hasta la primera revisión fue de 8 días, en los cuales algunos pacientes no mejoraron (2/17), otros mejoraron parcialmente (6/17), y algunos gatos fueron capaces de resolver el fallo congestivo (9/17). En este estudio, tras el primer control, los efectos secundarios asociados a la torasemida incluyeron una elevación en los valores séricos de creatinina y una reducción en los valores séricos de potasio y cloro. El tiempo de supervivencia medio de 13/17 gatos se estableció en 87 días (rango 3-466 días) habiendo recibido una dosis final media de 1.0 mg/kg/día.

En otro estudio reciente (Poissonnier et al.; 2020) también se valoró la tolerancia de la torasemida en un grupo de 21 gatos con fallo cardíaco congestivo.

En este estudio se obtuvo un tiempo de supervivencia media ligeramente superior a la del estudio anterior (182 días; rango 46-330 días). Además, no se detectaron diferencias estadísticamente significativas en relación al tiempo de supervivencia media entre gatos tratados con furosemida (148 días; rango 9-364 días) o con torasemida. En cuanto a los efectos secundarios, según la clasificación de la International Renal Interest Society (IRIS), tras dos semanas de tratamiento con torasemida, de 14 gatos a los que se pudo hacer un seguimiento analítico, 5/14 permanecieron en estadio IRIS 1, 2/14 pasaron de IRIS 1 a IRIS 2, y 7/14 permanecieron en estadio IRIS 2. De hecho, no se apreciaron diferencias significativas entre estadios IRIS antes y después de iniciar el tratamiento.

Los niveles séricos de potasio permanecieron dentro del rango de normalidad en 10/12 gatos y solamente se redujo en 2/12 de los gatos tratados con torasemida. Del grupo de 14 gatos a los que se pudo hacer seguimiento de niveles de creatinina durante más de 2 semanas, el valor sérico de creatinina medio no mostró diferencias significativas respecto al valor inicial (valor inicial: 15.4 mg/L [12.2-17.4] vs valor tras 15 días con torasemida: 17.0 mg/L [15.2-20.3]; p = 0.12).
Esta estabilidad en los valores séricos de creatinina también se mantuvo en 7/10 gatos en los cuales se pudo hacer un seguimiento en un periodo de tiempo inferior a 60 días (tiempo medio de 32 días; rango 18-40 días). En 3/10 gatos con controles realizados a los 182, 183 y 252 días respectivamente, se vio que en dos de ellos no había variado el estadio IRIS. El tercer paciente en cambio había presentado una recidiva de edema pulmonar que, aunque se pudo estabilizar con furosemida inyectable, finalmente se sacrificó debido a un fallo renal agudo. Al final de estudio (septiembre 2019) la tasa de mortalidad fue de 12/21 gatos de los cuales 1/12 (8%) se debió a la aparición de un fallo renal y el resto (11/12; 92%) por empeoramiento del fallo congestivo (11/12; 92%).

Caso 1:

Una gata de raza Scottish Fold de 1 año de edad fue remitida a nuestro hospital por un cuadro de taquipnea y disnea severa. Se trataba de una gata que no tenía contacto con otros gatos y con la pauta de vacunación y desparasitación al día. Como antecedentes previos destacaba el hecho de que, debido al cuadro de disnea, en su veterinario habitual el día anterior le habían administrado una dosis de cortisona porque sospechaban de un problema bronquial.

La exploración general reveló la presencia de crepitaciones pulmonares generalizas, taquipnea con una frecuencia respiratoria de 90 respiraciones por minuto, posición ortopneica y cianosis moderada. Las radiografías torácicas mostraron una leve cardiomegalia (VHS: 8.75 c.v.; normal: 6.7-8.1 c.v.) e infiltrados pulmonares compatibles con un edema pulmonar (Figuras 2A-B). Inicialmente se administró una dosis de furosemida (4 mg/kg IV), butorfanol (0.1 mg/kg IM) y se pautó furosemida en bolos IV a dosis de 1 mg/kg/h, fluidoterapia con Lactato de Ringer a una velocidad de infusión de 1 ml/kg/h y oxigenoterapia (Figura 3). Los fluidos se suplementaron con cloruro potásico para prevenir la hipokalemia asociada a la pauta de furosemida. Al cabo de unas horas se realizó un estudio ecocardiográfico que mostró un fenotipo de cardiomiopatía hipertrófica septal asimétrica obstructiva. Los principales datos ecocardiográficos incluían un diámetro de aurícula izquierda de 15 mm, una ratio aurícula izquierda:aorta de 1.43 y un grosor de septo interventricular en telediástole de 6.3 mm). Las analíticas sanguíneas realizadas en el momento de ingreso no mostraron alteraciones (hematocrito 38,1%; leucocitos: 7.4 103/µL; creatinina: 0.95 mg/dl; urea: 57.11 mg/dl; albúmina: 2.67 g/dl; glucosa: 127 mg/dl; sodio: 155 mEq/L; potasio 4.3 mEq/L).

A las 12 horas de ingreso se realizaron radiografías torácicas de control y, viendo la evolución clínica y radiológica del paciente, se redujo la pauta de administración de furosemida a cada 3 horas. A las 24 horas, el edema pulmonar se había corregido (Figuras 4A-B) y la frecuencia respiratoria se había normalizado. Debido a que ya podía tolerar medicación oral, se pautó atenolol (6.25 mg/kg cada 12 horas). La analítica sanguínea de control mostró la presencia de un fallo renal agudo (creatinina: 4.0 mg/dl; urea: 103 mg/dl; sodio: 131 mEq/L; potasio 3.6 mEq/L), por lo que se incrementó la tasa de fluidoterapia a 1.5 ml/kg/h y se redujo la pauta de administración de furosemida a cada 8 horas. Al cabo de 48 horas el fallo renal se había corregido (creatinina: 1.76 mg/dl; urea: 65.5 mg/dl; sodio: 124 mEq/L; potasio 3.8 mEq/L) y se dio el alta provisional con la siguiente medicación: furosemida 1.5 mg/kg cada 8 horas y atenolol 6.25 mg cada 12 horas.

Al cabo de 5 días la paciente volvió a ingresar de urgencia debido a una recidiva del edema pulmonar. Tras 48 horas de hospitalización se estabilizó de nuevo y se fue a casa con una pauta de furosemida inyectable a 1mg/kg SC cada 8 horas y la misma pauta de atenolol. Una semana más tarde los propietarios solicitaron combinar furosemida oral y subcutánea, para no tener que pinchar tres veces al día a su gata, por lo que las tomas de la mañana y la tarde se pasaron a oral. A los pocos días se vio que empezaba a incrementar la frecuencia respiratoria y en las radiografías torácicas volvieron a aparecer leves infiltrados pulmonares. Viendo que no respondía adecuadamente a la furosemida se decidió cambiar a torasemida a dosis de 0.1 mg/kg PO cada 12 horas. En un par de días la frecuencia respiratoria se había normalizado, y el control renal realizado al cabo de diez días no mostró alteraciones (creatinina: 1.27 mg/dl; urea: 33.3 mg/dl; sodio: 145 mEq/L; potasio 3.84 mEq/L). Desde entonces han pasado dos años y no ha vuelto a producirse ninguna recidiva del fallo congestivo.

Caso 2:

Una gata de raza común europeo de 3 años de edad fue atendida de urgencia debido a que presentaba un cuadro agudo de disnea espiratoria. Se trataba de una gata de casa sin historia de traumatismo, alteraciones gastrointestinales ni antecedentes de enfermedad. La exploración general se detectó unas leves crepitaciones pulmonares y un soplo sistólico en grado IV/VI a nivel de la zona paraesternal derecha. Las radiografías torácicas mostraron una marcada cardiomegalia (VHS: 10.25 c.v.) y unos leves infiltrados pulmonares en los lóbulos pulmonares caudales (Figuras 5A-B).

Se instauró el protocolo habitual de furosemida (4 mg/kg en bolo IV), butorfanol y oxigenoterapia, seguido de la pauta previamente descrita. Al cabo de 6 horas la frecuencia respiratoria se había normalizado y se pudo realizar un estudio ecocardiográfico en el cual se diagnosticó un fenotipo de cardiomiopatía hipertrófica septal asimétrica obstructiva con presencia de movimiento sistólico anterior (Figura 6). El diámetro de la aurícula izquierda era de 21 mm, y la ratio aurícula izquierda:aorta era de 3.0 (Figura 7). Se redujo la pauta de furosemida a cada 4 horas. A las 24 horas las radiografías torácicas ya no mostraban infiltrados pulmonares, los valores de función renal estaban dentro del rango de normalidad, y la gata estaba clínicamente estable, por lo que se dio el alta provisional con una pauta de atenolol (6.25 mg cada 12 horas), clopidogrel (18.75 mg cada 24 horas) y torasemida (0.2 mg/kg cada 24 horas). Los controles renales realizados al cabo de 10 días no mostraron alteraciones y la gata permaneció estable durante un año, transcurrido el cual volvió a presentar un cuadro de disnea severa por recidiva del edema pulmonar y los propietarios decidieron eutanasiarla.

Caso 3:

Un gato de raza común europeo de 5 años de edad fue remitido a nuestro hospital debido a que presentaba un cuadro de disnea de aparición aguda. La exploración general evidenció la presencia de crepitaciones en todos los campos pulmonares. Las radiografías torácicas mostraron infiltrados pulmonares generalizados compatibles con un edema pulmonar severo (Figuras 8A-B) y cardiomegalia (VHS: 10.00 c.v.). Se inició el protocolo de estabilización previamente descrito y al cabo de unas horas se realizó un estudio ecocardiográfico inicial en el que se vio un fenotipo de cardiomiopatía restrictiva con una moderada dilatación de la aurícula izquierda. Su diámetro era de 18 mm y la ratio aurícula izquierda:aorta era de 1.6. A las 48 horas se pudo dar el alta provisional con la siguiente medicación: atenolol (6.25 mg cada 12 horas), clopidogrel (18.75 mg cada 24 horas) y furosemida (1 mg/kg PO cada 8 horas). Al cabo de una semana volvió con ligera taquipnea. Las radiografías torácicas mostraron que estaba recidivando el edema pulmonar por lo que se modificó la pauta de furosemida a 1 mg/kg PO cada 6 horas y se añadió espironolactona (1 mg/kg PO cada 12 horas) para realizar un bloqueo secuencial de la nefrona y potenciar la diuresis. En el siguiente control realizado a los 3 días la mejoría clínica había sido mínima, por lo que se optó por cambiar la furosemida por torasemida a dosis de 0.1 mg/kg PO cada 12 horas. En un control telefónico realizado a las 48 horas el propietario nos informó que ya respiraba mucho mejor, tenía más apetito y estaba más activo. El control renal realizado al cabo de una semana no mostró alteraciones, por lo que se dejó la pauta de torasemida, atenolol, clopidogrel y espironolactona como medicación crónica. El paciente permaneció estable durante casi dos años, hasta que un día falleció a consecuencia de un edema pulmonar agudo.

La torasemida es un diurético de asa cuya eficacia ha sido claramente probada en el manejo del fallo congestivo en perros. A pesar de que todavía no está registrada su utilización en gatos, diversos estudios han demostrado que también puede administrarse de forma segura en esta especie.

La principal ventaja de la torasemida consiste en que posee un efecto diurético más potente y de mayor duración en comparación con la furosemida. En cuanto a los efectos secundarios, aunque la torasemida provoca mayores elevaciones séricas en los valores de urea y creatinina, a la dosis adecuada permite estabilizar el fallo cardíaco congestivo. Además, debido a tiene un efecto antialdosterona, en perros se ha demostrado que provoca menos pérdidas de potasio y una menor excreción de calcio.

Si bien es cierto que la furosemida es el diurético que clásicamente se ha utilizado desde hace muchos años, queda demostrado que la utilización de torasemida es una buena alternativa, tanto como diurético de primera elección como para tratar pacientes refractarios a furosemida, ya que presenta la misma eficacia en cuanto al control de la diuresis y permite reducir el número de tomas diarias. Este detalle es muy interesante para el propietario ya que en pacientes felinos puede resultar realmente complicado administrar medicación oral varias veces al día. La dosis recomendada oscila entre 0.1-0.6 mg/kg/día, aunque la mayoría de los gatos afectados se pueden llegar a controlar a dosis de 0.1-0.3 mg/kg/día en una única toma o repartido en dos tomas.

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