Clindervet

Abordaje y diagnóstico diferencial de las alopecias en el perro

Resumen breve

Se habla de alopecia cuando se produce una pérdida de pelo en regiones corporales donde habitualmente debería existir. En aquellas situaciones en las que se produce una alopecia parcial o difusa se suele utilizar el término de hipotricosis, a pesar de ser palabras sinónimas en esencia1-3.

Introducción

Se habla de alopecia cuando se produce una pérdida de pelo en regiones corporales donde habitualmente debería existir. En aquellas situaciones en las que se produce una alopecia parcial o difusa se suele utilizar el término de hipotricosis, a pesar de ser palabras sinónimas en esencia1-3.

En medicina humana la alopecia suele ser un factor de estrés psicosocial para el paciente4, lo que hace que se realicen múltiples estudios con el objetivo de mejorar su abordaje tanto diagnóstico como terapéutico. En medicina veterinaria la pérdida patológica del pelo es un motivo común de visita a servicios de Dermatología; ya sea porque se acompaña de otros signos clínicos que disminuyen la calidad de vida del paciente y del tutor, como el prurito, o simplemente por una cuestión estética, condición que produce estrés al responsable del paciente1,5.

En este trabajo se realizará una revisión de algunas de las causas más comunes de alopecia en el perro, ya que será fundamental realizar un correcto abordaje diagnóstico y terapéutico en todos los casos.

Breve repaso anatómico y fisiológico

La presencia de pelo en la superficie corporal es una característica que hace únicos a los mamíferos. Entre sus numerosas funciones cabe destacar algunas como ayudar a la termorregulación, intervenir en la sensibilidad cutánea y la protección física frente agresiones externas, y colaborar en el mantenimiento del equilibrio químico e inmunológico de la piel, siendo además una importante herramienta de comunicación social y sexual2,3,6.

El folículo piloso es un órgano altamente complejo y especializado, en el que se distinguen componentes epiteliales, mesenquimales y neuroectodérmicos, estrechamente relacionados entre ellos, y cuya interacción depende de decenas de genes diferentes1. Es común hablar de unidad pilosebácea para referirse al folículo del pelo y las estructuras anejas que lo hacen único, como son las glándulas sebáceas y apocrinas y el músculo piloerector (Figura 1).

Figura 1: Corte histológico de una piel normal, donde se observan varios folículos compuestos. Flecha amarilla: músculo piloerector; flecha naranja: glándula apocrina; flecha verde: glándula sebácea; flecha roja: bulbo.
Figura 1: Corte histológico de una piel normal, donde se observan varios folículos compuestos. Flecha amarilla: músculo piloerector; flecha naranja: glándula apocrina; flecha verde: glándula sebácea; flecha roja: bulbo.

Durante el periodo embrionario, gracias a un complejo mecanismo ontogénico, se crea el número definitivo de folículos del que, en la mayoría de los casos, dispondrá el individuo para el resto de su vida. A partir de ese momento los folículos entran en una alternancia continua de periodos de actividad y de reposo, condicionados por múltiples factores externos e internos (Tabla 1) y en los que se pueden observar cambios histológicos tanto a nivel del folículo como del tallo piloso2,3,6,7. Cabe destacar algunas fases de este genuino ciclo, como la fase de anagén (crecimiento activo), catagén (fase de transición-regresión), telogén (fase de reposo) y exogén (fase de pérdida activa del pelo-muda)2,7. La renovación del pelo en el perro se produce en un patrón de mosaico, lo que quiere decir que folículos vecinos están en diferentes fases del ciclo, evitando así la entrada masiva de todos ellos en fase de exogén a la vez2 (Figura 2).

Figura 2: Diferentes fases del ciclo folicular (de: Grymowicz M, Rudnicka E, Podfigurna A, et al. Hormonal Effects on Hair Follicles. Int J Mol Sci 2020;21(15):5342). Aspecto microscópico de las raíces en diferentes fases. La flecha roja indica una raíz en fase de anagén; la verde, en fase de telogén.
Figura 2: Diferentes fases del ciclo folicular (de: Grymowicz M, Rudnicka E, Podfigurna A, et al. Hormonal Effects on Hair Follicles. Int J Mol Sci 2020;21(15):5342). Aspecto microscópico de las raíces en diferentes fases. La flecha roja indica una raíz en fase de anagén; la verde, en fase de telogén.

Cualquier alteración que se produzca durante la compleja morfogénesis embrionaria del folículo o en las diferentes fases del ciclo folicular, así como diversas situaciones inflamatorias del folículo, darán lugar a la pérdida o malformación del tallo piloso.

Tabla 1. Algunos de los múltiples factores internos y externos que afectan al ciclo folicular (adaptado de Muller and Kirk’s Small Animal Dermatology 7th ed. St Louis, MO: Elsevier Mosby; 2013. p.5)
Estimuladores Inducen y/o prolongan la fase de anagén Inhibidores Inhiben fase de anagén y/o inducen la fase de catagén y/o prolongan la fase de telogén
Hormonas

Tiroideas

Corticotropina

Melatonina

Andrógenos

Hormona del crecimiento

Cortisol

Estrógenos

H. liberadora de corticotropina (CRH)

Prolactina

Péptido relacionado con paratiroides

Factores de crecimiento (FC)

FC de fibroblastos 7 (FGF-7)

FC de hepatocitos

FC similar a la insulina-1

FC de queratinocitos

FC neuronal

FC epidérmico

FC de fibroblastos-2 y 5

Factor neurotrófico derivado del cerebro

Neurotrofina 3 y 4

FC transformante (α, ℬ1 y 2)

Citoquinas Sustancia P Interleuquina 1 y 6 (IL-1, IL-6)
Otros

Activina

Ciclosporina

Minoxidil

Folistatina

Retinoirdes

Calcitriol

Clasificación de las alopecias

La mayoría de los artículos publicados sobre alopecia en medicina humana se centran en las lesiones observadas en el cuero cabelludo, y es común encontrarlas clasificadas en dos grandes grupos, como alopecias cicatriciales y no cicatriciales, siendo las últimas las más comunes8,9.

Mientras que en las alopecias no cicatriciales el recrecimiento del pelo es posible, en las alopecias cicatriciales la pérdida de pelo se espera que sea permanente, ya que el folículo es reemplazado por tejido fibroso debido a un ataque inflamatorio/inmunomediado a regiones del folículo ricas en células germinales. Este tipo de alopecias se subclasifican a su vez según el tipo de infiltrado celular predominante en linfocíticas, neutrofílicas o mixtas9.

A pesar de ser una clasificación aparentemente sencilla, en algunos casos el diagnóstico definitivo puede ser complejo y se basa en una completa historia clínica, en el examen general y dermatológico, y en el estudio histopatológico de las lesiones4,8,9.

En medicina veterinaria es común clasificar las alopecias en base a características clínicas, y no tanto histopatológicas en un inicio, diferenciando clásicamente dos grandes grupos: alopecias inflamatorias (aquellas que se acompañan de un grado variable de eritema, inflamación y prurito) y alopecias no inflamatorias (que son aquellas en las que no se observan cambios inflamatorios a nivel macroscópico y suelen cursar sin prurito, a no ser que se produzcan infecciones secundarias a la dermatosis). Dentro de cada uno de los grupos se hallan afecciones foliculares con claras diferencias etiopatogénicas y de pronóstico. Y en ambos se hallan alopecias cuya reversibilidad dependerá no sólo del proceso morboso si no de la cronicidad y gravedad del cuadro clínico.

Se podrían clasificar, a su vez, en base a otras características clínicas como la extensión o la distribución. Así, las alopecias inflamatorias suelen producir un cuadro focal-multifocal en un inicio, mientras que las no inflamatorias suelen producir un cuadro más extensivo y simétrico. Lamentablemente, no siempre es así y en muchos casos no se podrá basar el diagnóstico únicamente en las características clínicas, como se verá más adelante.

Desde un punto de vista clínico, y considerando que en ocasiones la anamnesis puede ser compleja, en medicina veterinaria es fundamental poder diferenciar un cuadro de alopecia real, en la que el folículo ha perdido los pelos correspondientes, de una falsa alopecia-afeitado, en la que los tallos pilosos se presentan rotos (habitualmente por auto traumatismo) y el aspecto general es de alopecia a pesar de que en los folículos hay un tallo piloso “normal” pero fracturado. En ambos casos el diagnóstico diferencial y el abordaje diagnóstico y terapéutico puede diferir enormemente.

Por tanto, será imprescindible realizar una correcta, completa y ordenada anamnesis con el objetivo de saber si existe prurito asociado a la alopecia, y si este es primario o secundario. En caso de que existan dudas al respecto se debe realizar un ensayo terapéutico y/o buscar evidencias clínico-científicas asociadas a cuadros de prurito, como observar gran cantidad de puntas rotas por auto traumatismo durante el examen microscópico del pelo o la presencia de Simonsiella spp., microorganismo que únicamente habita en la cavidad oral y que no debería observarse en una citología cutánea de rutina en una localización lejana a la boca (Figura 3).

Figura 3: A. Puntas rotas debido al auto traumatismo secundario al prurito. B y C. Imagen microscópica de Simonsiella, microorganismo de gran tamaño que habita en la cavidad oral.
Figura 3: A. Puntas rotas debido al auto traumatismo secundario al prurito. B y C. Imagen microscópica de Simonsiella, microorganismo de gran tamaño que habita en la cavidad oral.

Alopecia inflamatoria

Cuando se produce una inflamación del folículo (foliculitis) el funcionamiento normal de éste se ve alterado con la consiguiente pérdida del tallo piloso. Entre las alopecias inflamatorias, las más comunes son (Figura 4):

  • La foliculitis bacteriana
  • La demodicosis
  • La dermatofitosis
Figura 4: Diferentes cuadros de alopecia de origen inflamatorio. A. Alopecia multifocal debida a una foliculitis bacteriana. B. Alopecia multifocal debida a una demodicosis. C. Alopecia focal con hiperpigmentación debida a una dermatofitosis
Figura 4: Diferentes cuadros de alopecia de origen inflamatorio. A. Alopecia multifocal debida a una foliculitis bacteriana. B. Alopecia multifocal debida a una demodicosis. C. Alopecia focal con hiperpigmentación debida a una dermatofitosis

La foliculitis bacteriana aparece en la mayoría de los casos de forma secundaria a enfermedades en las que se pierde el equilibrio entre el sistema inmunitario cutáneo y la flora bacteriana, siendo algunas de las más comunes las dermatitis alérgicas y las endocrinopatías. Por tanto, tras el correcto diagnóstico de la infección folicular, es adecuado investigar dichas causas con el objetivo de evitar recidivas. A pesar de que la alopecia focal-multifocal es una de las principales lesiones observadas, puede convivir con otras lesiones primarias y secundarias como pápulas, pústulas y costras10.

La demodicosis se debe a una proliferación de ácaros del género Demodex, que forma parte de la flora normal de los mamíferos. Dicha proliferación es posible gracias a alteraciones en los mecanismos inmunológicos que deberían mantener el equilibrio perfecto de ácaros, por lo que es común en animales jóvenes (demodicosis juvenil) y en animales adultos en momentos de inmuncompromiso o de estrés fisiológico. Así mismo, se ha observado una predisposición genética para el desarrollo de demodicosis en razas como el Bulldog Francés, Carlino, American Staffordshire o Shar Pei. Tal como se ha comentado en los casos de foliculitis bacteriana, a pesar de que la alopecia focal-multifocal es una de las principales lesiones observadas en la demodicosis, puede convivir con otras lesiones primarias y secundarias como pápulas, pústulas, fístulas, comedones y costras11.

La dermatofitosis está producida por hongos queratinofílicos que evolucionan en estrato córneo y pelos gracias a la producción de proteasas, dando lugar a la pérdida del tallo piloso y a un grado variable de inflamación y prurito. A pesar de que la alopecia multifocal es la lesión más común, las dermatofitosis pueden cursar con signos clínicos variables como descamación, pápulas, pústulas y costras. Al tratarse de una enfermedad menos común de lo que se piensa en muchas ocasiones, con prevalencias en ocasiones inferiores al 1 %, es fundamental tener en cuenta todos los posibles diagnósticos diferenciales antes de iniciar una terapia antifúngica, entre los que se incluyen sin duda las foliculitis bacterianas y la demodicosis12,13.

En todos los casos el diagnóstico se basará en la historia clínica del paciente y los hallazgos en las pruebas dermatológicas inmediatas, como la citología, el examen microscópico del pelo o el cultivo de dermatofitos; todas ellas pruebas sencillas de interpretar, rápidas y baratas10-12. En ocasiones el diagnóstico inmediato no será tan sencillo y se deberán que usar pruebas más invasivas, como el estudio histopatológico de la piel. El tratamiento antimicrobiano (antibacteriano y/o antifúngico) o antiparasitario adecuado suele permitir la recuperación total del pelo en aquellos casos en los que no se haya producido un daño inflamatorio exagerado y crónico del folículo que dé lugar al desarrollo de fibrosis (alopecia cicatricial) (Figura 5).

Figura 5: A. Citología de pioderma en la que se observan neutrófilos con cocos intracelulares B. Ácaros del género Demodex observados durante el estudio microscópico del pelo C. Macroconidias de Microsporum canis en cultivo DTM
Figura 5: A. Citología de pioderma en la que se observan neutrófilos con cocos intracelulares B. Ácaros del género Demodex observados durante el estudio microscópico del pelo C. Macroconidias de Microsporum canis en cultivo DTM

Pero lamentablemente no todos los cuadros de alopecia inflamatoria pueden clasificarse de forma sencilla dentro de una de estas tres etiologías. Se pueden hallar, por ejemplo, cuadros de alopecia en los que, a pesar de no distinguir fácilmente ninguno de los tres agentes microbiológicos previamente descritos, el paciente presente eritema, inflamación y/o prurito. Sería el caso de todas las alopecias autoinducidas en pacientes alérgicos, por ejemplo (Figura 6).

Figura 6: Alopecia autoinducida en un perro con prurito intenso por dermatitis alérgica.
Figura 6: Alopecia autoinducida en un perro con prurito intenso por dermatitis alérgica.

Así mismo, en este grupo se deberían incluir alopecias que son inflamatorias desde un punto de vista etiopatogénico, pero que clínicamente cursan sin prurito ni eritema o inflamación evidente, al menos si no existen infecciones secundarias. Entre ellas:

  • Alopecia areata
  • Pseudopelade

La alopecia areata es una patología muy poco común en el perro y en el ser humano (sólo el 0,1-0,2 % de personas la sufren). Se produce por un ataque inflamatorio-inmunomediado al bulbo folicular en anagén y se caracteriza por cuadros de alopecia clínicamente no inflamatoria, bien delimitada, que afecta principalmente, aunque no únicamente, a la cara/cabeza2,14-17. No es difícil confundirlas con cuadros de demodicosis, dermatofitosis y/o dermatopatía isquémicas (Figura 7).

Figura 7. Alopecia multifocal en un perro con alopecia areata. Nótese el recrecimiento de algunos pelos de color blanco en las zonas alopécicas.
Figura 7. Alopecia multifocal en un perro con alopecia areata. Nótese el recrecimiento de algunos pelos de color blanco en las zonas alopécicas.

El ataque inflamatorio no suele afectar a células precursoras, por lo que suele tratarse de una alopecia reversible (en algunos estudios el 60 % de los perros presentan una remisión espontánea de la enfermedad)2,18.

Las posibles dianas son algunas moléculas que se expresan en más medida en la fase de anagén, como las queratinas o la tricohialina, o durante la melanogénesis. El ataque contra células pigmentadas explicaría la situación que se observa en algunos pacientes en los que el pelo recrece de color blanco (leucotriquia)14,15,19.

La pseudopelade es una patología todavía menos común secundaria a un ataque inmunomediado, principalmente a nivel del istmo folicular. A diferencia de lo observado en la alopecia areta, en los pacientes afectados la pérdida de pelo es irreversible2,20.

El diagnóstico definitivo de ambas se basa en el estudio histopatológico, después de descartar el resto de las patologías incluidas en el diagnóstico diferencial2,20.

Adenitis sebácea

Se trata de una patología folicular, poco frecuente, en la que se produce un ataque inflamatorio/inmunológico frente las glándulas sebáceas que acaba produciendo su destrucción. Es una patología no pruriginosa en inicio, a no ser que se produzcan infecciones secundarias2,21. A pesar de ser de etiología desconocida, se presume una base genética ya que se presenta con más frecuencia en algunas razas, como el Akita Inu, el Chow Chow o el Caniche21.

El principal motivo de consulta suele la observación de cambios en la calidad y/o cantidad del pelo, así como descamación y seborrea. El cuadro clínico depende de la raza y el tipo de pelo, pero en algunos pacientes se pueden observar áreas anulares de alopecia que pueden recordar a las lesiones clásicas de dermatofitosis o foliculitis bacteriana2,21 (Figura 8).

Figura 8. Dos cuadros de adenitis sebácea que cursan con alopecia multifocal, que puede recordar a cuadros de foliculitis bacteriana, demodicosis y/o dermatofitosis.
Figura 8. Dos cuadros de adenitis sebácea que cursan con alopecia multifocal, que puede recordar a cuadros de foliculitis bacteriana, demodicosis y/o dermatofitosis.

Durante el examen microscópico del pelo se pueden ver grandes acúmulos de queratina peripilar (cilindros foliculares) (Figura 9) que, junto a las características clínicas, permiten realizar un diagnóstico presuntivo; aun así, el diagnóstico definitivo pasa por la realización de un estudio histopatológico2,20,21. En éste no sólo será posible valorar el estado de las glándulas, sino que también será fundamental descartar la implicación de algunos agentes infecciosos como la leishmaniosis, que es una causa de adenitis sebácea en zona endémica22,23, antes de iniciar el tratamiento inmunosupresor necesario en los casos de adenitis sebácea granulomatosa idiopática (Figura 10).

Figura 9. A. Aspecto macroscópico de los cilindros foliculares observados clásicamente en casos de adenitis sebácea. B. Aspecto microscópico donde observamos queratosis peripilar marcada.
Figura 9. A. Aspecto macroscópico de los cilindros foliculares observados clásicamente en casos de adenitis sebácea. B. Aspecto microscópico donde observamos queratosis peripilar marcada.
Figura 10. Dos pacientes con alopecia difusa y descamación afectando a la cabeza. Ambos presentaban adenitis sebácea, el paciente de la izquierda de origen idiopático; el de la derecha, secundaria a leishmaniosis.
Figura 10. Dos pacientes con alopecia difusa y descamación afectando a la cabeza. Ambos presentaban adenitis sebácea, el paciente de la izquierda de origen idiopático; el de la derecha, secundaria a leishmaniosis.

Alopecia no inflamatoria

Considerando la elevada complejidad y especialización del folículo piloso, no es difícil pensar que existen muchos puntos donde pueden producirse problemas que alteren tanto su correcta formación y desarrollo como su ciclo normal.

Así, se puede observar alopecia, no inflamatoria en origen, debida a:

  • Defectos de la morfogénesis del folículo
  • Alteraciones en el desarrollo y crecimiento del folículo
  • Alteraciones en el ciclo folicular, en folículos con una conformación adecuada.

Defectos en la morfogénesis del folículo

En este grupo se incluyen las alopecias congénitas, aquellas que están condicionadas genéticamente y que se presentan desde el nacimiento o después de unos pocos días de vida. En general se tratan de displasias ectodérmicas debidas a la alteración en la expresión de determinados genes, en muchas ocasiones de forma secundaria a una selección genética realizada por el hombre, por cuestiones meramente estéticas. Así, se verán este tipo de alopecia en razas de perros como el crestado chino o el perro sin pelo mejicano; o razas de gatos como el Sphinx1,2.

Lamentablemente en muchas ocasiones no se trata únicamente de un problema estético, ya que los folículos que no funcionan adecuadamente pueden predisponer al paciente a sufrir lesiones secundarias como foliculitis bacterianas o comedones. En estos casos el paciente puede presentar prurito, a pesar de tratarse de una alopecia no inflamatoria. Así mismo, considerando el importantísimo efecto protector frente las radiaciones solares que ejerce el pelo, la posibilidad de sufrir dermatitis solares es mayor en estos pacientes1 (Figura 11).

Figura 11. Crestado chino en el que se observa claramente la formación de comedones secundaria a las alteraciones congénitas del folículo
Figura 11. Crestado chino en el que se observa claramente la formación de comedones secundaria a las alteraciones congénitas del folículo

Pero no siempre estas displasias ectodérmicas son previsibles y seleccionadas por el hombre, y se pueden producir de forma espontánea. Sería el caso, por ejemplo, de la displasia ectodérmica ligada al cromosoma X, patología muy poco frecuente, que afecta casi de forma exclusiva a los machos, y que da lugar a un desarrollo anormal de los folículos y sus glándulas, así como de los dientes. Los pacientes afectados suelen presentar alopecia más o menos multifocal (que clásicamente incluye la cabeza), así como anomalías dentales y oculares, éstas últimas debidas al desarrollo anormal de las glándulas lacrimales24.

Alteraciones en el desarrollo y crecimiento del folículo

Es posible que el folículo se forme adecuadamente durante la fase embrionaria pero luego se produzcan alteraciones en los factores que permiten un desarrollo y crecimiento adecuado. En ese caso se habla de displasias foliculares, ligadas o no al color del pelo.

En las displasias ligadas al color negro del pelo se produce un defecto en la transferencia del pigmento entre los melanocitos y los queratinocitos de la matriz, dando lugar a la malformación y rotura del tallo piloso, con la consiguiente pérdida de pelo. Dentro de este grupo se consideran también las displasias observadas en aquellos perros que presentan capas con un color diluido, en los que la alopecia puede iniciarse incluso después de varios años de vida. En estos perros se han observado alteraciones a nivel de algunos de los genes responsables de codificar proteínas fundamentales en el transporte de melanosomas, como la melanofilina2,4,25 (Figura 12).

Figura 12. Diferentes grados de alopecia asociada a displasia folicular ligada al color o por dilución del color.
Figura 12. Diferentes grados de alopecia asociada a displasia folicular ligada al color o por dilución del color.

A pesar de tratarse de un problema puramente estético en inicio, el mal funcionamiento folicular puede dar lugar a queratosis y foliculitis secundarias, haciendo necesario el uso de terapias adecuadas, a pesar de que no existe un tratamiento específico para el control de la displasia.

En algunas razas se pueden observar displasias foliculares que no presentan una relación directa con la transferencia del pigmento, por lo que no estarán ligadas al color. Así, será “normal” observar cuadros de alopecia no inflamatoria afectando a zonas como tronco, cuello, flancos, muslos y periocular en algunas razas, como el perro de agua. Será fundamental conocer esta anormalidad fisiológica con el objetivo de no realizar pruebas y/o tratamientos innecesarios y poder trasmitirlo al tutor (Figura 13).

Figura 13. Perro de aguas con alopecia extensiva secundaria a una displasia folicular ligada a la raza.
Figura 13. Perro de aguas con alopecia extensiva secundaria a una displasia folicular ligada a la raza.

En todos estos casos el diagnóstico debe basarse en el estudio microscópico del pelo, en el que se verán acúmulos anormales de melanina en las displasias ligadas al color, y en el estudio histopatológico de las lesiones2,20 (Figura 14A-B).

Figura 14a.Aspecto microscópico de los pelos en un paciente con displasia folicular ligada al pelo negro. Nótese la distribución anormal de melanina.
Figura 14a.Aspecto microscópico de los pelos en un paciente con displasia folicular ligada al pelo negro. Nótese la distribución anormal de melanina.
Figura 14b. Aspecto histopatológico de los folículos en un paciente con displasia folicular ligada al pelo negro. Nótese la aglutinación inadecuada de melanina.
Figura 14b. Aspecto histopatológico de los folículos en un paciente con displasia folicular ligada al pelo negro. Nótese la aglutinación inadecuada de melanina.

Existe una condición que recibe el nombre de Alopecia patrón. Es una patología relativamente común que, a pesar de no estar estudiada en tanta profundidad como sería deseable, podría parecerse en parte a la alopecia androgénica observada en el ser humano2,26. Se produce en algunas razas en las que de forma normal-fisiológica se observan zonas de alopecia progresiva y no inflamatoria, y en las que a nivel histopatológico se observa una miniaturización de los folículos en fase de anagén20,26. Así, se puede destacar la alopecia ventral y de la cara lateral de los pabellones observada en razas como el Teckel o el Chihuahua; la alopecia en el muslo de los Galgos; o la alopecia progresiva con hiperpigmentación marcada (melanoderma) observada en la cara externa de los pabellones auriculares del Yorkshire terrier. En todos los casos se trata de un problema puramente estético para el que no existe un tratamiento específico, por lo que será fundamental conocer, de nuevo, esta situación de anormalidad fisiológica (Figura 15).

Figura 15. Algunos ejemplos de alopecia patrón en el teckel y el Yorkshire terrier
Figura 15. Algunos ejemplos de alopecia patrón en el teckel y el Yorkshire terrier

Alteraciones en el ciclo folicular

El ciclo folicular consta de momentos de crecimiento y división activa y momentos de reposo, y todos ellos pueden verse afectados por multitud de factores internos y ambientales, dando lugar a cuadros de alopecia variados. Entre ellos cabe destacar:

Alopecia cíclica canina

Se trata de una alopecia de etiología desconocida pero que parece condicionada claramente por el fotoperiodo y los niveles de melatonina2,27. Suele presentarse en épocas del año en las que hay menos horas de luz, y ser reversible en la mayoría de los casos después de varios meses. Puede afectar a perros de cualquier edad y no en todos los pacientes es un problema recurrente. Así mismo, se presume un componente genético en algunos casos ya que algunas razas parecen estar sobrerrepresentadas, como el Bulldog inglés, el Rodhesian ridgeback o el Airedale terrier. La alopecia es no inflamatoria, no pruriginosa y no cicatricial, y suele afectar a los flancos, pero también se han descritos otras regiones como el puente nasal o los pabellones auriculares2,28 (Figura 16A).

Tras descartar otras causas de alopecia, siempre en base al cuadro clínico y las características del paciente, el diagnóstico definitivo se obtiene por estudio histopatológico de la piel afectada. En ésta se observa hiperqueratosis infundibular marcada en folículos primarios y secundarios, dando un aspecto de lo que se conoce como “folículos en pies de bruja”20 (Figura 16B).

Figura 16a. Alopecia cíclica canina, afectando clásicamente de forma bilateral en flancos
Figura 16a. Alopecia cíclica canina, afectando clásicamente de forma bilateral en flancos
Figura 16b. Estudio histopatológico de la piel de un paciente afectado por alopecia cíclica canina, donde se observa marcada hiperqueratosis infundibular dando lugar a lo que recibe el nombre de ?folículos en pie de bruja
Figura 16b. Estudio histopatológico de la piel de un paciente afectado por alopecia cíclica canina, donde se observa marcada hiperqueratosis infundibular dando lugar a lo que recibe el nombre de ?folículos en pie de bruja

Alopecias de origen endocrino

Son muchas las hormonas implicadas en el ciclo normal del folículo del pelo29. Así, las hormonas tiroideas son necesarias para el inicio de la fase de anagén (crecimiento activo) y para una correcta renovación epidérmica. Los perros que sufren hipotiroidismo presentan zonas de alopecia no inflamatoria que afecta en un inicio a zonas de fricción para luego extenderse, respetando en la mayoría de los casos las extremidades distales y la cabeza (siendo una excepción la alopecia no inflamatoria con hiperpigmentación observada en el puente nasal de algunos perros con hipotiroidismo). A modo de curiosidad, algunos perros con hipotiroidismo presentan alopecia e hiperpigmentación total de la cola (“cola de rata”). Del mismo modo es común observar también seborrea más o menos generalizada y un aumento en la susceptibilidad a sufrir infecciones secundarias (Figura 17).

Figura 17. Diferentes formas de alopecia en pacientes con hipotiroidismo. A. Alopecia e hiperpigmentación en puente nasal. B. Alopecia de la cola con aspecto de ?cola de rata?. C. Hipotricosis generalizada con máculas hiperpigmentadas. D y E. Alopecia multifocal por foliculitis bacteriana en perros con hipotiroidismo
Figura 17. Diferentes formas de alopecia en pacientes con hipotiroidismo. A. Alopecia e hiperpigmentación en puente nasal. B. Alopecia de la cola con aspecto de ?cola de rata?. C. Hipotricosis generalizada con máculas hiperpigmentadas. D y E. Alopecia multifocal por foliculitis bacteriana en perros con hipotiroidismo

Por su parte, los glucocorticoides son unos potentes supresores del crecimiento del pelo, además de estar implicados en multitud de vías metabólicas sistémicas. Por tanto, en pacientes con hiperadrenocorticismo (o aquellos que reciben altas dosis de glucocorticoides sintéticos) es común observar alopecia progresiva y extensiva de distribución troncal, con atrofia cutánea, comedones y calcinosis cutis, en algunos casos (Figura 18).

Figura 18. Presentaciones cutáneas alopécicas en perros con hiperadrenocorticismo. A. Alopecia focal con comedones e hiperpigmentación marcada. B. Alopecia ventral generalizada con atrofia cutánea y pústulas y collaretes de gran tamaño
Figura 18. Presentaciones cutáneas alopécicas en perros con hiperadrenocorticismo. A. Alopecia focal con comedones e hiperpigmentación marcada. B. Alopecia ventral generalizada con atrofia cutánea y pústulas y collaretes de gran tamaño

En los perros con hiperestrogenismo también se observan cambios a nivel del pelo, ya que los estrógenos detienen el ciclo en fase de telogén, retrasando el inicio de la fase de anagén. Es común observar alopecia no inflamatoria con hiperpigmentación que se inicia en región perianal y muslos mediales, y que progresa hacia otras regiones como abdomen, tórax y flancos, pudiendo llegar a afectar una gran cantidad de folículos en pacientes en los que existan otras patologías foliculares previas2,30 (Figura 19).

Figura 19. Dos pacientes afectados por un tumor testicular productor de estrógenos en los que observamos alopecia multifocal a coalescente con hiperpigmentación marcada.
Figura 19. Dos pacientes afectados por un tumor testicular productor de estrógenos en los que observamos alopecia multifocal a coalescente con hiperpigmentación marcada.

Desafortunadamente todas las enfermedades endocrinas pueden dar lugar a un cuadro dermatológico similar, principalmente al inicio del problema, y el diagnóstico se basará en las características clínicas del paciente y en las pruebas diagnósticas adecuadas en cada caso (que quedan fuera de las expectativas de este artículo).

Alopecia X

Se trata de una condición relativamente poco común, que aparece en animales adultos, y que afecta especialmente a razas nórdicas, Pomerania y Caniche toy. Recibe el nombre de alopecia X porque todavía no se conoce en detalle la etiopatogenia, aunque se han propuesto teorías como alteraciones en algunas hormonas y/o en los receptores foliculares de las mismas2.

Los cambios dermatológicos en estos perros imitan los que clásicamente se observan en las alopecias endocrinas, aunque son animales en los que no se detectan cambios patológicos evidentes a nivel hormonal (a pesar de que algunos de los tratamientos propuestos son puramente hormonales, como la castración o el uso de deslorelina)31,32. El primer signo clínico es el desarrollo gradual de un manto opaco, seco y pérdida del pelo primario, siendo normalmente este el primer motivo de consulta. En general la alopecia no suele acompañarse de prurito, a no ser que se produzcan infecciones secundarias (Figura 20).

Figura 20. Aspecto macroscópico de perros afectado por alopecia X, en este caso un alaska malamute y dos pomeranias, ambas razas predispuestas.
Figura 20. Aspecto macroscópico de perros afectado por alopecia X, en este caso un alaska malamute y dos pomeranias, ambas razas predispuestas.

El diagnóstico se basa en las características propias del paciente y en el estudio histopatológico de la piel, en el que se observan algunos cambios clásicos de las enfermedades endocrinas y de las displasias foliculares, como el aumento de la queratina triquilemal dando lugar a lo que se conoce como folículos en llama (Figura 21). A modo de curiosidad, no es raro ver que en el punto donde se ha tomado la muestra de biopsia se produce un recrecimiento local del pelo20,33.

Figura 21. Aspecto histopatológico de la piel de un paciente con alopecia X. Nótese la marcada queratosis (flecha amarilla) y la aglutinación de melanina intrafolicular (flecha verde); así como los ?folículos en llama?, por aumento de la queratina triquilemal y la pérdida del tallo piloso (flecha azul)
Figura 21. Aspecto histopatológico de la piel de un paciente con alopecia X. Nótese la marcada queratosis (flecha amarilla) y la aglutinación de melanina intrafolicular (flecha verde); así como los ?folículos en llama?, por aumento de la queratina triquilemal y la pérdida del tallo piloso (flecha azul)

Efluvio telogénico

Se habla de efluvio telogénico cuando muchos folículos se sincronizan en fase de telogén y exogén, perdiéndose el patrón normal de muda en mosaico. Algunas situaciones de estrés fisiológico, como gestación o enfermedades sistémicas, o determinados fármacos pueden hacer que los folículos entre prematuramente en esta fase y exista una pérdida generalizada de pelo. Ésta se produce 1-3 meses después de dicha situación de estrés2,34 a diferencia de lo observado en el efluvio anagénico, en el que la fase de anagén se interrumpe pocos días después de la causa desencadenante, como puede ser en algunos casos de quimioterapia35.

Otras Alopecias / Alopecias cicatriciales

Se podría considerar un tercer grupo de alopecias que cursan con pérdida de pelo por causas como la falta de riego sanguíneo al folículo, haciéndolo inviable y produciendo su atrofia. Así, las dermatopatías isquémicas, cursan con cuadros de alopecia clínicamente no inflamatoria, aunque también pueden producir lesiones erosivo-ulcerativas y necróticas. Este tipo de alopecia puede ser irreversible en muchos casos por fibrosis del tejido y presencia de cicatriz20,36.

Cuando se habla de dermatopatía isquémica se hace referencia a un grupo de posibles patologías que comparten características clínicas pero que no siempre se comportan del mismo modo a nivel etiopatogénico. Entre ellas clásicamente se distinguen2,20,37:

  1. La dermatomiositis familiar que se observa en determinadas razas como el Collie
  2. Los cuadros similares a la dermatomiositis, pero en razas no típicas
  3. La vasculitis-paniculitis local secundaria a la vacuna de la rabia
  4. Las dermatopatías isquémicas generalizadas secundarias a la vacuna de la rabia
  5. Las vasculopatías isquémicas generalizadas idiopáticas

A modo de curiosidad cabe destacar que la mayoría de los cuadros de dermatopatía isquémica secundaria a las vacunas se observa en razas miniatura como el Maltés o el Caniche37. Y, tal como se indica en la clasificación previamente comentada, no siempre se producirá la lesión alopécica en el punto de inoculación de la vacuna, si no que podría mimetizar clínicamente la localización de la dermatomiositis familiar36, que es típica de perros Collie y pastor de Shetland, en los que se presupone una tendencia genética a desarrollar un enfermedad autoinmunitaria posiblemente desencadenada por factores ambientales (como fármacos o agentes infecciosos) y/o internos (como determinados estímulos hormonales)36 (Figura 22).

Figura 22. Alopecia focal facial en un caso de dermatopatía isquémica aparentemente por reacción a la vacuna de la rabia (A) y por dermatomiositis familiar en un pastor de Shetland (B).
Figura 22. Alopecia focal facial en un caso de dermatopatía isquémica aparentemente por reacción a la vacuna de la rabia (A) y por dermatomiositis familiar en un pastor de Shetland (B).

Existe un tipo de alopecia que se produce cuando se aplica una fuerza de tracción permanente sobre el folículo dando lugar a una lesión que en medicina humana comparte características patológicas entre alopecia cicatricial y no cicatricial, y puede ser más o menos reversible según el caso y la cronicidad38,39. En los perros se puede observar en zonas donde se aplican artefactos cosméticos, como por ejemplo gomas o pinzas para recoger el pelo de la cabeza.

Técnicas diagnósticas

Tal como se ha comentado en varias ocasiones, el estudio microscópico del pelo es fundamental para realizar una primera aproximación diagnóstica a los problemas foliculares, aunque muchos de ellos sólo se podrán valorar en profundidad gracias al estudio histopatológico del propio folículo y estructuras anejas. Y, lamentablemente, muchos de los cambios observados a nivel histológico son bastante inespecíficos, especialmente en el caso de las alopecias no inflamatorias20,33, y gran parte del diagnóstico dependerá de las características clínicas.

La dermatoscopia es una técnica que se utiliza ampliamente en medicina humana para la valoración de lesiones vasculares, pigmentadas, y foliculares, entre otras. A pesar de tratarse de una técnica diagnóstica fácil, rápida e indolora, desafortunadamente todavía no está bien estandarizada e implantada en medicina veterinaria40. Considerando que el objetivo principal de esta técnica es permitir una correcta aproximación al diagnóstico de algunas patologías dermatológicas evitando abordajes más agresivos, mediante la magnificación in vivo de las lesiones, parece adecuado invertir tiempo y recursos en su estudio y estandarización.

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