Otitis externa canina y felina

El pabellón auricular (PA) es una estructura cartilaginosa revestida de piel, que se sitúa caudalmente a la región temporal y lateralmente a la zona occipital. Su morfología es extremadamente diversa en la especie canina, pudiendo ser: péndulas, erectas, en forma de “rosa” o en alero, mientras que en la especie felina, generalmente son siempre erectas y cortas, excepto raras excepciones raciales, como las orejas replegadas antero-ventralmente del Scottish fold por ejemplo.

En el PA se reconocen dos caras claramente diferenciables, la cara cóncava o interna, desprovista de pelo y recubierta de una piel muy fina, y la cara convexa, cubierta frecuentemente de pelo. La superficie cóncava del conducto auditivo externo (CAE) presenta numerosos pliegues cartilaginosos, que representan importantes puntos de referencia anatómicos. El margen externo del PA se denomina hélix, mientras que las zonas de la pinta se denomina ápice o apical. En la zona distal del PA, en su cara cóncava, se sitúa un relieve transversal denominado antihélix, que se sitúa enfrente de una lámina cartilaginosa denominada trago, la cual configura el límite lateral del acceso al CAE en su porción vertical. Caudalmente al trago se presenta otro relieve cartilaginoso denominado antitrago, separado del anterior por la incisura intertrágica, la cual sirve de referencia anatómica para la introducción del cono otoscópico, durante el procedimiento de exploración del oído. Finalmente, entre la zona del trago y el hélix existe otra incisura denominada tragohelicina. En el margen caudal del pabellón existe un pliegue cutáneo característico denominado bolsillo de Henry o bolsa cutánea marginal, cuya función es desconocida (Figura 1).

La vascularización del PA deriva de la ramificación de la arteria auricular caudal y de la vena maxilar interna, constituyendo una ramificación vascular lateral, media y lateral, que discurren por la cara cóncava del PA. La internación sensorial de la superficie cóncava del PA depende del II par craneal, mientras que la cara convexa está inervada por la rama auriculotemporal del nervio trigémino. La inervación motora del PAE deriva de la rama auricular del nervio facial.

El oído externo se extiende desde el meato acústico externo hasta la membrana timpánica. El CAE del perro es de una longitud variable, entre 5-10 cm, con un diámetro de 0,5-1,0 cm, mientras que en el gato el CAE tiene una longitud mucho menor, entre 2-2,5 cm, con un diámetro de 0,3 cm.

El CAE canino y felino se encuentra dividido en una porción vertical, que se extiende en dirección ventro-rostral, replegándose en una cresta cartilaginosa para posteriormente girar medialmente, configurando la parte horizontal del CAE, que desemboca en la membrana timpánica. La piel que recubre el CAE es similar al resto de las estructuras cutáneas, estando conformada por una epidermis y dermis de fino calibre, provista de anejos cutáneos tales como folículos pilosos, glándulas sebáceas o glándulas ceruminosas. Estos anejos cutáneos van perdiendo relevancia en las porciones distales del CAE, siendo generalmente mucho más abundantes en la porción vertical del CAE en comparación con la horizontal (Figura 2).

La piel del CAE se exfolia con regularidad, al mismo tiempo que las glándulas segregan sustancias de naturaleza sebácea-ceruminosa. Esta mezcla configura el cerumen, rico en inmunoglobulinas, IgA, IgG e IgM, lo que le confiere un papel central en la respuesta inmune del oído frente a agresiones externas. El CAE está provisto de un sistema de migración epitelial centrífugo, que limpia el exceso de cerumen y arrastra las partículas atrapadas hacia el exterior.

La membrana timpánica (MT) se sitúa al final del CAE, constituyendo un límite natural entre el OE y el OM. La MT se sitúa en un ángulo de 45º en el perro y de 90º en el gato, en relación con la zona central de la parte horizontal del OE. Es una estructura epitelial de aspecto cóncavo y translúcido o semitransparente. En su observación otoscópica podemos diferenciar dos zonas claramente definidas; la “pars flaccida” de aspecto rosado y vascularizado, situada dorsalmente, y la “pars tensa” de aspecto blanquecino y situada ventralmente. En la zona dorsal se aprecia una estructura blanquecina con forma de C, que corresponde a la unión del martillo en el hueso maleolar, que nos puede ayudar a obtener una referencia espacial durante la observación otoscópica (Figura 3).

Tras la MT se sitúa la cavidad timpánica, la cual se divide en tres zonas: dorsal, media y ventral, siendo la zona media la denominada cavidad timpánica propiamente dicha, ya que es la que se sitúa en la región adyacente a la MT. La zona ventral de la cavidad timpánica es la más extensa y recibe el nombre de bulla timpánica, su morfología elipsoidal, así como la presencia de un septo óseo trasversal, incompleto en la especie canina y casi completo en la felina, determina una accesibilidad muy reducida desde el exterior a esta zona anatómica del oído medio, lo que confiere a la bulla timpánica la capacidad de actuar como un importante reservorio de detritus y toxinas en casos de otitis media (OM) severa.

La otitis externa (OE) se define como la inflamación del CAE, desde su inicio en el meato acústico externo hasta la membrana timpánica. La prevalencia de OE se considera elevada en medicina veterinaria, especialmente en la especie canina, donde puede llegar a ser de hasta un 15-20 %. En la especie felina, por su parte la prevalencia de OE se sitúa en un rango inferior, aproximadamente de un 2-6 %.
Cuando la inflamación afecta la región del oído posterior a la membrana timpánica (MT) y afecta a la bulla timpánica, se denomina otitis media (OM). La OM suele ser una complicación secundaria en casos crónicos de OE, aunque existen casos de OM primaria que no afectan al OE. En los casos en los que la inflamación afecta al oído interno, la enfermedad se denomina otitis interna (OI), la cual a menudo es una complicación en los casos de OM. Los pacientes afectados de OI mostrarán a menudo sintomatología neurológica similar al síndrome vestibular periférico.

La OE es un síndrome de origen multifactorial, donde la determinación de las causas primarias y secundarias del proceso, así como la identificación de posibles factores predisponentes o perpetuantes, configuran a menudo un reto diagnóstico.

Factores predisponentes de OE

Son aquellos que suponen un incremento en el riesgo de padecer OE, pero que por si solos no son causa suficiente para el desarrollo de la enfermedad. Es necesario identificarlos y controlarlos adecuadamente con el fin de aumentar la eficiencia del tratamiento (Tabla 1).

Morfología anatómica

La reducción de la luz del CAE debido a una marcada estenosis conformacional, característica de algunas razas como el Shar pei, dificulta el proceso de migración natural del cerumen hacia el exterior, lo que podría facilitar la proliferación de infecciones oportunistas. Del mismo modo, las orejas péndulas o con elevada densidad capilar en el interior de la porción vertical del CAE, han sido asociadas con un mayor riesgo de padecer OE, posibilitada posiblemente por una deficiente ventilación del CAE (Figura 4). No obstante, este hecho resulta actualmente muy controvertido, ya que a menudo los pacientes con orejas péndulas, no muestran un índice significativamente mayor de cuadros de OE, comparado con los pacientes con orejas erectas. Cuando el paciente muestra síntomas de OE, puede ser recomendable retirar mecánicamente el exceso de pelos del CAE, con el fin de facilitar la limpieza y el correcto manejo terapéutico. Por el contrario, ha sido demostrado que eliminar mediante tracción mecánica el pelo del CAE en pacientes asintomáticos, no solo no tiene valor profiláctico alguno en la prevención de cuadros de otitis, sino que a menudo puede ser un factor desencadenante de la enfermedad, por lo que se desaconseja esta práctica con carácter general.

Exceso de humedad

El exceso de humedad en el CAE, ha sido asociado con cuadros de otitis, especialmente en perros que se bañan en piscinas o lagos, denominados en bibliografía “perros nadadores” o después del baño cosmético. La humedad relativa del CAE es muy elevada de modo fisiológico, situándose en torno al 80 %, por lo que un incremento mínimo en este valor podría condicionar la aparición de maceración del tejido. No obstante, aunque en medicina humana existe una clara evidencia científica entre la relación del exceso de humedad y la OE, en medicina veterinaria este extremo no está claramente demostrado. En muchos casos se sospecha que el papel del agua contaminada con diferentes tipos de bacterias, principalmente Pseudomona sp, podría ser mucho más relevante en el desarrollo de OE en pacientes predispuestos, que el propio incremento del porcentaje de humedad por si solo.

Proceso obstructivo del CAE

La obstrucción del CAE, ya sea total o parcial, derivada del desarrollo de un cuadro inflamatorio, hiperplásico o neoplásico, altera la migración del cerumen, predisponiendo a la presentación de infecciones bacterianas o por levaduras de carácter secundario. Los procesos obstructivos del CAE más frecuentes son:

• El pólipo inflamatorio. Es una masa de origen inflamatorio compuesta por tejido epitelial y un infiltrado inflamatorio de carácter mixto. Su etiopatogenia, no se conoce con exactitud, aunque se ha postulado que podría ser derivada de un proceso inflamatorio crónico, que afecte principalmente a las vías respiratorias superiores y al oído medio, secundaria a una infección viral. Este hecho no ha podido ser demostrado hasta la fecha. Los pólipos inflamatorios se originan desde la mucosa de la bulla timpánica, rinofaringe o trompa auditiva, y han sido descritos con mucha mayor frecuencia en la especie felina, respecto a la canina. Los individuos afectados suelen ser gatos jóvenes, menores de un año de edad, en los que a menudo puede visualizarse la masa en el interior del CAE mediante observación otoscópica (Figura 5). El tratamiento es quirúrgico, y el pronóstico es favorable en la mayoría de los casos.

• La cistoadenomatosis ceruminosa. Ha sido descrita en la especie felina, especialmente en la raza persa o abisinia de edades medias o avanzadas. Se caracteriza por el desarrollo de múltiples nódulos de color negro-azulado situados en la cara cóncava de la oreja, meato acústico externo y, más raramente, en el interior del CAE, que obstruyen total o parcialmente la luz del CAE. Su etiopatogenia es desconocida, aunque su desarrollo ha sido relacionado con cuadros de otitis externa crónica, este extremo no ha podido ser demostrado. El tratamiento es quirúrgico, siendo especialmente recomendada la vaporización de las lesiones mediante el empleo de láser CO2. El pronóstico es favorable a largo plazo.
• La neoplasia que más frecuentemente afecta el CAE en la especie canina, es el adenoma de glándulas ceruminosas, de carácter benigno (Figura 6), mientras que en el gato es más frecuente el adenocarcinoma de glándulas ceruminosas, que presenta mayor malignidad local. Otras neoplasias que pueden afectar esta región anatómica son: histiocitoma, mastocitoma, carcinoma de células escamosas, tumor de células basales, hemangiosarcoma o melanoma.

Manejo inadecuado

La limpieza con productos abrasivos o detergentes, la eliminación de los pelos del CAE mediante tracción mecánica, así como el empleo inadecuado de bastoncillos, pueden producir laceraciones y microabrasiones que alteren la migración natural del cerumen y conduzcan al desarrollo de infecciones secundarias oportunistas. Del mismo modo, el abuso del tratamiento antibiótico tópico, así como el empleo de productos de limpieza óticos caducados o deficientemente conservados, puede posibilitar el agravamiento del cuadro de otitis o incluso su génesis.

Otitis media primaria

La OM secundaria suele ser una complicación frecuente en los casos de OE crónica, derivada de la ruptura de la MT, y por tanto, de la extensión del proceso patológico. No obstante, existen un número reducido de casos en los que el proceso sigue el camino inverso, de modo que una OM primaria deriva en la ruptura de la MT desde el interior del oído, dando lugar a un caso de OE. En estos casos, la OM se considera un factor predisponente para el desarrollo de OE. Las causas más frecuentes de OM primaria son infecciones nasales o de las vías respiratorias superiores, que se diseminan al OM a través de la trompa auditiva o por vía hematógena. Otra causa de OM primaria es de carácter genético, como en el caso de la otitis media secretora primaria, descrita principalmente en la raza Cavalier King Charles (Figura 7).

Causas primarias de OE

Las causas primarias de OE son aquellas que pueden desencadenar un cuadro de OE por si mismas, sin necesidad de que confluyan otros factores. De su correcta identificación dependerá el éxito terapéutico de los casos de otitis recidivante o de curso crónico (Tabla 2).

Cuerpos extraños

Los cuerpos extraños más frecuentemente relacionados con cuadros de OE son de origen vegetal, estando constituidos principalmente por espigas o fragmentos de plantas, que acceden al CAE de modo accidental. Estos casos cursan con afectación ótica habitualmente unilateral y presentación sobreaguda, dolor intenso del oído afectado, e inclinación de la cabeza hacia el lado donde ha penetrado el cuerpo extraño. La extracción temprana del cuerpo extraño resuelve la OE, en la mayoría de los casos sin complicaciones. No obstante, existe el riesgo de perforación timpánica de carácter iatrogénico en la maniobra de extracción del cuerpo extraño, así como el desarrollo de OM secundaria, principalmente en casos en los que el cuerpo extraño no haya podido ser eliminado en su totalidad (Figura 8).

Parasitarias

La infestación del CAE por ácaros Otodectes cynotis, es responsable del 50 % de los casos de OE felina, pero tan solo del 5-7 % de los casos en la especie canina. No obstante, su relevancia como factor primario de OE podría estar infravalorada, ya que existen evidencias científicas que apuntan a su capacidad para inducir reacciones cutáneas severas tipo Arthu, así como reacciones de hipersensibilidad inmediata, en el interior del oído de pacientes susceptibles, incluso cuando la carga parasitaria es muy reducida y clínicamente indetectable. La presentación clínica suele ser bilateral, con presencia de cerumen oscuro abundante, de naturaleza adherente, lo que le confiere un aspecto como de “posos de café” (Figura 9).
Los ácaros Demodex sp han sido descritos como causa primaria de otitis, de modo infrecuente en la especie canina y felina, habitualmente asociados a patologías inmunosupresoras concurrentes como síndrome de Cushing iatrogénico, Felv/Fiv o neoplasias.

Hipersensibilidad

Los fenómenos de hipersensibilidad son la principal causa de otitis recidivante o crónica en la especie canina, pudiendo ser responsables de entre el 50-75 % del total de casos de estas características. En la gran mayoría de los pacientes caninos con cuadros de hipersensibilidad, la OE es un síntoma presente (60-80 %), aunque casi siempre en combinación con otros síntomas cutáneos. No obstante, es relevante constatar la existencia infrecuente de cuadros de otitis atópica, en los cuales la otitis, uni o bilateral, es el único síntoma de dermatitis atópica canina (DAC) (Figura 10). El hallazgo clínico más frecuente en los casos de OE canina incipiente derivada de cuadros de hipersensibilidad es la existencia de un marcado eritema aural, que se extiende a lo largo del CAE, sin evidencia de infección secundaria. Las reacciones adversas al alimento (RAA) cursan con OE en el 55-65 % de los casos, habiéndose constatado una mayor prevalencia para las razas Cocker y Labrador retriever, que incluso pueden desarrollar OE crónica como único síntoma de RAA. Algunos autores sostienen que la OE originada por RAA, en su fase de desarrollo precoz, podría afectar de manera más severa a la zona horizontal del CAE, siendo menos evidente en la porción vertical del CAE y el meato acústico externo.

No obstante, este hecho no ha sido demostrado de forma fehaciente hasta la fecha.
En cuanto a la especie felina, la presencia de OE relacionada con cuadros de hipersensibilidad parece ser mucho menos frecuente que lo observado en el perro. De este modo, los gatos que padecen síndrome atópico felino (SAF) y muestran signos de otitis se reducen a un 15-20 % y, de modo análogo, los felinos que padecen RAA y OE concurrente, constituyen un exiguo 7 % del total.
Las alergias de contacto se consideran extremadamente raras como causa primaria de OE, siendo en su mayoría casos de dermatitis irritativas o reacciones medicamentosas (Figura 11) más que verdaderas alergias de contacto.

Desorden de la queratinización

Los desórdenes de la queratinización de carácter primario pueden dar lugar a cuadros de otitis externa de naturaleza seborreica, característicos de determinadas razas como el Cocker spaniel o Labrador retriever. Del mismo modo, las endocrinopatías, como hipotiroidismo, síndrome de Cushing o desequilibrios de hormonas sexuales, pueden dar lugar a desórdenes secundarios de la queratinización que cursen con el desarrollo de OE.

Miscelánea

Existen algunas enfermedades de origen desconocido que pueden ser causa primaria de OE, las mas representativas son:

• Otitis proliferativa necrotizante felina. Es un síndrome de etiología desconocida, que cursa con la apoptosis de los queratinocitos epidémicos del pabellón auricular y el CAE, posiblemente en respuesta a un antígeno de naturaleza vírica. Puede afectar a gatos de cualquier edad, aunque es más común en pacientes jóvenes o de edad media. Cursa con el desarrollo de grandes costras amarillentas y adherentes, sobre la cara cóncava del pabellón auricular, el meato acústico externo y circunstancialmente, el CAE (Figura 12). Las lesiones evolucionan al desarrollo de úlceras o erosiones extensas, que pueden afectar otras áreas anatómicas como la zona perioral o periocular. El tratamiento oral con ciclosporina (7 mg/kg) cada 24 horas o tópico con tacrolimus al 0,1 % han resultado eficaces en la mayoría de los casos descritos.

• Celulitis juvenil. Se trata de una patología de origen posiblemente inmunomediado, que en algunas ocasiones puede comenzar afectando al pabellón auricular o al CAE.

Causas secundarias de OE

Las causas secundarias actúan sobre el oído previamente alterado y contribuyen de modo determinante al desarrollo de cuadros de OE complicados, pero solo tras la acción de una causa primaria o en combinación con uno o varios factores predisponentes. El control de las causas secundarias es imprescindible para el manejo de los cuadros de OE recidivante, pero en ningún caso es suficiente para la resolución del problema. Poner el foco únicamente en el tratamiento médico de las causas secundarias de OE, es el motivo más frecuente de fracaso en el manejo de pacientes con cuadros de OE recidivante (Tabla 3).

Bacterias

Han sido identificadas como causas primarias de otitis en un enfoque simplista de la enfermedad, actualmente es ampliamente aceptado su papel secundario o como factor complicante en la patología, por lo que un diagnóstico definitivo de otitis bacteriana debería ser considerado siempre como incompleto.
Las bacterias más frecuentemente aisladas en los casos de OE canina son los Staphylococos coagulasa positivos, principalmente pseudointermedius, junto con bacterias gram - como Pseudomonas, E. coli, Proteus y Klebsiella. Estas cuatro bacterias gram -, han sido asiladas de oídos de perros sanos, por lo que su adaptación al microhabitat auditivo es óptima.

En concreto las Pseudomonas sp son las bacterias más prevalentes en cuadros de OE crónica, debido a su capacidad para proliferar en ambientes con elevada humedad, alcalinización y maceración tisular (Figuras 13 a 15).
De modo ocasional existen casos de OE canina en los que se aíslan otras bacterias como Staphylococos schleiferi, Actinomyces spp o Corynebacterium spp, que a pesar de ser considerada una bacteria de patogenicidad reducida, puede llegar a tener un papel central en la perpetuación de cuadros de OE crónica.
En la especie felina, las bacterias aisladas más frecuentemente en los casos de OE son los Staphylococos coagulasa positivos, siendo mucho menos frecuente la colonización por bacterias gram - como Pseudomonas o Proteus spp.

Recientes estudios han identificado la capacidad de algunos microorganismos, principalmente bacterianos aunque también en forma de levaduras, para generar biofilms, que se generan a partir de la proliferación de colonias bacterianas estructuradas y organizadas, adheridas a una superficie y recubiertas de una matriz de mucopolisacáridos, que le confiere una gran resistencia frente a la desecación y el empleo de antibióticos y/o productos de limpieza óticos (Figura 16).

Levaduras

La levadura aislada más frecuentemente en los casos de OE es Malassezia pachydermatis, que forma parte de la flora residente del oído canino en hasta un 50 % de los casos. La Malassezia pachydermatis se comporta como un patógeno oportunista, proliferando cuando las condiciones del microhabitat ótico le son favorables, principalmente en términos de aumento de la humedad y del componente ceruminoso-seborreico. Es la complicación más frecuente en la OE canina de origen alérgico o en perros “nadadores”, pudiendo ser identificada en el 75-80 % de los casos de OE, ya sea en forma de monoinfección o en combinación con infecciones bacterianas, principalmente por Staphylococos spp, en una relación simbiótica (Figura 17).
En la especie felina, Malassezia spp se aísla en la inmensa mayoría de los casos de OE (95 %), siendo en general frecuente la observación de Malassezia pachydermatis en combinación con otras especies lipido-dependientes de Malassezia, como Malassezia sympodialis.

Hongos

La OE producida por hongos filamentosos es un hallazgo muy infrecuente, no obstante, existen casos en los que hongos Penicillium sp o Aspergillus sp han sido identificados como los elementos infecciosos principales, asociados a la penetración ótica de un cuerpo extraño de origen vegetal, como la causa primaria del proceso.

Reacciones medicamentosas

El CAE y el pabellón auricular están recubiertos de una piel muy fina y sensible, especialmente predispuesta al desarrollo de reacciones medicamentosas irritativas de contacto. Muchos de los productos empleados habitualmente en la terapia ótica tópica han demostrado su capacidad irritante y sensibilizante, especialmente tras su uso prolongado o reiterado en pacientes que presentan inflamación o erosión del CAE. Los productos que más frecuentemente se han asociado con este tipo de reacción son: propilenglicol, neomicina, alcohol o ácido acético.

Factores perpetuantes de OE

Los factores perpetuantes son el resultado de las modificaciones óticas fisiológicas y anatómicas de carácter mayormente irreversible, derivadas de la inflamación y/o infección crónica sobre el OE (Tabla 4).

Modificaciones fisiológicas y estructurales del CAE

A nivel fisiológico la inflamación y estenosis del CAE, junto con el acúmulo de detritus y toxinas, es responsable de la ralentización o incluso interrupción del proceso de migración del cerumen hacia el exterior del CAE (Figura 18) lo que ha sido relacionado en la especie humana con el desarrollo de colesteatomas.
En casos extremos, este proceso de migración epitelial puede invertirse por completo, de modo que se produzca el crecimiento de epitelio estratificado junto con sus anejos derivado del OE, en el interior del OM, produciendo su completa obliteración (Figura 19).
Las modificaciones estructurales de carácter anatómico a nivel microscópico se caracterizan por la presencia de hiperqueratosis e hiperplasia epidémica, junto con edema y fibrosis de la dermis. A nivel glandular se produce una marcada hiperplasia e hidradenitis de glándulas ceruminosas y sebáceas. A nivel macroscópico, se observa un marcado engrosamiento de la piel, que determina la estenosis del CAE y el desarrollo de profundos pliegues en su superficie, lo cual dificulta la limpieza y facilita el acantonamiento de elementos infecciosos. En la fase terminal de fibrosis crónica del CAE se desencadena el proceso de calcificación del tejido conectivo auricular, lo que agrava la estenosis del CAE y desemboca en la obliteración completa de este.

Modificaciones estructurales de MT

La MT aumenta de grosor y muestra un aspecto opaco, perdiéndose la visión de referencias anatómicas como la estructura de la unión del manubrio del martillo en su zona dorsal. En casos de curso crónico la MT puede desarrollar extensiones polipoides o tejido de granulación que se extiende y adhiere sobre el oído medio, pudiendo desarrollar invaginaciones o bolsillos denominados “falso oído medio”, capaces de acumular grandes cantidades de detritus y elementos infecciosos (Figura 20 y 21).

Otitis media

La otitis media (OM) es el factor perpetuante no identificado con mayor frecuencia en los casos de OE crónica o recidivante. Se genera a partir de la ruptura de la MT en pacientes con OE crónica en casi un 85 % de los casos identificados.

No obstante, es muy importante tener en cuenta que en hasta el 71 % de los pacientes con OM derivada de OE crónica la MT puede aparecer intacta en la exploración otoscópica, debido a su cicatrización parcial o total, tras el episodio de ruptura que ha posibilitado la diseminación del proceso al OM (Figura 22).

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