Sospecha de toxoplasmosis como causa de uveítis en un gato: abordaje clínico y revisión de las uveítis de origen infeccioso en gatos

La uveítis anterior, en ocasiones asociada con coriorretinitis, es una de las patologías oculares más frecuentes y clínicamente relevantes en felinos. Habitualmente, esta condición refleja una enfermedad sistémica subyacente, y las manifestaciones oftalmológicas pueden ser las primeras en detectarse. A diferencia de lo que ocurre en perros, en los gatos los signos clínicos de uveítis suelen ser discretos.

El enfoque diagnóstico debe centrarse en identificar la causa subyacente cuando sea posible, aplicar un tratamiento adecuado que prevenga o minimice las secuelas asociadas a la uveítis crónica y, en ciertos casos, incluso salvar la vida del paciente.

El presente trabajo tiene como objetivo describir el caso de un gato con coriorretinitis bilateral y uveítis anterior unilateral, en el que se sospechó que la causa fuese Toxoplasma gondii. La respuesta favorable al tratamiento antibiótico y la ausencia de recidiva de la sintomatología al menos un año después del diagnóstico posicionaron a la uveítis por T. gondii como el principal diagnóstico diferencial, incluso en ausencia de confirmación directa del parásito.

Además, este trabajo busca describir los signos clínicos más comunes asociados a la uveítis, mencionar las dificultades en el diagnóstico definitivo de las infecciones activas por T. gondii, así como revisar de manera breve las causas más frecuentes de uveítis en gatos, haciendo énfasis en las etiologías infecciosas.

Se presentó en consulta un gato macho castrado, Común europeo, de 2 años de edad, que mostraba molestias en el ojo izquierdo (OS) de una semana de evolución. No presentaba enfermedades previas ni tratamiento alguno.

Vivía en una casa de campo, con acceso al exterior, y presentaba hábitos predadores, llegando a comerse ratones. El gato estaba correctamente vacunado y desparasitado regularmente, tanto interna como externamente.

La tutora refirió una analítica realizada por su veterinario habitual unas dos semanas antes, cuyos resultados estaban dentro de los valores de referencia. Comentó además que el animal había presentado algún pico de fiebre ocasional.

La exploración general no reveló anormalidades. El gato presentaba una buena condición corporal (4/9), un peso de 4.5 kg, y se encontraba alerta y activo. No presentaba linfadenopatía periférica, y su temperatura era normal.

En la exploración oftalmológica se observó respuesta de amenaza bilateral y reflejo de deslumbramiento presente, aunque los reflejos fotomotores estaban alterados. La pupila del OS se encontraba miótica y poco reactiva, lo cual afectaba el reflejo fotomotor directo sobre ese ojo, pero no el indirecto (al iluminar el OS, la pupila del ojo derecho [OD] se contraía).

En el OS se observó edema corneal difuso de origen endotelial, efecto Tyndall++ (moderado), presencia de precipitados queráticos, rubeosis iridis y fibrina libre en la cámara anterior. La pupila del OS estaba ligeramente deformada, con forma de D (Figura 1A-B).

El examen del segmento anterior con lámpara de hendidura (Keeler PSL Classic®) del OD no reveló anomalías.

Al examinar en detalle ambas retinas con oftalmoscopio indirecto (Keeler Vantage Plus®) y lentes asféricas de 90 y 30 D (Volk®), se observaron múltiples focos hiporreflectivos en la zona tapetal de ambos ojos, compatibles con lesiones de coriorretinitis activa (Vídeo 1).

La tonometría de rebote (Tonovet®) fue de 16 mmHg en el OS y 24 mmHg en el OD.

La exploración oftalmológica era compatible con una manifestación ocular de una patología sistémica que ocasionaba un cuadro de coriorretinitis bilateral y panuveítis en el OS.

Se pautó tratamiento tópico con acetato de prednisolona (Pred Forte®) cada 8 horas, midriático-ciclopléjico cada 12 horas (Coliriofta Tropicamida®), y se solicitaron hemograma, bioquímica, urianálisis, proteinograma, título de coronavirus felino, test de antígeno para leucemia felina, anticuerpos para inmunodeficiencia felina y prueba de inmunofluorescencia indirecta (IFI) para la detección de anticuerpos IgG e IgM frente a Toxoplasma gondii.

Los resultados del hemograma, la bioquímica y el análisis de orina se encontraban dentro de los valores normales. La ratio albúmina/globulina (A/G) era de 1.1, (rango de referencia > 0.91-1.8). La serología para coronavirus felino resultó negativa. La determinación de anticuerpos mediante IFI reveló títulos de IgG frente a T. gondii de 1:400 (siendo seronegativo <1:100) y de IgM de 1:200 (considerándose seronegativo <1:100).

Una vez conocidos los resultados de la serología para T. gondii, se decidió añadir clindamicina a 12 mg/kg/12 h VO (Clindabactin®), durante un tiempo estimado de 4 semanas. La positividad de los títulos frente a T. gondii no confirmaba un diagnóstico definitivo de infección activa; no obstante, junto con la presencia de síntomas clínicos compatibles y la historia clínica, se consideró altamente probable. En ese momento no se recomendaron pruebas que evidenciaran la presencia del parásito en tejido ocular, por tratarse de procedimientos invasivos, y se optó por un tratamiento empírico.

A los 10 días, el animal mostró una mejoría significativa, con resolución casi completa de la sintomatología de uveítis anterior en el OS, aunque persistían las lesiones en retina, pese a haber iniciado el tratamiento con clindamicina 5 días antes (Figura 2A-B).

Se continuó con la pauta de Pred Forte® cada 12 h y Coliriofta Tropicamida® cada 24 h, además de la clindamicina. Se programó una nueva revisión a los 25 días, coincidiendo con el término del ciclo del antibiótico sistémico. En ese momento, el animal estaba completamente asintomático y no se observaban signos de inflamación ocular. Únicamente se evidenciaban lesiones inactivas en retina, caracterizadas por ser hiporreflectivas, redondeadas y con un halo de hiperreflectividad en la zona tapetal.

Aunque generalmente se recomienda la repetición de títulos de anticuerpos 2 a 4 semanas después de la primera determinación, en este caso no se consideró necesario, ya que probablemente no habría aportado información adicional relevante ni modificado el enfoque clínico.

En las revisiones posteriores, a los 2 y 3 meses del diagnóstico, no se observó reactivación de la uveítis y las lesiones retinianas se mantenían inactivas (cicatrices) (Vídeo 2), lo que, junto con la ausencia de sintomatología sistémica, era compatible con una mejora del cuadro clínico general.

En el momento de la redacción del presente manuscrito (un año después del diagnóstico), el paciente no ha presentado recidivas y no se encuentra bajo ningún tratamiento.

La uveítis es una inflamación de la túnica media vascular del ojo. Se presenta de manera inespecífica y, en numerosas ocasiones, es el reflejo de una enfermedad sistémica grave, por lo que es de suma importancia la exploración ocular en pacientes con signos inespecíficos, incluso cuando no se evidencie una manifestación ocular clara. Es una enfermedad ocular frecuente en gatos y puede tener múltiples causas, tanto internas como externas. Las causas exógenas suelen identificarse mediante el examen clínico e incluyen traumatismos, úlceras corneales y heridas penetrantes. Por otro lado, las causas endógenas abarcan procesos infecciosos, parasitarios, neoplásicos, inmunomediados o idiopáticos¹.

Entre los agentes infecciosos asociados con uveítis en gatos se encuentran los agentes protozoarios como Toxoplasma gondii o Leishmania spp; virus como el de la leucemia felina (FeLV), el de la inmunodeficiencia felina (FIV), el coronavirus felino mutado que provoca la peritonitis infecciosa felina (PIF); bacterias como Bartonella spp; hongos como Cryptococcus spp¹; y, menos frecuentemente, algas como Prototheca spp.

Un estudio retrospectivo del Reino Unido encontró que la mayoría de los casos de uveítis endógena en gatos eran idiopáticos (45.7 %), seguido de aquellos producidos por el virus de la peritonitis infecciosa felina (16.3 %)¹. En los casos idiopáticos, el diagnóstico suele establecerse por exclusión y se asocia con una respuesta favorable a tratamientos inmunosupresores, lo que sugiere un mecanismo inmunomediado. Aunque no se identifica una causa específica, la uveítis idiopática presenta un infiltrado inflamatorio linfoplasmocítico en el tracto uveal anterior¹.

Los signos clínicos de la uveítis felina no son específicos de una causa en particular. Entre los hallazgos más comunes en la uveítis anterior se incluyen la presencia de flare acuoso (considerado el signo más representativo), miosis, disminución de la presión intraocular, hipopión, hipema, fibrina, precipitados queráticos, nódulos linfáticos en el iris y rubeosis iridis. En casos crónicos, pueden desarrollarse complicaciones como sinequias, luxación del cristalino y glaucoma (Tabla 1) (Figura 3A-G).

La uveítis intermedia se manifiesta con inflamación del cuerpo ciliar, vítreo anterior y retina periférica. En este tipo, se puede observar snow banking, que hace referencia a la acumulación de células inflamatorias en el vítreo periférico anterior. La uveítis posterior afecta principalmente a la coroides y suele extenderse hacia la retina, dando lugar a una coriorretinitis (ver Tabla 1).

La presentación clínica de la uveítis en gatos puede ser altamente variable y, en algunos casos, difícil de detectar debido a la sutileza de los signos. A diferencia de los perros, el dolor ocular en felinos suele manifestarse de forma más discreta, como con la protrusión de la membrana nictitante sin otros signos evidentes de molestia.

Para un diagnóstico preciso, es imprescindible realizar una exploración oftalmológica completa utilizando herramientas de magnificación, como la lámpara de hendidura, además de la evaluación del fondo ocular mediante oftalmoscopia directa y/o indirecta. La medición de la presión intraocular con tonometría es fundamental. En situaciones donde la opacidad corneal u otras alteraciones comprometan la visibilidad de las estructuras intraoculares, una ecografía ocular puede proporcionar información diagnóstica clave.

El proceso diagnóstico debe iniciarse con la identificación de signos clínicos compatibles con uveítis. Sin embargo, la evaluación no debe limitarse al examen ocular. Una correcta aproximación clínica incluye la recopilación detallada de la historia médica del paciente, abarcando aspectos como el estilo de vida, calendario de vacunación y desparasitación, historial de viajes, enfermedades previas o actuales, y tratamientos administrados.

La exploración física general y los estudios complementarios también son esenciales. Estos incluyen hemograma, perfil bioquímico, análisis de orina, pudiendo extenderse a pruebas de imagen como radiografías torácicas o ecografía abdominal, y pruebas específicas para enfermedades infecciosas prevalentes en la región geográfica del paciente (Tabla 2).

En casos donde la etiología no se logra establecer mediante los métodos convencionales, puede ser necesario recurrir a técnicas diagnósticas más invasivas. Estas incluyen la aspiración con aguja fina de ganglios linfáticos o la obtención de muestras de humor acuoso (acuocentesis) para citología, serología o análisis por PCR. En situaciones particulares, como aquellas con afectación bilateral grave o progresiva, la enucleación de uno de los globos oculares puede estar indicada con fines diagnósticos y terapéuticos, permitiendo preservar la visión del ojo contralateral.

Toxoplasma gondii es un protozoo ampliamente distribuido a nivel mundial. Su presencia en poblaciones felinas es significativa, con una seroprevalencia global estimada en alrededor del 35 %². Aunque la infección en gatos es frecuente, en la mayoría de los casos cursa de forma subclínica¹.

Cuando se manifiesta enfermedad clínica, su diagnóstico definitivo puede resultar complejo, especialmente en casos de toxoplasmosis con afectación del sistema nervioso u ocular.
Los felinos, tanto domésticos como silvestres, representan los únicos hospedadores definitivos de T. gondii, mientras que una gran variedad de mamíferos y aves actúan como hospedadores intermediarios. La transmisión ocurre principalmente a través de la ingestión de tejidos infectados, alimentos o agua contaminados con ooquistes, así como por vía transplacentaria o transmamaria en casos de infecciones congénitas o perinatales.³

El parásito presenta tres formas infectantes: los taquizoítos, responsables de la fase de replicación rápida e invasiva; los bradizoítos, que se replican lentamente y se alojan en quistes tisulares; y los esporozoítos, que se encuentran en el interior de los ooquistes eliminados por las heces³.

En gatos, la principal vía de adquisición de la infección es la ingestión de quistes con bradizoítos presentes en tejidos de hospedadores intermediarios, como roedores. Aunque menos frecuente, también pueden infectarse mediante la ingestión de ooquistes esporulados en alimentos o agua contaminada³.

Los felinos son los únicos hospedadores en los que tiene lugar una fase de replicación entérica (enteroepitelial), que da lugar a la eliminación de ooquistes en las heces durante un período de aproximadamente una a dos semanas³.
En la fase extraintestinal, los taquizoítos se multiplican en diversos tejidos. Aunque una respuesta inmunitaria eficiente puede limitar la intensidad y duración de esta replicación, no logra erradicar completamente la infección. Como consecuencia, el parásito persiste en forma de bradizoítos dentro de quistes tisulares durante toda la vida del hospedador, lo que constituye una infección latente³.

En gatos, la infección está asociada a diversos factores de riesgo inmunosupresores, entre los que destacan la infección concurrente con otros agentes infecciosos, neoplasias o la administración de fármacos inmunosupresores, especialmente ciclosporina³.

Los gatos con acceso al exterior presentan una mayor probabilidad de infección debido a la ingesta de hospedadores intermediarios. Factores ambientales como la humedad y la lluvia también influyen, ya que mejoran la supervivencia de los ooquistes en el entorno y afectan la dinámica poblacional de los roedores, que actúan como vectores. El consumo de carne cruda es otro factor de riesgo relevante³.

La enfermedad puede presentarse de forma aguda o crónica, y con afectación focal o sistémica. La virulencia de T. gondii varía según su genotipo, y se ha observado que algunas cepas menos virulentas tienen afinidad por el tejido ocular⁴. Las infecciones oculares pueden incluir uveítis y/o coriorretinitis, pudiendo afectar un ojo o ambos⁴.

► Punto clave: la presentación ocular en la infección por T. gondii puede ser bilateral o unilateral. Además, la afectación ocular se ha asociado con cepas menos virulentas.

En las infecciones sistémicas agudas, la replicación masiva de taquizoítos en los tejidos produce cuadros graves en gatos inmunodeprimidos. Los órganos más comúnmente afectados son el hígado, los pulmones, el sistema nervioso central (SNC) y el páncreas³.
Los signos clínicos típicos incluyen letargo, anorexia y disnea, que puede deberse a compromiso pulmonar, pleural o cardíaco. También pueden presentarse ictericia, ascitis y signos neurológicos difusos o multifocales³.

Por otro lado, las infecciones crónicas pueden ser localizadas o diseminadas, con signos clínicos inespecíficos como pérdida de peso, anorexia y fiebre, o con manifestaciones específicas dependiendo del órgano afectado, como miocarditis o pancreatitis³.

► Punto clave: la toxoplasmosis debe sospecharse en cualquier gato que presente uveítis, signos neurológicos, aumento de los ganglios linfáticos mesentéricos, neumonía/disnea, dolor muscular, cojera o miopatía.

Los hallazgos hematológicos en gatos con toxoplasmosis no son específicos, pudiendo variar ampliamente entre infecciones agudas (que pueden producir cambios severos como neutropenia) y crónicas³.
Las alteraciones en bioquímica sérica varían según el grado de afectación orgánica.
Las radiografías torácicas pueden ser útiles en infecciones sistémicas agudas, donde a menudo se identifica un patrón broncointersticial difuso o derrame pleural³.

► Punto clave: la detección de ooquistes o ADN de Toxoplasma gondii en las heces de gatos con toxoplasmosis extraintestinal clínica suele ser poco útil, ya que la excreción de ooquistes generalmente ha cesado cuando los signos clínicos se hacen evidentes.

La detección de anticuerpos frente a T. gondii en gatos es útil para evaluar la exposición al parásito, pero su interpretación debe contextualizarse con el cuadro clínico^3,5.

Los anticuerpos IgM suelen detectarse entre 1 y 4 semanas posinfección en aproximadamente el 80 % de los gatos, y tienden a desaparecer hacia las 16 semanas. La IgG aparece algo más tarde, entre las semanas 3 y 4, alcanzando su pico entre 2 y 4 semanas después de su primera detección⁶.Un aumento ≥4 veces en los títulos de IgG entre muestras pareadas (tomadas con 2 a 4 semanas de diferencia) o la detección de IgM por encima del umbral establecido son hallazgos compatibles con infección activa o reciente⁷. Sin embargo, un título elevado aislado de IgG indica únicamente exposición pasada y puede persistir durante años debido a la infección latente⁸.
En casos de reactivación, no siempre se observa un aumento de IgG ni títulos positivos de IgM, lo que dificulta el diagnóstico serológico. La IgG puede estar presente en el humor acuoso tanto en gatos enfermos como en aquellos clínicamente normales, mientras que la IgM en estos fluidos se ha relacionado exclusivamente con casos clínicos de toxoplasmosisactiva^3,9.

► Punto clave: la detección de anticuerpos contra T. gondii en gatos, tanto sanos como enfermos, no confirma toxoplasmosis clínica, pero sí justifica incluirla como diagnóstico diferencial ante signos compatibles. Aunque los anticuerpos IgM pueden estar ocasionalmente elevados en gatos sanos, títulos muy altos o en aumento de IgG o IgM específicos elevan la sospecha de infección activa.

El diagnóstico definitivo se basa en la detección directa de taquizoítos de T. gondii mediante citología o histopatología en muestras tisulares o fluidos (por ejemplo, humor acuoso). La PCR convencional permite identificar ADN del parásito en sangre, líquido cefalorraquídeo o humor acuoso, aunque también puede detectar infecciones latentes, por lo que su mayor valor es confirmar la presencia del parásito en muestras donde se han hallado estructuras compatibles¹⁰ (Tabla 3).

► Punto clave: en numerosas ocasiones, el diagnóstico de uveítis y/o coriorretinitis inducida por T. gondii será presuntivo y deberá basarse en la combinación de la historia, cuadro clínico, serología y tratamiento empírico cuando se hayan descartado otras causas.

Entre los tratamientos efectivos para toxoplasmosis se encuentran la clindamicina (12.5 mg/kg/12 h VO o IV) y la combinación de trimetoprim con sulfonamidas (15 mg/kg/12 h VO), ambos durante un periodo de cuatro semanas. La pirimetamina (0.25-0.5 mg/kg/12 h VO) puede potenciar el efecto de las sulfonamidas, aunque su uso conlleva un riesgo de toxicidad³.

Si en un plazo de siete días no se observa mejoría clínica, se sugiere cambiar de tratamiento, alternando entre clindamicina y trimetoprim/sulfonamidas. Además, cuando se administra clindamicina en cápsulas, se recomienda dar un bolo de agua inmediatamente después para prevenir irritaciones o daños en el esófago³.

Es fundamental realizar un hemograma completo cada dos semanas en gatos que reciben sulfonamidas o pirimetamina, debido al riesgo de mielosupresión¹¹.

El virus del PIF ha sido reportado en varios estudios como la causa infecciosa de uveítis endógenas más frecuente en gatos, siendo el agente causal un coronavirus que en ocasiones causa una vasculitis inmunomediada¹.

Se pueden observar dos tipos de manifestaciones clínicas: la forma húmeda o efusiva y la seca o no efusiva. Se suele presentar con mayor frecuencia en gatos hasta los dos años, existiendo un segundo pico en animales de 10años¹².

Suele producir panuveítis y se suele observar la presencia de precipitados queráticos y abundante cantidad de fibrina en la cámara anterior.Cuando retina y coroides se ven afectadas se observa la presencia de un exudado piogranulomatoso, hemorragias retinianas y, en ocasiones, desprendimiento de retina¹².

El diagnóstico definitivo generalmente se basa en la demostración del antígeno o ARN del coronavirus en asociación con los cambios histopatológicos típicos de la PIF, pero se puede obtener una alta sospecha a partir de hematología, bioquímica de suero y/o de muestras de líquido (por ejemplo, derrames) -como hiperglobulinemia, aumento de alfa-1-glicoproteína ácida (AGP), amiloide A sérico, hiperbilirrubinemia, y una relación albúmina/globulina (A/G) reducida ( <0.4)-, citología (inflamación piogranulomatosa), y detección de antígeno o ARN del virus en muestras como derrames o aspirados con aguja fina (AAF)¹².

Los niveles de anticuerpos circulantes frente al coronavirus felino deben interpretarse con precaución. Muchos gatos, tanto sanos como con otras enfermedades no relacionadas, pueden presentar títulos positivos, por lo que este hallazgo no es diagnóstico ya que suele representar contacto con el virus¹³.

En la forma efusiva de la enfermedad, es frecuente que los pacientes presenten títulos bajos o incluso negativos. Por el contrario, los gatos con la forma no efusiva suelen mostrar títulos elevados, y rara vez presentan títulos negativos. Esta diferencia confiere cierta utilidad a la serología como herramienta para descartar la enfermedad, especialmente cuando existe afectación ocular¹³, no obstante, ello no descarta que un gato con la forma seca pueda presentar títulos negativos¹³.

Hasta hace algunos años, la peritonitis infecciosa PIF se consideraba una enfermedad mortal y sin tratamiento. Sin embargo, recientemente, algunos países han comenzado a comercializar un análogo nucleosídico, el GS-441524, lo que ha revolucionado el abordaje terapéutico de esta enfermedad¹³.

Solo el 2 % de los gatos con FeLV presentan signos clínicos de enfermedad ocular, y la causa suele ser el linfoma, siendo la úvea un sitio donde con frecuencia metastatiza por vía sanguínea¹⁴.

Macroscópicamente, se suele observar la presencia de células inflamatorias en la zona anterior del vítreo, justo detrás del iris (pars planitis); estos cambios se conocen en inglés como snow banking, aunque este hallazgo no es patognomónico de la infección por FIV. A menudo existe coinfección con otros agentes como Toxoplasma spp., Herpesvirus y Cryptococcus, lo que agrava el cuadro clínico¹⁴.

Se han propuesto otros agentes como causas de uveítis endógenas en gatos. Entre los agentes bacterianos destacan Bartonella spp. y Mycobacterium spp., y entre los agentes fúngicos, Cryptococcus spp., especialmente en determinadas áreas geográficas¹⁴.

Existe evidencia creciente de que Leishmania spp. puede causar uveítis en gatos; así lo demuestran casos reportados en los que se ha identificado la presencia de amastigotes de Leishmania spp. en el iris y el cuerpo ciliar de gatos con panuveítis¹⁵.

Prototheca spp. -una microalga unicelular- se ha identificado previamente como agente etiológico de lesiones cutáneas e incluso de enfermedad neurológica diseminada. Recientemente, se ha documentado su presencia en tejido ocular en un gato con endoftalmitis, lo que sugiere que esta microalga también podría estar implicada como causa infecciosa de uveítis felina. El diagnóstico puede ser difícil y suele basarse en la observación directa del organismo en tejidos o fluidos corporales, requiriéndose cultivo o PCR para su confirmación definitiva e identificación a nivel de especie¹⁶.

La neoplasia ocular primaria más frecuente es el melanoma; no obstante, produce pocos signos de uveítis. El linfoma, en cambio, es la neoplasia que genera mayor número de manifestaciones oculares. Ante la sospecha de linfoma ocular metastásico, debe considerarse la aspiración de ganglios linfáticos aun siendo normales, ya que las alteraciones citológicas pueden estar presentes incluso en ausencia de linfadenomegalia¹⁴.

Otras causas descritas de uveítis incluyen la retinopatía hipertensiva, producida por hipertensión arterial sistémica, que suele ser secundaria a enfermedades renales, endocrinas o cardiovasculares. Además, los pacientes con trastornos de la hemostasia primaria (trombocitopenia, trombocitopatías, vasculitis) o de la hemostasia secundaria (déficits de factores de coagulación) pueden desarrollar hemorragias en la cámara anterior y posterior del ojo¹⁴.

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