Intoxicaciones más comunes en perros y gatos (I/II)

Las intoxicaciones en caninos y felinos constituyen una de las causas más frecuentes de consulta en los servicios de urgencias veterinarias. Los animales de compañía pueden estar expuestos a una amplia variedad de agentes tóxicos, los cuales pueden ingresar al organismo por vía oral, cutánea u ocular, ya sea de forma accidental o intencional.

En la práctica clínica diaria, es menos común la presentación de casos de intoxicación en felinos, lo cual se atribuye a sus hábitos alimentarios más selectivos. No obstante, existen diferencias interespecíficas que hacen que determinadas sustancias resulten tóxicas para una especie y no para otra. Además, es fundamental tener presente que, dentro de una misma especie, pueden observarse variaciones individuales en la respuesta a un tóxico, lo que puede conllevar a una manifestación clínica grave incluso con dosis más bajas de las comúnmente reportadas.

El objetivo de este artículo es revisar algunas de las intoxicaciones más comunes en perros y gatos, integrando la información más reciente disponible en la literatura, y proporcionar recomendaciones actualizadas para su diagnóstico y manejo clínico.

Ante la sospecha de exposición a una sustancia tóxica, es fundamental considerar ciertos principios generales aplicables a la mayoría de los casos, los cuales serán descritos en la primera sección de este artículo. En aquellas situaciones en las que dichos principios no sean pertinentes, se especificará en la sección correspondiente.

El manejo inicial de cualquier paciente intoxicado debe basarse en la evaluación sistemática según los principios ABCDs (vía aérea, respiración, circulación, estado neurológico y desintoxicación). Este enfoque permite identificar rápidamente condiciones que comprometen la vida del paciente y que requieren atención inmediata antes de iniciar el tratamiento específico para la intoxicación (Tabla 1).

El objetivo principal de la detoxificación y la descontaminación es eliminar o neutralizar el agente tóxico del organismo, con el fin de prevenir la absorción sistémica, minimizar el daño orgánico y favorecer una recuperación clínica más rápida.

La descontaminación se refiere a la eliminación física del tóxico presente en la piel, mucosas o tracto gastrointestinal del paciente. Por otro lado, la detoxificación implica el uso de fármacos o sustancias para contrarrestar los efectos del tóxico, incluyendo antídotos específicos y terapias de soporte dirigidas a reducir el impacto sistémico de la sustancia.

La efectividad de estos procedimientos varía considerablemente en función de varios factores, como la dosis del tóxico, la vía de exposición y el tiempo transcurrido desde la exposición.

Los eméticos son más efectivos cuando se administran dentro de las primeras 2 horas posteriores a la ingestión del tóxico, aunque existen excepciones que se abordarán en secciones específicas. Está contraindicado su uso en pacientes con depresión del sistema nervioso central, ingestión de sustancias cáusticas (ácidos o álcalis), productos espumosos, sustancias volátiles, disolventes orgánicos u objetos punzocortantes.

Los eméticos más empleados en la práctica clínica incluyen:

• Apomorfina (perros): actúa a nivel de la zona gatillo quimiorreceptora en el bulbo raquídeo. Las dosis recomendadas oscilan entre 0.02-0.04 mg/kg IV o IM. El autor emplea 0.05 mg/kg SC exitosamente. Si no se induce la emesis, puede repetirse una segunda dosis.
• Ropinirol (perros): agonista dopaminérgico D2 disponible en formulación oftálmica. Se administra de 1 a 8 gotas, divididas entre ambos ojos, dependiendo del peso del paciente.
• Agonistas adrenérgicos α2 (gatos): pueden inducir emesis, pero también depresión cardiorrespiratoria. Entre los agentes utilizados se incluyen xilacina a 0.22-0.44 mg/kg IM y la dexmedetomidina a 5-7 µg/kg IM. En algunos casos se recomienda revertir el efecto con yohimbina a 0.05-0.1 mg/kg IM o atipamezol a 0.05-0.07 mg/kg IM respectivamente.

Carbón activado: es el adsorbente más utilizado en intoxicaciones, ya que reduce la absorción sistémica del tóxico. Tradicionalmente se ha sugerido su administración junto con un catártico para acelerar el tránsito intestinal, aunque esta práctica ha sido cuestionada. En medicina humana no se recomienda la combinación de ambos, y actualmente no existe evidencia sólida en medicina veterinaria que avale su eficacia. Además, se han descrito efectos adversos como náuseas, vómitos y dolor abdominal¹. La dosis sugerida es de 0.5-2 g/kg, administrada una sola vez. En casos donde el tóxico presenta circulación enterohepática, puede repetirse la dosis cada 4-6 horas por 24-48 horas, utilizando preparaciones sin catártico.

Contraindicaciones: riesgo de aspiración, sospecha de perforación gastrointestinal, ingestión de sustancias cáusticas, deshidratación o hipernatremia.

Está indicado cuando la emesis está contraindicada o ha resultado inefectiva, especialmente si el tóxico es potencialmente letal, no tiene antídoto conocido, no es fácilmente adsorbido o existe alto riesgo de neumonía por aspiración. Idealmente, debe realizarse dentro de las 1-2 horas posteriores a la ingestión, bajo anestesia general y protegiendo la vía aérea con un tubo endotraqueal.

Contraindicaciones: ingestión de sustancias corrosivas o hidrocarburos. El material recuperado puede enviarse para análisis toxicológico.

La inducción de diuresis se ha utilizado históricamente como parte del tratamiento en intoxicaciones por tóxicos eliminados por vía renal. Sin embargo, los estudios disponibles no han demostrado beneficios concluyentes. Este abordaje no es útil en toxinas con alta afinidad por proteínas plasmáticas, como los antiinflamatorios no esteroides (AINE).

Si bien el manejo global de la fluidoterapia en pacientes sintomáticos o asintomáticos excede el objetivo de este artículo, es importante resaltar que cumple un papel fundamental en la estabilización clínica del paciente y resulta esencial para alcanzar un desenlace favorable. Diversos tóxicos pueden inducir deshidratación secundaria a pérdidas activas como vómito o diarrea, además de generar alteraciones hidroelectrolíticas, afección renal, hepática u otras disfunciones orgánicas que requieren un abordaje específico desde el punto de vista fluidoterapéutico.

Dado que se trata de un tema extenso y clínicamente relevante, se recomienda al lector contar con una base sólida en fluidoterapia y mantenerse actualizado sobre las recomendaciones más recientes. En particular, se sugiere la revisión de las últimas guías publicadas en 2024 por la American Animal Hospital Association (AAHA), (https://www.aaha.org/resources/2024-aaha-fluid-therapy-guidelines-for-dogs-and-cats/) las cuales abordan con detalle las consideraciones actuales para el soporte hídrico en pacientes con diversas patologías.

Complicaciones potenciales incluyen sobrecarga de volumen, alteraciones cardiorrespiratorias y desequilibrios electrolíticos.

El uso de emulsiones lipídicas intravenosas ha ganado interés como tratamiento de soporte en intoxicaciones por sustancias lipofílicas. La evidencia más sólida en medicina veterinaria proviene de estudios en gatos intoxicados con permetrina, donde se observó una mejoría clínica significativa.

El mecanismo de acción no está completamente esclarecido, pero se han propuesto dos teorías principales:

• Trampa lipídica (lipid sink): las emulsiones lipídicas actúan como una fase grasa intravascular, promoviendo la redistribución de los fármacos lipofílicos desde los tejidos hacia el compartimento intravascular. Esto reduce la fracción libre del tóxico en el plasma y, en consecuencia, su acción sobre órganos vitales como el sistema nervioso central y el corazón.
• Mecanismos adicionales propuestos: incluyen el soporte metabólico energético del miocardio mediante la provisión rápida de ácidos grasos, incremento del calcio intracelular en cardiomiocitos (mejorando la contractilidad), y restauración del volumen intravascular, lo cual favorece la perfusión tisular.

Se recomienda el uso de emulsiones lipídicas al 10-30 %. En casos con signos clínicos severos, puede administrarse un bolo inicial de 1.5 ml/kg en 2-5 minutos, seguido por una infusión continua de 0.25 ml/kg/min durante 30-60 minutos. Esta dosis puede repetirse a las 4-6 horas si persiste la sintomatología, siempre que el plasma no se encuentre lipémico. Para verificar esto, se recomienda tomar una pequeña muestra de sangre y centrifugarla; si el plasma se observa lipémico (de aspecto lechoso), está contraindicado repetir la administración, debido al riesgo de efectos adversos acumulativos.

Aunque en la mayoría de los casos la emulsión lipídica es bien tolerada, se han descrito efectos adversos, entre ellos: pancreatitis, lipidosis corneal, reacciones de hipersensibilidad tipo I, hemólisis, interferencias analíticas en pruebas bioquímicas, distrés respiratorio agudo, síndrome de sobrecarga de grasa e incluso muerte.

A principios de la década del 2000, comenzaron a reportarse casos de lesión renal aguda (LRA) en caninos tras la ingestión de productos derivados de Vitis vinifera (uvas, pasas, grosellas, sultanas), aunque no todos los pacientes afectados desarrollaban nefropatía^2-4. Los signos clínicos más frecuentes incluían vómito, dolor abdominal, ataxia, anuria, y letargia. Sin embargo, no fue sino hasta el año 2022 cuando la American Society for the Prevention of Cruelty to Animals (ASPCA) publicó una serie de casos en los que se asociaba la ingestión de uvas/pasas y tamarindo con LRA aguda, atribuyendo esta toxicidad al ácido tartárico (TTA) y sus sales, especialmente el bitartrato de potasio, presente en ambos productos vegetales⁵.

En 2023, Coyne y Landry⁶ propusieron en un estudio in vitro que la toxicidad podría estar relacionada con la ausencia del transportador renal OAT4 en perros, el cual participa en la excreción urinaria de diversos ácidos orgánicos, incluido el TTA. La carencia de este transportador favorecería la acumulación sistémica de la toxina y su efecto nefrotóxico.

La lesión histopatológica más común es la degeneración/necrosis tubular renal difusa, predominantemente en túbulos proximales. Algunos estudios han reportado una mortalidad de hasta el 50 % en casos clínicos⁷. Los hallazgos bioquímicos frecuentes incluyen elevaciones de creatinina, BUN, fósforo y calcio (este último puede incrementarse entre 2 y 3 días posingestión)⁷. También puede presentarse acidosis metabólica, con implicaciones neurológicas, cardiovasculares, respiratorias y metabólicas, asociada a LRA oligúrica. Pacientes con hipercalcemia, aumento del producto calcio x fósforo (Ca × P), signos neurológicos o anuria, tienden a tener un pronóstico reservado⁷. Aquellos que sobreviven suelen presentar una recuperación completa, aunque las alteraciones analíticas pueden persistir durante varias semanas.

La concentración de TTA en uvas varía entre 3.5-11 g/l (19-60 mmol/l), pudiendo alcanzar hasta 20 g/l (100 mmol/l) en etapas avanzadas de maduración⁸. Se han descrito dosis tóxicas de 2.8 g/kg para uvas y 19.6 g/kg para pasas⁷, aunque existe gran variabilidad individual y genética en la susceptibilidad, lo que complica la predicción del riesgo real de toxicidad.

Los vómitos suelen presentarse dentro de las 2-24 horas posteriores a la ingestión, mientras que la azotemia se desarrolla típicamente en las 24-48 horas siguientes. A pesar de existir valores de referencia para la toxicidad, se han documentado casos clínicos independientes de la dosis ingerida⁷, probablemente por variabilidad en la concentración de TTA, factores ambientales y susceptibilidad individual.

En felinos, aunque la intoxicación parece menos frecuente, se han reportado casos de daño renal. Son necesarios más estudios para dilucidar el mecanismo tóxico y la base de la susceptibilidad interindividual.

• Detoxificación: en pacientes asintomáticos, la inducción de la emesis está indicada. Dado que el ácido tartárico retrasa el vaciado gástrico, la emesis puede ser útil incluso hasta 6-12 horas posingestión.
• Carbón activado: no ha demostrado ser ni beneficioso ni perjudicial en esta intoxicación. Si se utiliza, se recomienda una única dosis.
• Pacientes sintomáticos: deben ser hospitalizados con tratamiento de soporte, incluyendo fluidoterapia intravenosa, antieméticos, analgésicos y gastroprotectores, según necesidad (Tabla 2). Es crucial la monitorización estricta de la producción urinaria, especialmente para la detección temprana de oliguria o anuria.

La fluidoterapia debe ser individualizada, teniendo en cuenta el grado de deshidratación, pérdidas activas e insensibles. El uso de soluciones balanceadas como Ringer lactato o Hartmann está indicado. No se recomienda la administración de volúmenes excesivos, ya que puede inducir efectos adversos como edema pulmonar o edema renal, agravando la disfunción renal. Un método práctico y eficaz para monitorizar la hidratación es el control del peso corporal cada 12-24 horas, o con mayor frecuencia en casos críticos.

Además, se recomienda la evaluación de parámetros renales el día de la ingestión, a las 24 y 48 horas para detectar alteraciones tempranas y aplicar intervenciones oportunas (Tabla 3).

El xilitol es un alcohol de azúcar natural, comúnmente utilizado como edulcorante en productos sin azúcar. También conocido como azúcar de abedul debido a que puede derivarse de la corteza de este árbol, se encuentra en una amplia gama de productos: golosinas, chicles, barras proteicas, dentífricos, helados, alimentos bajos en calorías y en forma de gránulos para cocinar. Además, está presente en algunos productos no alimentarios como desodorantes, lociones y geles corporales, por sus propiedades humectantes y antifúngicas.

La intoxicación por xilitol en perros es dependiente de la dosis y puede provocar dos síndromes clínicos principales:

• Hipoglucemia: se presenta con dosis ≥0.1 g/kg, como resultado de una estimulación pancreática intensa que induce una rápida liberación de insulina. Esta liberación masiva promueve la entrada celular de glucosa, potasio y fósforo, lo cual resulta en hipoglucemia, hipocalemia e hipofosfatemia. La hipoglucemia puede desarrollarse entre 15-30 minutos tras la ingestión, aunque también se han reportado casos con aparición tardía hasta 30 horas después⁹, probablemente relacionados con las reservas de glucógeno hepático individuales. Los signos clínicos incluyen debilidad, ataxia, colapso y convulsiones.
• Insuficiencia hepática aguda: se ha asociado a dosis ≥0.5 g/kg, aunque también se han documentado casos de ingesta mayores sin afectación hepática¹⁰, lo que sugiere un componente idiosincrático. Se han propuesto dos mecanismos de toxicidad hepática:
  • Disminución del ATP, que compromete las funciones celulares del hepatocito y promueve la necrosis.
  • Acumulación intracelular de nicotinamida adenina dinucleótido (NADH), producto del metabolismo del xilitol, que favorece la generación de especies reactivas de oxígeno (ROS) y la muerte celular.

La clínica asociada incluye ictericia, coagulopatías, hemorragias espontáneas, petequias, equimosis, hemoabdomen o hemotórax, generalmente dentro de las 24-48 horas posingestión.

El xilitol se absorbe rápidamente a nivel gástrico, alcanzando concentraciones plasmáticas máximas en aproximadamente 30 minutos. Su metabolismo ocurre principalmente en el hígado, con contribuciones menores del pulmón, riñón, miocardio, tejido adiposo y eritrocitos.

• Hipoglucemia.
• Hipocalemia.
• Hipofosfatemia.
• Elevación de ALT y bilirrubina (en casos de necrosis hepática).
• Alteración de PT y aPTT en caso de coagulopatías.

Un estudio experimental realizado por Jerzsele et al. en felinos¹¹, en el que se administraron dosis de 100, 500 y 1000 mg/kg de xilitol, no evidenció alteraciones clínicas ni bioquímicas significativas. La única observación fue una leve disminución de la glucemia, que se mantuvo dentro del rango fisiológico, lo que sugiere que los gatos no son susceptibles a la toxicidad por xilitol en las dosis evaluadas.

• Inducción de emesis: indicada dentro de las 1-2 horas posteriores a la ingestión. En caso de ingestión de goma de mascar, la emesis puede ser útil hasta 6 horas posexposición. En formulaciones líquidas, es recomendable inducir el vómito en los primeros 15-20 minutos.
• Monitorización de glucosa: en pacientes asintomáticos, se sugiere controlar la glucemia cada 2-4 horas durante 8-10 horas. En casos sintomáticos, la monitorización debe extenderse hasta 24-48 horas, o mientras se administren líquidos intravenosos con glucosa.
• Evaluación hepática: enzimas hepáticas (ALT, AST, bilirrubina) deben ser controladas durante 48 horas en pacientes asintomáticos, y hasta la normalización completa en pacientes sintomáticos. Una revaloración analítica está indicada a las 4 semanas posingestión.
• Coagulación: en casos con daño hepático, se recomienda controlar el tiempo de protrombina (PT) y el tiempo parcial de tromboplastina activado (aPTT) cada 24 horas, iniciando tratamiento específico en caso de alteraciones.

Las gomas de mascar que contienen xilitol, al ser masticadas durante 5 y 15 minutos, reducen significativamente la cantidad de xilitol disponible, encontrándose solo el 4 % y 0.6 % de la concentración original del producto, respectivamente. Esto las hace poco tóxicas, salvo que se haya ingerido una cantidad muy elevada¹².

Un estudio in vitro demostró que el xilitol tiene una unión media al carbón activado del 8-23 %, la cual depende del pH y el tiempo de incubación¹³. Debido a estos resultados y a la rápida absorción del xilitol, muchos autores no recomiendan el uso de carbón activado en casos de intoxicación.

El resumen del tratamiento en pacientes sintomáticos se encuentra ilustrado en la Tabla 4.

Las metilxantinas son alcaloides derivados de plantas que se encuentran comúnmente en una variedad de alimentos, medicamentos y bebidas para humanos. La cafeína está presente en el té, café, guaraná y diversas bebidas. La teobromina se encuentra en el cacao y en sus subproductos, como el chocolate. La teofilina, presente en el té y la cafeína, se utiliza en humanos como broncodilatador y para el tratamiento del asma¹⁴.

El mecanismo de acción se resume en la Tabla 5.

Las metilxantinas pueden cruzar la placenta y ser secretadas en la leche de hembras lactantes. Todas se metabolizan en el hígado, se excretan en la bilis y presentan circulación enterohepática. Un porcentaje de la cafeína se excreta por vía urinaria y es reabsorbido a nivel renal. La excreción de la teobromina es más lenta que la de la cafeína, lo que le confiere una vida media más prolongada (cafeína 4.5 horas, teobromina 17.5 horas)¹⁴. Cabe destacar que una parte de la cafeína se metaboliza a teobromina, considerada el componente tóxico más potente y peligroso.

Aunque los gatos también pueden verse afectados, la incidencia es menor debido a sus hábitos alimentarios.

La cafeína se absorbe en aproximadamente 60 minutos, alcanzando su concentración plasmática máxima a las 1.5 horas. La teobromina se absorbe más lentamente, con concentración máxima entre 5 y 10 horas¹⁴.

Los signos clínicos pueden aparecer en menos de 60 minutos tras la ingestión e incluyen vómito, temblores y agitación¹⁴. La sintomatología varía según la dosis ingerida:

• 20 mg/kg: signos leves (agitación, vómito, diarrea).
• 40 mg/kg: signos moderados (taquicardia, taquiarritmias, hipertensión).
• 60 mg/kg: signos severos (ataxia, convulsiones).

La dosis letal en perros es de 100 a 200 mg/kg, y en gatos de 100 a 150 mg/kg. La concentración de metilxantinas varía entre productos, y existen calculadoras en línea para ayudar a clínicos y tutores a evaluar la toxicidad según el peso del paciente.

• Inducción del vómito si la ingestión fue hace menos de 4 horas, pudiendo extenderse a 6-8 horas si la cantidad ingerida fue grande. El lavado gástrico solo se recomienda si la cantidad ingerida es letal y el tiempo desde la ingestión es menor a 1-2 horas.
• Si la inducción del vómito es exitosa y no hay signos clínicos, se puede dar de alta con carbón activado cada 6-8 horas, durante 1-3 días debido a la circulación enterohepática.

Pacientes con signos clínicos moderados (gastroenteritis, hiperactividad):

• Monitorización en casa con administración de fluidos subcutáneos, antieméticos, carbón activado, caminatas frecuentes para reducir la reabsorción renal, y revisión en 12-24 horas.
• Monitorización hospitalaria con fluidos intravenosos y tratamiento de soporte.

Pacientes con signos severos (afección cardíaca o neurológica):

• Hospitalización con monitorización de presión arterial, electrolitos y enfriamiento activo si es necesario.
• Manejo de arritmias:
  • Taquicardia supraventricular/sinusal: esmolol 0.1 mg/kg dosis inicial, seguido de infusión continua (CRI) de 10-200 µg/kg/min a efecto; pueden usarse atenolol o sotalol. No se recomienda propranolol debido a que dificulta la eliminación de las metilxantinas.
  • Taquicardia ventricular: lidocaína 2 mg/kg bolo inicial en 1-2 minutos, luego infusión de 50-75 µg/kg/min.
• Ansiolíticos: butorfanol 0.2-0.4 mg/kg IV o acepromacina 5-10 µg/kg IV.
• Antieméticos: maropitant, ondansetrón.
• Convulsiones: benzodiacepinas, fenobarbital, levetiracetam (ver Tabla 1)

Se han descrito gastroenteritis, pancreatitis, obstrucción gastrointestinal por ingestión del envoltorio, y neumonía por aspiración.

Las intoxicaciones en perros y gatos representan un desafío clínico frecuente que requiere un abordaje sistemático y basado en la evidencia. Toxinas comunes como las uvas/pasas, el xilitol y las metilxantinas demandan un diagnóstico precoz, tratamiento individualizado y monitoreo estricto para optimizar el pronóstico de los pacientes. El conocimiento detallado de los mecanismos fisiopatológicos, las dosis tóxicas, los signos clínicos y las opciones terapéuticas es fundamental para una atención veterinaria efectiva.

Este artículo corresponde a la primera parte de una serie de dos, en la cual se abordan las intoxicaciones más comunes en animales de compañía. En la segunda parte se analizarán otras toxinas frecuentes, como los antiinflamatorios no esteroideos (AINE), rodenticidas, paracetamol, metaldehído, entre otros, con especial énfasis en el diagnóstico diferencial y las nuevas alternativas terapéuticas.

La educación continua y el acceso a información actualizada constituyen pilares esenciales para mejorar los resultados clínicos en medicina veterinaria de urgencias.

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