Dolor crónico: una nueva enfermedad o una nueva oportunidad
Resumen breve
Durante muchos años se consideró al dolor como un signo de un sin numero de enfermedades y a partir de esa idea el manejo del mismo muchas veces recibió un abordaje inadecuado y en consecuencia un tratamiento indebido. Hoy en día, en la nueva medicina veterinaria se considera al dolor una enfermedad y en consecuencia los pacientes padecen condiciones de comorbilidad asociados a las patologías que ya padecen y que cursan con dolor (p. ej., los pacientes diagnosticados de enfermedad articular…Índice de contenidos
Resumen
Durante muchos años se consideró al dolor como un signo de un sin numero de enfermedades y a partir de esa idea el manejo del mismo muchas veces recibió un abordaje inadecuado y en consecuencia un tratamiento indebido. Hoy en día, en la nueva medicina veterinaria se considera al dolor una enfermedad y en consecuencia los pacientes padecen condiciones de comorbilidad asociados a las patologías que ya padecen y que cursan con dolor (p. ej., los pacientes diagnosticados de enfermedad articular degenerativa padecen de dolor bajo la condición de comorbilidad, por lo tanto están enfermos de ambas patologías). En cuanto al dolor crónico como enfermedad también ha cambiado su abordaje diagnóstico a partir del trabajo de Rohini & Herta 20171, donde se evidencia que los cambios neuroanatómicos en los pacientes con dolor crónico no necesariamente ocurren en el periodo de tiempo propuesto anteriormente de 30 a 90 días, sino que pueden aparecer mucho antes, y que la definición de cronicidad se refiere, no al tiempo que tienen enfermo, sino a cuanto tiempo padecerán la enfermedad y, en el caso de esta patología, los pacientes están enfermos el resto de su vida.
Introducción
El dolor crónico o mal adaptado no es simplemente una continuación temporal del dolor agudo. Los estudios sobre plasticidad funcional de los circuitos neuronales del dolor han vinculado varios factores moduladores a un cambio en la percepción y el comportamiento. Sin embargo, la plasticidad también ocurre en el contexto de la remodelación estructural y la reorganización de sinapsis, células y circuitos neuronales, lo que puede contribuir a la naturaleza a largo plazo del dolor crónico. Dos factores imprescindibles para considerar hoy en el manejo del paciente con dolor crónico son: calidad de vida como fin último del tratamiento (partiendo del principio de que estos pacientes no van a sanar de su enfermedad) y, segundo, la relación entre el dolor y el estrés, razón por la cual es muy importante aportar ambientes libres de estrés que favorezcan el manejo analgésico de estos pacientes.
Dolor crónico
Según el Dr. Steven Fox (2010), el dolor crónico o mal adaptado se debe a la persistencia del dolor después de curar la lesión tisular, es debida a cambios permanentes en la morfología y función del SNC y se expresa en forma de hipersensibilidad nociceptiva (Figura 1). Esta definición del dolor crónico nos permite tener un abordaje más preciso en cuanto a la duración de la enfermedad y las consecuencias de la misma basado en el desarrollo de plasticidad neural en pacientes con dolor crónico.
Figura 1. Hipersensibilidad nociceptiva. |
Cronificación del dolor
Para que el fenómeno doloroso se cronifique deben ocurrir cambios en la anatomía y función del SNC que se expresan de la siguiente manera:
- Sistema de regulación ON/OFF: mediado por la serotonina en la asta dorsal de la médula espinal se encuentra “apagado” en los pacientes con dolor crónico.
- Receptores silentes: se activan ante el aumento de la información nociceptiva que se está generando en diferentes lugares anatómicos.
- Nociceptores: comienzan a desarrollar cambios físicos asociados al número y actividad de los canales de sodio y calcio.
- Activación del sistema nervioso autónomo simpático: cuya consecuencia fisiopatológica fundamental en estos pacientes es el aumento de sustancias pro inflamatorias que mantendrán excitado el SNC.
- Activación de los receptores NMDA: y en consecuencia aumento de la producción de glutamato.
- Activación de la producción de Sustancia P y óxido nítrico.
- Activación de las vías descendentes del dolor.
- Aumento de la actividad de las interneuronas excitatorias.
Todos estos cambios son los que provocarán la aparición del fenómeno de plasticidad neural que trae como consecuencia los cambios anatómicos, funcionales y definitivos del SNC del paciente con dolor crónico.
Clasificación del dolor crónico según su etiología:
- Dolor crónico oncológico: el origen del dolor tiene que ver con la enfermedad oncológica y el dolor será un evento de comorbilidad en la misma enfermedad.
- Dolor crónico NO oncológico: el origen del dolor no tiene que ver con la enfermedad oncológica y este en consecuencia puede tener al menos 3 posibles orígenes: degenerativo, neuropático y/o visceral.
Clasificación del dolor crónico según su origen fisiopatológico:
- Dolor crónico inflamatorio: inflamación neuroinmune, referido a la activación de las células gliales y liberación de neurotransmisores excitatorios y activadores nociceptivos.
- Dolor crónico neuropático: que cursa con actividad ectópica del SNC asociada a cambios neuroplásticos con inhibición del sistema endógeno de analgesia y activación de las células de la microglía.
- Dolor crónico funcional: disfunción neurofisiológica sin causa estructural, metabólica o inmunológica detectable, esta última clasificación es la más controvertida pero permite entender algunos modelos de dolor crónico como la cistitis intersticial, dolor por enfermedad inflamatoria intestinal o el síndrome de dolor orofacial en gatos.
Diseño de estrategia analgésica
El diseño de la estrategia analgésica para los pacientes con dolor crónico dependerá en gran medida del origen del dolor basado en las clasificaciones antes expuestas ya que una de las premisas fundamentales en los pacientes con dolor, sin importar su tipo, tiene que ver con que los veterinarios nos adaptamos a las necesidades del paciente y a partir de allí se diseñan las estrategias. Algunos detalles que considerar en el diseño del tratamiento son:
- Enriquecimiento ambiental: el estrés es pieza clave desde el punto de vista neuroendocrino para que el dolor se cronifique y traiga consecuencias definitivas en los pacientes, pero además una vez instaurado el modelo de dolor mal adaptado o crónico, la presencia de estrés puede provocar respuestas mayores frente a estímulos menores, así que proveer de ambientes confortables y libres de estrés a los pacientes con dolor también es parte fundamental del tratamiento.
- Frecuencia de administración: estos pacientes reciben tratamientos de por vida que deben ir siendo monitoreados con controles de toxicidad, pero debemos considerar diseñar estrategias que sean posibles de llevar a cabo por el propietario sin que eso influya en la calidad del tratamiento.
- Eficacia y efectos adversos: debemos entrenar a los propietarios para que pueda identificar rápidamente no solo los beneficios del tratamiento sino también los potenciales efectos adversos para poder tomar medidas correctivas a tiempo.
Podemos dividir el diseño de la estrategia en 3 pilares fundamentales.
- Terapias no farmacológicas: nutracéuticos, ácidos grasos, terapia física, control de peso, TENS, fotobiomodulación, acupuntura, masaje, rehabilitación y el enriquecimiento ambiental ya comentado anteriormente.
- Terapias farmacológicas: AINEs como meloxicam, carprofen o COXIBs, priprant.
- Adyuvantes analgésicos: amitriptilina, amantadina, gabapentina, pregabalina, tramadol, tapentadol, CBD medicinal.
Un factor a considerar en estos pacientes cuando las terapias ya no son efectivas es la eutanasia como forma de alivio definitivo de la condición dolorosa pero no sin antes poder utilizar las opciones comentadas anteriormente.
Desequilibrio del eje simpático/parasimpático
Una particularidad presente en todos los pacientes con dolor sin importar su origen ni clasificación es la pérdida del equilibrio del eje simpático/parasimpático, lo que trae como consecuencia una mayor actividad simpática en pacientes con dolor (ya sea adaptado o mal adaptado) pero cuyas consecuencias neuroendocrinas son las mismas. Hoy en día, de manera experimental en el servicio de medicina del dolor en Ciudad de México, utilizamos el monitor de actividad parasimpática Mdoloris PTA (Figura 2) para poder estimar el eje simpático/parasimpático y poder medir la efectividad de los tratamientos en pacientes con modelos de dolor crónico. Debemos comentar que el uso e interpretación de esta información va sumado al examen físico completo y a la utilización de diferentes escalas de dolor según las características del paciente. Una de las bondades del uso de este dispositivo tiene que ver en como los propietarios de pacientes adoloridos pueden tener un mejor entendimiento de la enfermedad de su mascota y a partir de allí su comprometido a la hora de llevar adelante los tratamientos.
Conclusión
La definición de compasión se refiere a la percepción y comprensión del sufrimiento del otro y el deseo de aliviar, reducir o eliminar por completo este sufrimiento. Basados en esta definición y haciendo un pequeño ajuste semántico, los veterinarios compasivos son aquellos que se han entrenado y educado lo suficiente para poder identificar que el paciente está sufriendo y que, a partir de ese entrenamiento, no solo se tiene el deseo o la intención sino que se tiene la herramienta intelectual y de equipamiento, para aliviar, reducir o eliminar por completo este sufrimiento. Por eso la propuesta final de este artículo es usar la información para el bien de nuestros pacientes basados en el principio hipocrático de primero no hacer daño.
Bibliografía
- Structural plasticity and reorganisation in chronic pain. Rohini k. And Herta F.2017
- Tratado del dolor. Wall and Melzak 5 Ed 2005
- Feline anaesthessia and pain management. Steagall P, Robertson S, Taylor P. 2018
- Otero, Pablo. Dolor, evaluación y tratamiento en pequeños animales. 2006.
- Estres y dolor cronico: una perspectiva endocrinologica. Guillem Cuatrecasas Cambra. 2016
- Effects of feeding a high omega-3 fatty acids diet in dogs with naturally occurring osteoarthritis. M. Moreau, E. Troncy, J.R.E. del Castillo, C. Bédard, D. Gauvin and B. Lussier. 2012