Manejo anestésico del perro y el gato con peritonitis séptica

El manejo del paciente con peritonitis séptica requiere un diagnóstico temprano de la sepsis y una serie de pautas de estabilización para reducir su mortalidad. En caso de que estos pacientes requieran anestesia general para una prueba diagnóstica o un abordaje quirúrgico para ayudar a resolver la sepsis, estos pacientes deberían, idealmente, llegar al momento de la anestesia general lo más estables posible. Sin embargo, hay ocasiones en que parte de la estabilización deberá continuarse durante la anestesia general, por lo que el anestesista debe conocer los puntos clave del manejo de pacientes sépticos y los objetivos buscados en dicha estabilización.

La implementación de protocolos de manejo multimodal como los llamados VET-ERAS han mostrado una reducción significativa de la mortalidad perioperatoria en laparotomías de urgencia, por lo que son especialmente útiles en pacientes con peritonitis séptica. Dado el elevado nivel de dolor asociado a la peritonitis séptica, es necesario diseñar un plan de analgesia multimodal en el cuál cobran relevancia las técnicas locorregionales, que permiten reducir el consumo perioperatorio de opioides y se asocian a una mayor tasa de supervivencia. A menudo estos pacientes presentan hipotensión refractaria por vasoplejia, y daño pulmonar que requiere el uso de ventilación mecánica con estrategias de ventilación de protección pulmonar.

El Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SIRS) se define como la manifestación clínica consecuencia de una inflamación sistémica, que puede tener origen infeccioso (SIRS séptico) o no infeccioso (SIRS no séptico)^1,2. El término sepsis hace referencia al SIRS secundario a una infección subyacente^1,2. En este artículo se empleará el término sepsis por ser más habitual, pero todo lo detallado en él es aplicable tanto a un paciente con SIRS séptico como no séptico.

El paciente séptico requiere siempre una estabilización inicial mínima por parte del personal de cuidados intensivos, y, una vez conseguida, puede necesitarse anestesia general para llegar a un diagnóstico o para la resolución quirúrgica del origen de dicha sepsis. Por ello, el anestesista debe estar familiarizado con las pautas de estabilización de estos pacientes y los objetivos buscados en la misma, ya que, en ocasiones, dicha estabilización deberá continuarse durante la anestesia general.

El objetivo de este trabajo es describir el abordaje inicial y manejo anestésico del paciente séptico. Se centrará especialmente en el abdomen séptico por ser una de las formas de presentación más habituales.

El SIRS y sepsis se originan por una activación exagerada de la respuesta inflamatoria ante un agente nocivo. La respuesta inflamatoria comienza a nivel local, pero a medida que progresa, se produce la liberación masiva de mediadores inflamatorios a la circulación sistémica, en especial de citoquinas proinflamatorias. Inicialmente, el organismo compensa esta respuesta inflamatoria mediante la síntesis de citoquinas antiinflamatorias (CARS) y la expresión de receptores antagonistas de citoquinas^1,2.

Inicialmente, las CARS tienen un efecto regulador de la respuesta inmune, pero su exceso conduce al fenómeno conocido como “tormenta de citoquinas”, que desajusta la respuesta inmune fisiológica^1,2. Como consecuencia, se produce la activación de leucocitos, lo que conduce a:

• Aumento de la permeabilidad vascular
• Vasoplejia (vasodilatación profunda y persistente que conduce a una hipotensión brusca) (Figura 1)
• Activación de la coagulación
• Pérdida de la función miocárdica
• Pérdida de la función mitocondrial

La sepsis conduce gradualmente a fallo multiorgánico con diferentes consecuencias clínicas (Tabla 1).

Las manifestaciones de la sepsis son diferentes en perros y gatos^1-3. En los primeros, se produce una primera fase hiperdinámica caracterizada por fiebre, taquicardia, taquipnea, mucosas congestivas y pulso hiperdinámico, y posteriormente, una fase avanzada caracterizada por hipotermia, bradicardia, pulso débil y mucosas pálidas^1,3. Los gatos, por lo general, presentan desde el principio los signos de la fase avanzada^1,3. Los hallazgos laboratoriales en ambas especies suelen incluir: anemia, leucocitosis o leucopenia, trombocitopenia, hiper o hipoglucemia, hipoalbuminemia, hiperlactatemia y acidemia (Tabla 2).

El reconocimiento rápido de la sepsis es esencial para iniciar un tratamiento temprano. Tradicionalmente, la identificación del paciente séptico se basaba en estos cinco criterios: frecuencia cardíaca (FC), frecuencia respiratoria (FR), temperatura, recuento total de leucocitos y porcentaje de neutrófilos en banda; considerándose que un paciente presentaba sepsis si cumplía al menos tres de estos criterios en el caso de perros y al menos dos de ellos en el caso de gatos^1,5,6 (Tabla 3).

Aunque fáciles de identificar, estos criterios son muy inespecíficos. Por ello, las guías más actuales del manejo de la sepsis y el shock séptico consideran más apropiado emplear el llamado SOFA (Sequential Organ Failure Assesment)y su variante rápida (quick-SOFA o qSOFA), según el cual, se considera que un paciente presenta sepsis si cumple al menos dos de estos criterios simultáneamente⁴:

• Valor de la escala Glasgow de estado mental < 15
• Frecuencia respiratoria (FR) > 22 rpm
• Presión arterial sistólica (PAS) < 100 mmHg

Como en cualquier paciente crítico, el abordaje inicial debe incluir el llamado ABC:

• A (airway): asegurar vía aérea permeable
• B (breath): asegurar ventilación efectiva
• C (circulation): asegurar circulación efectiva

Las guías recomiendan la colocación temprana de un catéter central en estos pacientes, la obtención de muestras de sangre para gasometría venosa, hemograma, bioquímica completa y tiempos de coagulación, y la monitorización continua del estado mental, hemodinamia y FR^1,4.

Ante la sospecha de sepsis, los objetivos en las primeras 3 horas de estabilización son conseguir⁴:

1. Presión arterial media (PAM) > 65 mmHg
2. Saturación de oxígeno venosa central > 70 %
3. Presión venosa central de 8-12 mmHg
4. Producción de orina > 0,5 ml/kg/h

Para lograr dichos objetivos, se deben emplear las siguientes pautas de manejo:

1. Monitorización del lactato en sangre: el nivel normal del lactato en sangre está en 2-2,5 mmol/l. La hiperlactatemia (elevación del lactato en sangre) es un indicativo de hipoperfusión y se asocia en general a una mayor mortalidad en el paciente séptico^2-4. No obstante, un valor aislado del lactato en si mismo tiene escaso valor pronóstico, y es el aclaramiento del lactato a lo largo del tiempo lo que determina, en parte, como el paciente séptico responde a la resucitación con fluidos^2,4.
2. Obtención de muestras para cultivo e inicio de antibioterapia temprana: las guías recomiendan el inicio temprano con antibióticos de amplio espectro frente a Staphylococcus aureus methicilina-resistentes (MRSA), así como con antifúngicos en el caso de sospecharse de infecciones por hongos. Esta terapia precoz se asocia a una mayor supervivencia⁴. Se desaconseja sin embargo el tratamiento preventivo con antivirales⁴. Independientemente del tratamiento, deben tomarse muestras para cultivo y antibiograma. El análisis de líquido libre peritoneal (LLP) permite el diagnóstico de abdomen séptico: en perros, una diferencia de > 2 mmol/l entre el lactato sanguíneo y el lactato en LLP permite el diagnóstico de peritonitis séptica con una sensibilidad y especificad del 100 %; y, tanto en perros como en gatos, una diferencia de > 20 mg/dl de glucosa entre ambos fluidos tiene la misma utilidad diagnóstica².
3. Resucitación con cristaloides: se recomienda la administración temprana de un total de 30 ml/kg de cristaloide isotónico, como por ejemplo Ringer Lactato o Isofundin, a lo largo de 3 horas y siempre mediante una estrategia de fluidoterapia guiada por objetivos, es decir, administrando bolos de cristaloide y observando respuesta: cambios en el estado mental, aumento de presión arterial, reducción del nivel lactato en sangre, aumento de la diuresis etc^1,4. No existen evidencias que apoyen la resucitación con suero fisiológico salino frente al cristaloide isotónico, y en general se prefiere evitar su uso por riesgo de hipernatremia y empeoramiento de la acidemia^4,7. Igualmente se desaconseja el uso de coloides sintéticos y albúmina en esta fase de resucitación⁴. Sobre el uso de suero hipertónico salino (HTS), las guías actuales no dan evidencias ni a favor ni en contra de uso. Este tipo de fluido tiene la ventaja de que, por su mayor osmolaridad, produce una recuperación más rápida de la volemia con menos volumen si se compara con el cristaloide isotónico^2,7. Además, mejora la contractilidad miocárdica por producir concentración del calcio en los miocitos, y reduce la adhesión de leucocitos al endotelio vascular, protegiendo así de la isquemia por reperfusión⁷. Como desventajas, puede deshidratar el espacio intersticial si no se administra junto con cristaloides isotónicos, y su uso tiene riesgo de desarrollo de hipernatremia, hipokalemia, y empeoramiento de sangrado activo^2,7.
4. Inicio de terapia con vasopresores: dada la situación de vasoplejia típica de la sepsis, si la PAM se mantiene < 65 mmHg tras la resucitación con cristaloides, está indicado iniciar la administración de noradrenalina en infusión intravenosa continua (IIC) a 0,1-1 mcg/kg/minuto⁴. Este fármaco tiene efecto vasoconstrictor por agonismo α-1, lo que permite contrarrestar la vasodilatación típica de la sepsis⁸. Debido a las consecuencias de su extravasación⁹, se recomienda su administración por catéter central, o, en su defecto, por una vía periférica proximal a la fosa ante cubital y el mínimo tiempo imprescindible⁴. En caso de tener que subir la IIC de noradrenalina hasta 0,5 mcg/kg/minuto por falta de respuesta, se recomienda iniciar también IIC de vasopresina a 0,002-0,006 UI/Kg/minuto⁴. Este fármaco produce vasoconstricción por un mecanismo independiente de receptores adrenérgicos (agonismo de receptores V1 y V2) y promueve la reabsorción de agua en los túbulos renales⁸. Sin embargo, dado que es un fármaco caro y no está disponible en muchos países, las guías recomiendan como alternativa el uso de adrenalina a 0,05-1 mcg/kg/minuto⁴. Actualmente se desaconseja el uso de dopamina como vasopresor en pacientes sépticos, ya que se ha asociado a una mayor mortalidad⁴. Es recomendable la cateterización de un acceso arterial para medir la presión arterial de forma invasiva continua y así monitorizar de forma más exacta el efecto de la terapia con vasopresores⁴.

Otras pautas de manejo: los pacientes con sepsis suelen presentar un aumento del gasto cardíaco (GC) para así compensar el efecto de la vasodilatación y pérdida de la resistencia vascular^2,3 (Figura 1). En caso de detectarse bajo GC y/o disfunción miocárdica mediante ecocardiografía, las guías recomiendan el uso de inotropos positivos: dobutamina 2-15 mcg/kg/minuto o adrenalina a las dosis ya mencionadas⁴. En caso de falta de respuesta o aparición de efectos adversos como arritmias, se recomienda suspender su administración. La pérdida de funcionalidad de la glándula adrenal en la sepsis da lugar a un agotamiento de corticoides endógenos^2,3,10. Aunque con evidencia moderada, se ha observado que la administración de corticoides en pacientes sépticos aumenta la acción de las catecolaminas endógenas y exógenas y reduce requerimientos de vasopresores e inotropos^4,10. Las guías recomiendan la administración de hidrocortisona (50 mg/6h o en forma de IIC) en caso de falta de respuesta a las IIC durante 4 o más horas⁴. Sobre el uso de otros corticoides, no existen evidencias de eficacia¹¹. Los pacientes sépticos pueden presentar tanto hipoglucemia como hiperglucemia. En caso de hipoglucemia (glucosa plasmática < 60 mg/dl), debe administrarse dextrosa diluida en proporción 1:3-1:4, valorando la suplementación del cristaloide si un bolo único es insuficiente⁴. En caso de hiperglucemia > 180 mg/dl, se recomienda iniciar terapia con insulina de forma temprana⁴.

Pese a su estabilización inicial, los pacientes sépticos presentan un riesgo anestésico elevado: ASA IV-V (E), lo que conlleva un incremento significativo de la mortalidad anestésica^12,13. A la hora de abordar la anestesia en estos pacientes, debemos tener una serie de consideraciones:

• Tienen mayor sensibilidad a la acción de fármacos anestésicos, por lo que debemos reducir dosis de estos y usar estrategias de anestesia balanceada
• La inflamación de serosas como el peritoneo y la irritación de las terminaciones nerviosas por las toxinas, hace que estos pacientes tengan un dolor elevado de base que puede ser difícil de controlar.
• La vasoplejia y déficit de contractilidad que presentan de base, unido al efecto de los anestésicos inhalatorios, hacen a estos pacientes altamente predispuestos a la hipotensión.
• La acidemia y el déficit de corticoides disminuye la sensibilidad del miocardio a catecolaminas, lo que dificulta el manejo de la hipotensión
• La hipoalbuminemia supondrá una mayor fracción libre de fármacos con alto grado de unión a proteínas, con riesgo de sobredosificación, y aparición de edemas en extremidades, lo que dificultará la cateterización de accesos venosos y arteriales
• La hipoglucemia producirá depresión del estado mental, recuperación más prolongada, hipotensión refractaria
• El agotamiento de factores de coagulación supondrá mayor riesgo de sangrado
• La existencia de diarreas y vómitos supondrá mayores pérdidas de fluidos a reponer
• El fallo renal agudo ya existente podrá empeorar por la hipoperfusión
• El daño pulmonar y síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA) hará al pulmón más sensible a la ventilación mecánica, aunque a menudo ésta será necesaria para no empeorar la acidemia

Aunque no existe una respuesta categórica a cuál es el mejor momento para realizar la anestesia en un paciente séptico, una estabilización inicial lo más efectiva posible está directamente relacionada con una mayor tasa de supervivencia. Siempre que sea posible, deberán corregirse previamente situaciones como: PAM < 60 mmHg, anemia con un nivel de hemoglobina (Hgb) < 6 g/dl, por comprometer la perfusión y entrega tisular de oxígeno, o acidemia severa (pH < 7,1), que dificultará la acción de las catecolaminas endógenas y exógenas.

Un estudio reciente en laparotomías de urgencia ha mostrado como la mortalidad se reducía significativamente (de un 20 a un 5%) implementando el llamado protocolo VET-ERAS¹⁴, que incluye pautas tales como:

• Resucitación con cristaloides +- hipertónico salino en pacientes hipovolémicos
• Transfusión de sangre entera o concentrado de glóbulos rojos ante un hematocrito <20% o Hgb < 6 g/dl
• Profilaxis antibiótica temprana
• Profilaxis antiemética con maropitant IV o SC
• Medición seriada de lactato sérico
• Monitorización de dolor mediante escala de Glasgow modificada
• Nutrición temprana mediante colocación de tubo de esofagostomía o sonda nasoesofágica tras la cirugía
• Movilización temprana del paciente

Esto muestra que, no es tanto la elección de fármacos anestésicos si no el manejo en conjunto del paciente lo que ayuda a mejorar la tasa de supervivencia.

Producen sedación potente, analgesia y vasoconstricción periférica. Reducen de forma significativa el GC por bradicardia y pueden comprometer la perfusión tisular^2,3, por lo que se desaconseja su uso en premedicación en estos pacientes.

Sin embargo, su uso en forma de IIC si puede ser recomendable. Por un lado, reducen de forma significativa los requerimientos de anestésicos inhalatorios en perros y gatos de forma dosis-dependiente^15,16. La dexmedetomidina en IIC a dosis de 0,5-1 mcg/kg/h tiene escasos efectos a nivel hemodinámico^14,17, y a dosis incluso superiores, no se ha descrito un empeoramiento de la perfusión tisular en pacientes sépticos¹⁸.

Produce sedación leve-moderada y carece de efecto analgésico. Tiene efecto acumulativo y un elevado grado de unión a proteínas plasmáticas^2,3. Produce vasodilatación por antagonismo α-1¹⁹. Por todo ello, se desaconseja su uso en pacientes sépticos.

Los agonistas µ puros proporcionan analgesia potente, sedación y reducen requerimientos de sedantes y opioides con mínimos efectos cardiovasculares^2,3. Mientras que la morfina y la petidina no se recomiendan en pacientes sépticos por inducir liberación de histamina por vía IV^2,3, la metadona es una excelente opción como premedicación. Dado que pueden producir íleo digestivo, náuseas y vómitos, conviene reducir su uso, especialmente en el postoperatorio²⁰.

El uso de fentanilo en II a 3-10 mcg/kg/h en el mantenimiento anestésico en pacientes sépticos resulta interesante, dado que reduce significativamente requerimientos de anestésicos inhalatorios en perros, mejora el GC y reduce el consumo tisular de oxígeno²¹.

Producen sedación leve, que en pacientes debilitados suele ser suficiente, con mínimo impacto cardiovascular^2,3, y reducen requerimientos de inductores²². Aunque tienen elevado grado de unión a proteínas, el midazolam tiene menor efecto acumulativo que el diazepam². En pacientes sépticos, el midazolam es una buena opción como premedicación, en combinación con un opioide, y como co-inductor anestésico²³.

Proporciona excelente sedación, analgesia, reducción de requerimientos de anestésicos generales y tienen un grado de unión a proteínas intermedio^2,3. En pacientes sanos, la ketamina tiene un doble efecto a nivel cardiovascular: de forma indirecta, aumenta la FC y PAM por estimular la liberación de catecolaminas, y de forma directa, tiene efecto inotropo negativo². En pacientes sépticos, sin embargo, debido al agotamiento de catecolaminas endógenas, predomina su efecto inotropo negativo²³. Por ello, se desaconseja su uso, al menos a las dosis empleadas en premedicación o co-inducción²³.

Ambos proporcionan una inducción anestésica rápida y suave, caracterizada por vasodilatación e hipotensión transitoria^2,3. Sin embargo, el propofol inhibe el reflejo barorreceptor impidiendo que se produzca un aumento compensador de la FC, por lo que puede no ser bien tolerado en pacientes hipovolémicos².

Pese a ser el inductor con mayor estabilidad cardiovascular y tener un bajo grado de unión a proteínas plasmáticas², su uso en pacientes sépticos es controvertido²⁴. El etomidato suprime la actividad de la glándula adrenal y la síntesis de cortisol durante 2-6 horas en pacientes sanos, pero hasta 48 horas en pacientes sépticos²⁵. En humana, su uso en pacientes sépticos se asocia a una mayor mortalidad, aunque más en forma de IIC que como bolo único en inducción^26,27.

Tiene efectos analgésicos a nivel visceral y central, antiinflamatorio, antitoxémico, antiarrítmico y reduce requerimientos de anestésicos inhalatorios^2,3. El uso de IIC de lidocaina se asocia a mejor recuperación y tasa de supervivencia en perros, caballos y humanos con peritonitis séptica^28-30.

Debido a su margen terapéutico más estrecho en gatos, tradicionalmente se ha desaconsejado su uso en esta especie^2,3. Un estudio reciente ha mostrado que el uso de IIC de lidocaína en esta especie parece ser efectiva y segura, pero hay que considerar que dicho estudio se centraba en pacientes sanos³¹.

Su uso, en especial como IIC, ha mostrado proporcionar analgesia y reducción de requerimientos de anestésicos inhalatorios en perros y gatos^32,33, aunque las evidencias aún son limitadas. Es también una buena elección en el postoperatorio ya que reduce las náuseas y mejora la recuperación hospitalaria^34,35.

Tanto el isoflurano como el sevoflurano producen vasodilatación y reducción de la contractilidad cardíaca dosis-dependiente, lo que puede empeorar significativamente la ya de por si comprometida estabilidad hemodinámica de pacientes sépticos³⁶. Siguen siendo, no obstante, la forma de mantenimiento anestésico de elección, por su inicio de acción y recuperación rápidos y prácticamente independiente del metabolismo hepático^2,3. La recomendación es reducir lo máximo posible sus requerimientos mediante el uso de técnicas locorregionales e IIC de sedantes y opioides.

El uso de anestesia total intravenosa (TIVA) con propofol en perros, y con alfaxalona en perros y gatos, puede ser una buena alternativa al mantenimiento inhalatorio, ya que ha probado producir una mayor estabilidad hemodinámica^37,38. Sin embargo, hay que considerar que las recuperaciones con TIVA son más prolongadas y dependientes del metabolismo hepático de los fármacos³⁹.

La anestesia epidural proporciona excelente analgesia perioperatoria y reducción marcada de los requerimientos de anestésicos inhalatorios. Sin embargo, esta técnica no se recomienda en pacientes sépticos por riesgo de diseminación de la infección y de exacerbar la vasodilatación ya existente⁴⁰.

Los bloqueos periféricos son una excelente alternativa a la epidural. Técnicas como el bloqueo paravertebral torácico caudal, el bloqueo el cuadrado lumbar (BQL) y el bloqueo del transverso abdominal (TAP) han mostrado proporcionar excelente analgesia perioperatoria en cirugía abdominal y se asocian a una mayor tasa de supervivencia⁴¹. Un estudio reciente presentado en un congreso de especialidad ha mostrado las ventajas de la implementación del BQL en pacientes de UCI, destacando especialmente la reducción de requerimientos de opioides puros, y con ello, de sus efectos secundarios⁴².

La monitorización mínima debe incluir electrocardiograma (ECG), saturación de oxígeno de la hemoglobina (SpO₂), presión arterial no invasiva (siendo el Doppler una alternativa a la oscilometría en pacientes de pequeño tamaño), capnografía y temperatura⁴⁵.

Entre la monitorización altamente recomendable se incluye la presión arterial invasiva, la glucemia, producción urinaria, espirometría y las gasometrías arteriales seriadas. Serán también de utilidad la monitorización del GC de forma no invasiva y los predictores dinámicos de respuesta a fluidos como el índice de variabilidad pletismográfica (PVI) y la variación de presión de pulso (PPV).

Se debe administrar fluidoterapia de mantenimiento con un cristaloide isotónico a 5 ml/kg/h en perros y 3 ml/kg/h en gatos⁴⁴, complementando con bolos en caso de necesidad o de no haberse podido completar la resucitación con cristaloides. En casos de requerirse una reposición rápida de la volemia, puede ser útil el uso de HTS en bolos de 3-5 ml/kg¹⁴.

En caso de anemia previa o de pérdidas de más de un 30% del volumen circulante, estará indicada la transfusión de sangre entera o concentrado de glóbulos rojos^14,44.

En cuanto al uso de coloides, las guías recomiendan la transfusión de plasma o albúmina sólo en casos de hipoproteinemia o hipoalbuminemia graves, no como expansores de plasma⁴. El uso de coloides sintéticos se desaconseja en estos pacientes por sus potenciales efectos adversos renales y sobre la coagulación^2,4,45.

Los pacientes sépticos a menudo requieren la aplicación de ventilación mecánica durante la anestesia para garantizar entrega tisular de oxígeno y no empeorar acidosis metabólica ya existente con acidosis respiratoria. Sin embargo, estos pacientes a menudo presentan SDRA asociado⁴ por lo que, la programación del ventilador debe hacerse mediante estrategias de ventilación de protección pulmonar⁴⁶: volúmenes corrientes de 6-8 ml/kg, presiones ventilatorias < 30 cmH₂O y valores de presión positiva al final de la espiración (PEEP) elevados. El modo ventilatorio elegido no es determinante si la programación se hace en base a estos criterios⁴⁷.

Las guías desaconsejan el uso rutinario de maniobras de reclutamiento alveolar (MRA) en pacientes sépticos, reservando su uso para pacientes hipoxémicos que no respondan al aumento de la fracción inspirada de oxígeno (FiO₂) y la aplicación de ventilación mecánica. Las MRA por capacidad vital se asocian a una mayor supervivencia que las escalonadas⁴.

No hay evidencias ni a favor ni en contra del uso de bloqueantes neuromusculares en estos pacientes, aunque su uso si se aconseja, preferiblemente en forma de IIC, en pacientes sépticos que requieran ventilación en UCI⁴.

Al igual que en cualquier paciente, ante una hipotensión durante la anestesia debe empezarse por reducir el nivel de anestésico inhalatorio lo más posible^2,3,46. Si esto es insuficiente, debemos observar la FC: si la FC es baja, estará indicada la administración de anticolinérgicos como la atropina; en cambio, si la FC es normal o alta, podemos pensar en vasodilatación y/o hipovolemia de base.

En caso de sospecharse de hipovolemia o de no haberse completado la resucitación con cristaloide, está indicada la administración de bolos de este observando respuesta.

Muy a menudo, estos pacientes mantendrán vasodilatación persistente que hará necesario mantener la IIC de noradrenalina durante la anestesia, aunque, si se requiere subir su dosis> 0,5 mcg/kg/minutos se debe:

• Considerar una acidemia grave. Se debe realizar una gasometría venosa o arterial para confirmarla. En casos de pH <7,1 y /o niveles de bicarbonato (HCO₃) < 12 mmol/l con normocapnia, estará indicada la suplementación con bicarbonato, pero siempre asegurando que previamente se haya corregido la hipercapnia de base, ya que le adición de bicarbonato sólo la empeorará.
• Considerar también un déficit de contractilidad, en cuyo caso estaría indicado añadir IIC de dobutamina o sustituir la noradrenalina por IIC de adrenalina⁴⁸.
• Considerar déficit de corticoides asociado, en cuyo caso estaría indicado añadir hidrocortisona.

La Figura 2 muestra un esquema de actuación para el manejo de la hipotensión en estos pacientes.

En cuanto a otros vasopresores, como ya se ha comentado, la dopamina se desaconseja actualmente en pacientes sépticos⁴. La efedrina tiene efecto vasopresor, inotropo y cronotropo positivo⁴⁹, pero dado que su actúa estimula liberación de noradrenalina endógena, suele ser ineficaz en pacientes sépticos. La fenilefrina, que tiene acción como agonista puro α-1 puede ser útil como coadyuvante de la noradrenalina^4,50, si bien hay estudios en medicina humana que asocian su uso a una mayor mortalidad⁵¹.

La Tabla 4 muestra un resumen de los efectos de los diferentes vasopresores e inotropos mencionados.

En cualquier paciente es la fase asociada a una mayor mortalidad anestésica^12,13. Las pautas a seguir en la recuperación temprana deben incluir:

• Monitorización hemodinámica y mantenimiento del soporte cardiovascular: cristaloides, hemoderivados y/o vasopresores e inotropos
• Monitorización de temperatura y calentamiento activo
• Monitorización de la glucemia
• Monitorización del dolor mediante escala validada y diseño de plan analgésico
• Monitorización de las necesidades de oxígeno mediante gasometría arterial o, en su defecto, mediante la realización de un test de aire al final de la anestesia
• Iniciar nutrición temprana por sonda nasoesofágica o tubo de esofagostomía si el paciente no come por sí mismo
• Valorar la necesidad de ventilación en UCI en pacientes son SDRA grave

El reconocimiento y estabilización tempranos del paciente séptico son clave para reducir la mortalidad y para poder realizar una anestesia lo más estable posible. Conocer los efectos beneficiosos y adversos de los diferentes fármacos anestésicos nos permitirá emplear los mismos de forma juiciosa. Sin embargo, no existe un único protocolo anestésico válido, si no más bien una serie de pautas de manejo que se asocian a una mayor supervivencia.

1. Silverstein D. Systemic Inflammatory Response Syndrome & Sepsis. Part 1: Recognition and Diagnosis. Today´s Vet Practice. 2015. Jan-Febr: 38-44.
2. Lamont L, Grimm K, Robertson S, Love L, Schroeder C. Veterinary anaesthesia and analgesia. The sixth edition of Lumb & Jones. 2024. Ed. Willey Blackwell.
3. Dugdale AHA, Beaumont G, Bradbrook C, Gurney M. Veterinary anaesthesia: principles to practice. 2nd edition. 2020. Ed. Willey Blackwell.
4. Evans L, et al. Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Sepsis and Septic Shock 2021. Crit Care Med. 2021. Nov;47(11):1181-1247.
5. Bone RC, Sibbald WJ, Sprung CL. The ACCP- SCCM Consensus Conference on sepsis and organ failure. Chest 1992; 101: 1480–1483.
6. Singer M, Deutschman CS, Seymour CW. The third international consensus defi nitions for sepsis and septic shock (Sepsis- 3). JAMA 2016; 315: 801–810.
7. Fantoni D, Shih AC. Perioperative fluid Therapy. Vet Clin North Am Small Anim Pract. 2017 Mar;47(2):423-434.
8. Murphy KM, Rishniw M, Silverstein DC. Use of vasopressors for treatment of vasodilatory hypotension in dogs and cats by Diplomates of the American College of Veterinary Emergency and Critical Care. J Vet Emerg Crit Care (San Antonio). 2022 Nov;32(6):714-722.
9. Vasquez MP, Daly M, Boyd CJ, Crandell DE, Hall KE, Mays EL, Ngwenyama T, Ortolani J, Smith MR, Hoehne SN, Martin L, Davidow EB. Multicenter retrospective evaluation of norepinephrine extravasation in dogs and cats (2015-2021): 14 cases. J Vet Emerg Crit Care (San Antonio). 2025 Jan-Feb;35(1):73-80.
10. Martin, LG. Critical illness-related corticosteroid insufficiency in small animals. Vet Clin North Am Small Anim Pract. 2011 Jul;41(4):767-82.
11. Gardiner D, Harris B. Retrospective evaluation of dexamethasone for treatment of suspected critical illness-related corticosteroid insufficiency in dogs with septic shock (2017-2022): 60 cases. J Vet Emerg Crit Care (San Antonio). 2025 Jan-Feb;35(1):58-64.
12. Redondo-García JI et al. Mortalidad anestésica en perros en España. Resultados del proyecto COMPLRED. Clin Vet Peq Anim, 2023; 43 (4) 247-260.
13. Redondo-García JI et al. Mortalidad anestésica en gatos en España. Resultados del proyecto COMPLRED. Clin Vet Peq Anim, 2024; 44 (1): 25-37.
14. Carcéles AF, et al. Veterinary Enhanced Recovery After Surgery (Vet-ERAS) Program in Dogs Undergoing Emergency Laparotomy. Vet Sci. 2025.Apr 17;12(4):377.
15. Pascoe PJ, Raekallio M, Kuusela E, McKusick B, Granholm M. Changes in the minimum alveolar concentration of isoflurane and some cardiopulmonary measurements during three continuous infusion rates of dexmedetomidine in dogs. Vet Anaesth Analg. 2006 Mar;33(2):97-103.
16. Escobar A, Pypendop BH, Siao KT, Stanley SD, Ilkiw JE. Effect of dexmedetomidine on the minimum alveolar concentration of isoflurane in cats. J Vet Pharmacol Ther. 2012 Apr;35(2):163-8
17. Castillo RL, Ibacache M, Cortínez I, Carrasco-Pozo C, Farías JG, Carrasco RA, Vargas-Errázuriz P, Ramos D, Benavente R, Torres DH, Méndez A Dexmedetomidine Improves Cardiovascular and Ventilatory Outcomes in Critically Ill Patients: Basic and Clinical Approaches. Front Pharmacol. 2020 Feb 28; 10:1641
18. Nagashima JK, Gonçalves LA, Pereira MA, Talib MS, de Olveira CM, Ambrósio AM, Fantoni DT. Microcirculation assessment of dexmedetomidine constant rate infusion during anesthesia of dogs with sepsis from pyometra: a randomized clinical study. Vet Anaesth Analg. 2022 Nov;49(6):536-545.
19. Steblaj B, Campagna I, Hartnack S, Kutter AP. Effects of acepromazine and dexmedetomidine, followed by propofol induction and maintenance with isoflurane anaesthesia, on the microcirculation of Beagle dogs evaluated by sidestream dark field imaging: an experimental trial. Vet Anaesth Analg. 2022 Jul;49(4):364-371.
20. White DM, Mair AR, Martinez-Taboada F. Opioid-free anaesthesia in three dogs. Open Vet J. 2017;7(2):104-110.
21. Machado ML, Soares JHN, Pypendop BH, Henao-Guerrero N, Oliveira RLS. Effect of fentanyl, with or without treatment of bradycardia, on the minimum alveolar concentration of isoflurane and cardiovascular function in dogs. Vet Anaesth Analg. 2022 Jan;49(1):26-35.
22. Gier S.; Keating S.; Strahl-Heldreth D.; Martins F.; Pavlosky G.: Oba P.; Swanson K.; The effect of midazolam co-induction on cardiorespiratory variables, myoclonus and etomidate dose requirements in healthy cats; Vet Anaesth Analg. 2024 Dec ·1: 1467-2987
23. Bughrara N, Cha S, Safa R, etal. Perioperative management of patients with sepsis and septic shock, part 1– systematic approach. Anesthesiol Clinics 2020; 38:107–122. 235
24. Devlin RJ, Kalil D. Etomidate as an Induction Agent in Sepsis. Crit Care Nurs Clin North Am. 2018 Sep;30(3)
25. Dodam JR, Kruse-Elliott KT, Aucoin DP, Swanson CR. Duration of etomidate-induced adrenocortical suppression during surgery in dogs. Am J Vet Res. 1990 May;51(5):786-8.
26. Hunter BR, Kirschner J. Ann. In patients with severe sepsis, does a single dose of etomidate to facilitate intubation increase mortality? Emerg Med. 2013 May;61(5):571-2.
27. Qin B, Hu H, Cao B, Zhu Z. Effects of continuous infusion of etomidate at various dose rates on adrenal function in dogs. BMC Anesthesiol. 2016 Jan 8; 16:2
28. McCarthy GC, Megalla SA, Habib AS. Impact of intravenous lidocaine infusion on postoperative analgesia and recovery from surgery: a systematic review of randomized controlled trials. Drugs 2010; 70: 1149–1163. 62
29. Marret E, Rolin M, Beaussier M, etal. Meta- analysis of intravenous lidocaine and postoperative recovery after abdominal surgery. Br J Surg 2008; 95: 1331–1338.
30. Bellini L, Seymour CJ. Effect of intraoperative constant rate infusion of lidocaine on short- term survival of dogs with septic peritonitis: 75 cases (2007–2011). J Am Vet Med Assoc 2016; 248: 422–429.
31. Comassetto F, Júnior GS, Iepsen LB, Cavagnari CFB, Oleskovicz N. Intravenous lidocaine may contribute to postoperative analgesia without detectable adverse effects in cats undergoing ovariohysterectomy: a randomized trial. J Am Vet Med Assoc. 2025 Oct 22;264(3):297-304
32. Boscan, P., Monnet, E., Mama, K., et al. Effect of maropitant, a neurokinin 1 receptor antagonist, on anesthetic requirements during noxious visceral stimulation of the ovary in dogs. Am. J. Vet. Res. 2011. 72, 1576–1579.
33. Corrêa, J. M. X., Soares, P. C. L. R., Niella, R. v., Costa, B. A., Ferreira, M. S., Silva, A. C., Sena, A. S., Sampaio, K. M. O. R., Silva, E. B., Silva, F. L., & Lavor, M. S. L. Evaluation of the Antinociceptive Effect of Maropitant, a Neurokinin-1 Receptor Antagonist, in Cats Undergoing Ovariohysterectomy. Veterinary Medicine International, 2019.
34. Park, L. S., & Hoelzler, M. G. Article Retrospective evaluation of maropitant and perioperative factors affecting postoperative appetite in cats. CVJ. 2021(Vol. 62).
35. Ramsey D, Fleck T, Berg T et al. Cerenia prevents perioperative nausea and vomiting and improves recovery in dogs undergoing routine surgery. J Appl Res Vet Med. 2014; 12:228–237.
36. Abed JM, Pike FS, Clare MC, Brainard BM. Thecardiovasculareffectsof sevoflurane andisofluraneafter premedication of healthy dogs undergoing elective surgery. J Am Anim Hosp Assoc. 2014 Jan-Feb;50(1):27-35.
37. Bustamante R, Aguado D, Cediel R, Gómez de Segura IA, Canfrán S. Clinical comparison of the effects of isoflurane or propofol anaesthesia on mean arterial blood pressure and ventilation in dogs undergoing orthopaedic surgery receiving epidural anaesthesia. Vet J. 2018. 233:49-54.
38. Pypendop BH, Ranasinghe MG, Pasloske K. Comparison of two intravenous anesthetic infusion regimens for alfaxalone in cats. Vet Anaesth Analg. 2018 Jul;45(4):459-466
39. Tsai YC, Wang LY, Yeh LS. Clinical comparison of recovery from total intravenous anesthesia with propofol and inhalation anesthesia with isoflurane in dogs. J Vet Med Sci. 2007. 69(11):1179-1182
40. Steagall PVM, Simon BT, Teixeira Neto FJ, Luna SPL. An Update on Drugs Used for Lumbosacral Epidural Anesthesia and Analgesia in Dogs. Front Vet Sci. 2017 May 12; 4:68
41. Campoy L. Development of Enhanced Recovery After Surgery (ERAS) protocols in veterinary medicine through a one-health approach: the role of anesthesia and locoregional techniques. J Am Vet Med Assoc. 2022. Sep 15;260(14):1751-1759.
42. Ernesto A, Martínez M, Bautista O, Sanchís S, Férnandez R. Integración de la anestesia locorregional en el tratamiento del dolor en la UCI: el papel del bloqueo del cuadrado lumbar en el dolor abdominal craneal canino. Comunicación Oral en XX Congreso Nacional SEAAV, Palma de Mallorca, 4-6 de junio de 2026.
43. Grubb T, Sager J, Gaynor JS, Montgomery E, Parker JA, Shafford H, Tearney C. 2020 AAHAAnesthesiaand MonitoringGuidelinesforDogsandCats. J Am Anim Hosp Assoc. 2020 Mar/Apr;56(2):59-82.
44. Pardo M.; Spencer E.; Odunayo A.; Ramirez M.L.; Rudolf E.; Shafford H.; Weil A.; Wolff E.; 2024 AAHA Fluid Therapy Guidelines for Dogs and Cats 2024
45. Adamik KN, Yozova ID. Colloids Yes or No? a "Gretchen Question" Answered. Front Vet Sci. 2021 Jul 2;8
46. Fantoni, D. T., Ida, K. K., Soares, J. H. N., & Ambrosio, A. M. (2022). Mechanical ventilation in anesthesia and critical care small animal patients.Frontiers in Veterinary Science,9.
47. Fantoni DT, Ida KK, Lopes TF, Otsuki DA, Auler JO Jr, Ambrósio AM. A comparison of the cardiopulmonary effects of pressure controlled ventilation and volume controlled ventilation in healthy anesthetized dogs. J Vet Emerg Crit Care (San Antonio). 2016 Jul;26(4):524-530
48. Annane D, Vignon P, Renault A, Bollaert PE, Charpentier C, Martin C, Troché G, Ricard JD, Nitenberg G, Papazian L, Azoulay E, Bellissant E; CATS Study Group. Norepinephrine plus dobutamine versus epinephrine alone for management of septic shock: a randomised trial. Lancet. 2007 Aug 25;370(9588):676-84
49. Chen HC, Sinclair MD, Dyson DH. Use of ephedrine and dopamine in dogs for the management of hypotension in routine clinical cases under isoflurane anesthesia. Vet Anaesth Analg. 2007 Sep;34(5):301-11
50. Law AC, Bosch NA, Peterson D, Walkey AJ. Comparison of Heart Rate After Phenylephrine vs Norepinephrine Initiation in Patients With Septic Shock and Atrial Fibrillation. Chest. 2022 Oct;162(4):796-803
51. Patel VV, Sullivan JB, Cavanaugh J. Analysis of Mortality in Patients Treated With Phenylephrine in Septic Shock. J Pharm Pract. 2023 Feb;36(1):15-18.