Manejo anestésico para la resolución quirúrgica de obstrucciones ureterales en gatos

Las obstrucciones ureterales son una patología con mayor incidencia de presentación en gatos con respecto a otras especies. Requieren una resolución urgente y a menudo mediante intervención quirúrgica. Los gatos afectados muestran azotemia por fallo renal oligúrico, problemas gastrointestinales, deshidratación, anemia, acidemia y desequilibrios electrolíticos; todo ello, unido al escaso tiempo de estabilización previo a la cirugía del que se suele disponer, los convierte en pacientes con elevado riesgo anestésico. Aun así, es necesaria una estabilización mínima que incluya rehidratación y control de acidemia y alteraciones electrolíticas potencialmente mortales como la hiperkalemia. Los estudios sobre el manejo anestésico de estos pacientes son aún escasos, pero en general, como en cualquier paciente renal, la clave es el mantenimiento de la perfusión de los riñones durante la anestesia para evitar un mayor daño renal. Se debe emplear una anestesia balanceada para minimizar los efectos secundarios de los diferentes sedantes y anestésicos, y evitar el uso de fármacos con efecto acumulativo y/o alto impacto hemodinámico y sobre la función renal. El uso de técnicas de anestesia locorregional es altamente recomendable ya que proporciona analgesia extra, reduce requerimientos de anestésicos y mejora la recuperación de los pacientes.

La obstrucción ureteral en pequeños animales se define como la interrupción parcial o total del flujo de la orina entre la pelvis renal y la vejiga¹. Por su origen, pueden clasificarse en intraluminales (ureterolitiasis, coágulos, tapones inflamatorios), intramurales (estenosis, neoplasias) o extramurales (compresión por masas adyacentes o ligaduras iatrogénicas)¹. Pueden afectar a uno o ambos uréteres y son más frecuentes en gatos, asociadas sobre todo a urolitiasis de oxalato^1,2. Su resolución es quirúrgica en la mayoría de los casos².

El objetivo de este trabajo es describir la fisiopatología de la obstrucción ureteral y el manejo anestésico para la resolución quirúrgica de la misma en gatos.

El curso clínico del fallo renal agudo pasa por cinco fases:

1. Fase de lesión: caracterizada por las primeras etapas de la lesión renal⁴. Suele ser cubclínica.

2. Fase de iniciación: en la que comienza a producirse el daño celular. La intervención en esta fase puede prevenir la progresión a una lesión más grave e irreversible.

3. Fase de extensión: en la que la lesión celular progresa hasta la muerte celular, lo que conlleva a alteraciones bioquímicas y las manifestaciones clínicas de la enfermedad³ (Tabla 1).

4. Fase de mantenimiento: en la que coexisten muerte celular y procesos de regeneración tisular; la magnitud del daño en esta etapa depende del equilibrio entre ambos fenómenos. Durante esta fase, la eliminación de la causa obstructiva no revierte el daño ya instaurado, pero puede favorecer que el balance se incline hacia la reparación y recuperación funcional.

5. Fase de recuperación: implica la restitución progresiva de la función renal en los casos en los que la lesión no ha sido reversible⁵.

La obstrucción ureteral aumenta la presión hidrostática en el uréter afectado y en la pelvis renal⁴. Esta presión retrógrada se transmite al interior de los túbulos renales, ocasionando dilatación pieloureteral y reducción de la filtración glomerular^4,5.

Inicialmente, la respuesta a este aumento de presión aumenta transitoriamente el flujo sanguíneo renal (FSR) y la tasa de filtración glomerular (TFG) por la liberación de vasodilatadores como prostaglandinas y óxido nítrico. Sin embargo, en pocas horas predomina la liberación de sustancias vasoconstrictoras (angiotensina II, endotelina-1) y profibróticas (TGF-b), lo que lleva a una caída progresiva del FSR y la TFG^3,4.

Cuando el riñón contralateral mantiene una función adecuada, el paciente puede no desarrollar azotemia significativa, y el único signo clínico puede ser el dolor asociado al riñón afectado. En cambio, si existe afectación bilateral o compromiso previo del riñón no obstruido, se desarrolla rápidamente un cuadro de insuficiencia renal aguda^6,7.

Si se mantiene la obstrucción, se desarrollan alteraciones morfológicas irreversibles: fibrosis intersticial, atrofia cortical y medular, y pérdida de nefronas funcionales. A su vez, el riñón contralateral entra en un estado de hipertrofia compensatoria. En algunos casos, este fenómeno puede coexistir con la atrofia progresiva del riñón obstruido, dando lugar al conocido síndrome “riñón grande-riñón pequeño”^8,9.

Debida al acúmulo de productos nitrogenados (urea y creatinina) en sangre. Los signos clínicos más frecuentes incluyen apatía, vómitos, diarrea y anorexia, aunque no son específicos^4,8.

La uremia también puede producir ulceraciones orales, halitosis y alteraciones en la coagulación. Debido a su alta incidencia y repercusión en el bienestar del paciente, se recomienda la instauración de tratamiento antiemético incluso en ausencia de vómitos^8,9.

Es consecuencia de la disminución de la reabsorción tubular de bicarbonato y de la excreción de iones de hidrógeno por los túbulos renales, lo que compromete la capacidad de mantener el equilibrio ácido-base⁸. La aparición de acidosis láctica consecuencia de la hipoperfusión tisular agrava esta situación²_.

La acidemia promueve la salida extracelular de potasio y reduce la sensibilidad de los receptores adrenérgicos en el miocardio, lo que limita la capacidad de respuesta a catecolaminas endógenas.También puede inducir depresión miocárdica y vasodilatación periférica, aumentando el riesgo de hipotensión refractaria¹⁰.

Se define como un nivel de potasio plasmático superior a 5.5 mEq/l y se considera potencialmente mortal en concentraciones superiores a 7.5 mEq/l¹¹. Es resultado de la reducción de la excreción renal de potasio y se ve potenciada por la acidemia^2,8.

El aumento de potasio plasmático reduce los potenciales de membrana en reposo de las células cardíacas, disminuyendo la velocidad de conducción y de los potenciales de acción^,10,11. Las consecuencias clínicas incluyen debilidad muscular, arritmias graves y paro cardiaco. En el electrocardiograma pueden observarse ondas T picudas, ensanchamiento del QRS, desaparición de ondas P, bloqueo de tercer grado, disociación auriculoventricular, fibrilación ventricular y asistolia¹². La coexistencia de acidosis metabólica e hipocalcemia incrementa aún más la inestabilidad eléctrica y el riesgo de arritmias⁷.

Son consecuencias de la alteración del metabolismo del calcio-fósforo y de la disminución de la síntesis renal de calcitriol⁸. La hiperfosfatemia se debe además a la reducción de la excreción renal, lo que a su vez contribuye a la hipocalcemia por precipitación de sales de calcio y fósforo en los tejidos^3,6.

Aunque la disminución del calcio ionizado es relativamente frecuente, los signos clínicos (tetania, convulsiones, arritmias etc.) son poco habituales^5,13. No obstante, la hipocalcemia puede potenciar la toxicidad de la hiperpotasemia sobre el miocardio⁸, aumentando el riesgo anestésico.

Los pacientes oscilan entre hiponatremia dilucional en casos de oliguria y retención de agua, e hipernatremia en animales sometidos a pérdidas excesivas de agua por vómitos, diarrea y poliuria^16,18.

Ambas alteraciones tienen repercusión directa sobre el sistema nervioso central: la hiponatremia puede provocar depresión, letargia y convulsiones, mientras que la hipernatremia causa deshidratación cerebral, debilidad y alteraciones de la conciencia^14,16. La corrección de estos dos desequilibrios debe ser lenta, sin que se supere una velocidad de aumento/disminución del sodio plasmático de 0.5 mmol/l/h^15,16.

Los pacientes pueden presentar tanto hipo como hipertensión. La hipotensión suele deberse a deshidratación, hipovolemia o septicemia asociada¹². La hipertensión, en cambio, es más frecuente y se relaciona con la sobrecarga de volumen y activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona, con retención de sodio y agua^2,8.

La hipertensión sistémica grave (presión arterial sistólica > 180 mmHg) y mantenida en el tiempo, aumenta el riesgo de hemorragias retinianas, encefalopatía hipertensiva y lesión miocárdica¹⁷. Su tratamiento se basa en el uso de bloqueantes de canales de calcio como el amlodipino, e inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECAs) como el benaceprilo^8,17.

Es un hallazgo común en la enfermedad renal crónica y puede presentarse en obstrucciones ureterales de curso prolongado. La principal causa es la disminución de la producción de eritropoyetina por el riñón, aunque también contribuyen las pérdidas digestivas por gastritis urémica y la reducción de la vida media de los eritrocitos por la uremia^3,8,9.

La uremia altera la función plaquetaria al reducir la adhesión y agregación, e interfiere con factores de la coagulación. El resultado es una tendencia al sangrado que puede manifestarse con epistaxis, hematuria o hemorragias digestivas, y que representa un riesgo adicional en el contexto quirúrgico^2,8,9.

Estas alteraciones no siempre se detectan con pruebas rutinarias (tiempos de coagulación), por lo que es fundamental anticipar un posible sangrado intraoperatorio^3,8.

Los gatos con obstrucción ureteral son pacientes de alto riesgo anestésico. De acuerdo con las clasificaciones de riesgo anestésico ASA, suelen ubicarse en las categorías III o IV^18,9. La bibliografía sobre el manejo anestésico específico de estos pacientes es escasa, pero son aplicables muchos de los criterios para el manejo de pacientes con enfermedad renal u obstrucción uretral.

El manejo anestésico resulta complejo porque^2,18:

• Suelen requerir intervención quirúrgica urgente, por ejemplo, mediante la colocación de stents o bypass ureterales subcutáneos (SUB) (Figura 1-2) (ambas imágenes han sido cedidas por el Servicio de Diagnóstico por Imagen del Hospital Veterinario Puchol), pero también requieren una estabilización mínima previa a la anestesia.

• A menudo presentan deshidratación, pero también oliguria, la cual limita la cantidad de fluidos intravenosos a administrar.

Una evaluación preanestésica exhaustiva es esencial para identificar comorbilidades, valorar el grado de compromiso renal y anticiparse a las complicaciones intra y postoperatorias¹⁸.Es fundamental identificar signos de uremia avanzada, hipotermia, bradicardia y alteración del estado mental, los cuales pueden condicionar la elección de fármacos y técnicas anestésicas¹⁸. También deben identificarse comorbilidades, siendo la cardiomiopatía hipertrófica (CMH) una de las más habituales¹⁸.

Las pruebas complementarias deben incluir hemograma completo, bioquímica sérica, análisis de orina y medición de presión arterial sistémica. Si existen desequilibrios electrolíticos como hiperkalemia o hipocalcemia, un electrocardiograma (ECG) es útil para detectar arritmias asociadas a los mismos^8,19. En obstrucciones unilaterales, se debe valorar la viabilidad del riñón contralateral, y en gatos con SUB previamente implantados, debe evaluarse la funcionalidad del dispositivo y descartar signos de infección urinaria²⁰.

El objetivo principal de esta fase es corregir las alteraciones metabólicas, hidroelectrolíticas y hemodinámicas que incrementan el riesgo anestésico, además de garantizar una perfusión tisular y renal adecuada^2,18,19, para así reducir la mortalidad anestésica y mejorar el pronóstico funcional del riñón tras la desobstrucción quirúrgica¹⁸.

La fluidoterapia intravenosa debe ajustarse de forma individualizad y la velocidad de administración debe ser suficiente para restaurar la volemia sin provocar sobrecarga circulatoria, especialmente en gatos con enfermedad renal crónica, pacientes anúricos o CMH concomitante^2,5,8. La cantidad total de fluidos a administrar será la suma de la corrección de deshidratación, pérdidas sensibles (con especial énfasis en reponer la producción de orina) y pérdidas insensibles del paciente (Tabla 2).

Se deben corregir los desequilibrios electrolíticos, especialmente la hiperkalemia, pues un nivel de potasio plasmático >6.0 mEq/l, aumenta el riesgo de arritmias letales durante la anestesia^12,19,20. Las diferentes opciones terapéuticas se recogen en la Tabla 3. La resolución efectiva de la hiperkalemia se debe confirmar mediante mediciones seriadas del potasio plasmático y monitorización del ECG¹⁵.

Otro aspecto a considerar es el manejo del dolor y el estrés, que pueden exacerbar alteraciones cardiovasculares y metabólicas. El uso precoz de opioides en el periodo de estabilización permite mejorar el confort del paciente sin comprometer la función renal¹⁵.

El objetivo de la premedicación es reducir el estrés y la ansiedad, para evitar liberación excesiva de catecolaminas, que puede empeorar la perfusión renal, proporcionar analgesia anticipada, facilitar el manejo y disminuir los requerimientos de anestésicos^2,8.

• Los opioides reducen la necesidad de anestésicos inhalatorios durante el mantenimiento y proporcionan control de la nocicepción, con mínimos efectos cardiovasculares^2,8,12. Algunos de sus metabolitos son excretados por vía renal, y en estos pacientes, pueden llegar a acumularse, por lo que se debe ajustar la dosis, y utilizar aquellos con metabolismo más hepático y eliminación de metabolitos inactivos^2,8.

• La metadona proporciona analgesia potente y, además, presenta un metabolismo principalmente hepático y muy poca eliminación renal, con escaso riesgo de acumulación^2,21.
• La buprenorfina, aunque menos potente que la metadona, proporciona buena estabilidad cardiovascular y tiene una vida media prolongada (hasta 8-12 horas en gatos). Es una buena opción durante la hospitalización. Su metabolismo es hepático y gastrointestinal, y la eliminación es biliar y hepática^12,21.
• El fentanilo posee una metabolización hepática y una eliminación renal mínima, con metabolitos inactivos^12,21. El remifentanilo se metaboliza por esterasas plasmáticas, con una eliminación independiente de hígado y riñón, por lo que es especialmente útil en pacientes con enfermedad renal avanzada²¹.

• Las benzodiacepinas (midazolam o diazepam) son útiles especialmente en gatos geriátricos, debilitados, hipotensos o anémicos, debido a su escasa repercusión cardiovascular y su capacidad para reducir la dosis de agentes inductores^22,23. Pueden producir excitación paradójica si se administran solos^2,12.El midazolam es preferible al diazepam por carecer de metabolitos activos y tener una menor duración¹².
• Los agonistas adrenérgicos α2 (dexmedetomidina, medetomidina) proporcionan sedación profunda, analgesia y relajación muscular. Su uso en estos pacientes es controvertido, ya que por un lado producen un descenso significativo del gasto cardíaco y de la perfusión renal, aumentan la diuresis y tienen riesgo de producir sedación prolongada en pacientes con enfermedad renal avanzada^2,12. Sin embargo, también reduce necesidad de anestésicos, presenta mínima afectación renal en pacientes estables y algunas evidencias sugieren que a dosis bajas y en IIC podrían preservar el FSR debido a su efecto sobre receptores α2 en el túbulo renal y a una mejor perfusión general secundaria al ahorro anestésico^24,25. Se recomienda usarlos a dosis bajas e intentar evitarlos en pacientes debilitados.
• La ketamina tiene la ventaja de proporcionar analgesia y aumento de la frecuencia cardíaca y presión arterial por estimulación simpática, pero se metaboliza en hígado produciendo norketamina, la cual es eliminada, sin otro metabolismo previo, por vía renal en gatos^25,26. Se recomienda evitar su uso durante la anestesia, si bien puede valorarse como parte de la analgesia postoperatoria una vez resuelta la obstrucción.
• La acepromacina produce sedación moderada y prolongada que no puede revertirse. Produce vasodilatación periférica por bloqueo α₁, lo que ocasiona hipotensión dosis-dependiente. Puede también potenciar la acción de anticoagulantes y disminuir la agregación plaquetaria^12,18. Por todo ello, se desaconseja su uso en gatos con obstrucción ureteral, ya que, además, las dosis efectivas en esta especie son muy superiores a las del perro, lo que aumenta sus efectos perjudiciales²⁷.

El objetivo es producir una inducción suave, rápida y con el menor compromiso hemodinámico posible. La inducción anestésica debe ir siempre precedida de al menos 5 minutos de preoxigenación y una monitorización cardiovascular mínima (ECG y presión arterial)²⁸.

• El propofolpresenta una rápida distribución y metabolismo hepático, con una eliminación relativamente independiente de la función renal^2,12. Puede producir hipotensión marcada, aunque transitoria, por vasodilatación y depresión miocárdica, especialmente en pacientes deshidratados o hipotensos^8,12.
• La alfaxalona tieneun perfil similar al propofol, pero permite taquicardia compensatoria de la hipotensión por no inhibir el reflejo barorreceptor, lo que ayuda a mantener el gasto cardíaco^15,29.
• El etomidatotiene metabolismo hepático y por esterasas plasmáticas, y una eliminación independiente de la vía renal^2,15. Por la mínima depresión cardiovascular que produce, es ideal en pacientes muy comprometidos o con hipotensión. Como desventaja causa mioclonías (debe administrarse con benzodiacepinas), náuseas y supresión adrenal transitoria²².
• Las co-inducciones son aconsejables ya que permiten reducir dosis de inductores y por tanto sus efectos secundarios⁸. La co-inducción con benzodiacepinas proporciona relajación muscular y reduce las dosis de hipnótico²³, siendo obligatoria si se opta por la inducción con etomidato²². La co-inducción con fentanilo también reduce las dosis de inductor y ayuda a inhibir la tos y las respuestas cardiovasculares derivadas de la intubación de la tráquea³⁰.

Durante el mantenimiento anestésico, el principal objetivo es preservar la perfusión renal. Esto implica mantener tanto el gasto cardíaco como una presión arterial adecuada que garantice un FSR suficiente y, en consecuencia, una TFG estable^2,8.

El mantenimiento con anestésicos inhalatorios como isoflurano o sevoflurano es el más habitual. Estos agentes se eliminan principalmente por vía pulmonar, con un metabolismo hepático y renal mínimo^12,15. Producen vasodilatación y descenso de la presión arterial, lo cual disminuye el RBF y, en consecuencia, la GFR^15,31; esto no suele ser problemático en pacientes sanos, pero puede agravar el estadio clínico en un paciente renal. El sevoflurano es controvertido en pacientes renales por la producción del llamado “compuesto A” y de fluoruro inorgánico, asociados a nefrotoxicidad en roedores³², si bien en perros y gatos no se han descrito consecuencias clínicas relevantes¹⁵.

Dado que los efectos cardiovasculares de los anestésicos inhalatorios son dosis-dependiente^12,31, se debe reducir lo máximo posible la concentración alveolar mínima (CAM) necesaria para mantener la anestesia mediante IIC de fármacos y/o técnicas locorregionales.

La dexmedetomidina produce un descenso variable de la CAM según la dosis³³, y su uso en IIC proporciona analgesia y una mayor estabilidad cardiovascular que su uso en bolos, permitiendo también un buen mantenimiento de la perfusión tisular³⁴. El uso de IIC de fentanilo y remifentanilo proporciona analgesia adicional, aunque no parece tener un efecto significativo sobre la CAM de anestésicos inhalatorios^35,36, salvo si se administran en conjunto con fármacos como trazodona o dexmedetomidina³⁷. Las IIC de ketamina reducen de forma significativa la CAM del isoflurano en gatos, aunque se requieren dosis elevadas³⁸.

La anestesia total intravenosa (TIVA) puede considerarse como alternativa en estos pacientes, ya que permite mantener una mayor presión arterial que los anestésicos inhalatorios^39,40. La TIVA con propofol se desaconseja en gatos para anestesias de más de 60 minutos de duración por su metabolismo más ineficiente y por el potencial desarrollo de anemias con cuerpos de Heinz^41,42. La TIVA con alfaxalona es una mejor alternativa en gatos, aunque se asocia a recuperaciones más prolongadas⁴³, y no se recomienda en anestesias de muy larga duración por no existir presentaciones libres de escipientes⁸.

La tabla 4 recoge un resumen de las ventajas y desventajas de los diferentes fármacos mencionados.

Las técnicas de anestesia locorregional son fundamentales para minimizar el dolor perioperatorio y reducir las dosis de anestésicos:

• La infiltración incisional con anestésico local (lidocaína o bupivacaina) en los bordes de la incisión quirúrgica reduce la nocicepción periférica y mejora el confort postoperatorio inmediato. Es una técnica muy sencilla y puede realizarse tanto antes como después de la cirugía.
• La epidural lumbosacra debe evitarse en pacientes hipovolémicos porque aumenta el riesgo de hipotensión y redistribución del FSR. No obstante, en gatos normovolémicos es segura y proporciona analgesia excelente en cirugías de abdomen caudal. La administración de morfina ofrece analgesia prolongada (>12 h) sin bloqueo motor¹², aunque puede provocar retención urinaria por aumento del tono del esfínter uretral^12,43, razón por lo que, salvo que el paciente vaya a estar sondado en el postoperatorio, se recomienda realizar la epidural únicamente con anestésicos locales, preferiblemente bupivacaina o ropivacaína por su mayor duración^12,15.
• El bloqueo del cuadrado lumbar (BQL) ha demostrado ser eficaz para proporcionar analgesia en cirugía abdominal en gatos^44,45.Consiste en la administración de anestésico local en la fascia entre los músculos cuadrado lumbar y psoas, por la que discurren las raíces ventrales de los nervios espinales⁴⁶. Aunque no existen evidencias de la eficacia del BQL en cirugía ureteral, en experiencia de los autores, esta técnica proporciona una buena analgesia tanto intra como postoperatoria en la colocación de SUBs en gatos.
• Otras técnicas incluyen el bloqueo del plano del transverso abdominal (TAP)⁴⁷, y el bloqueo paravertebral torácico caudal, del cual existe un caso clínico documentado en la colocación de SUB en un gato⁴⁸.

Como mínimo debe incluir: ECG, saturación de oxígeno de la hemoglobina (SpO₂), presión arterial, temperatura, capnografía y plano anestésico⁴⁹.

Dada la importancia de mantener una presión arterial media (PAM) >70-80 mmHg que garantice una buena perfusión renal, el uso de presión arterial invasiva es muy recomendable en estos pacientes. Los autores recomiendan el uso de la arteria coccígea o las arterias metatarsianas en gatos. Como alternativa, puede optarse por monitores oscilométricos de alta precisión o de Doppler; si se opta por este segundo, el objetivo será mantener una presión arterial sistólica (PAS) > 90 mmHg^8,49.

Se debe monitorizar de forma continua el ECG para la detección de arritmias, en especial en pacientes con riesgo de desarrollar hiperkalemia^8,15.

La monitorización de SpO₂ debe ser interpretada con precaución en pacientes anémicos, en los cuales los valores de saturación pueden ser normales pero la cantidad de hemoglobina insuficiente para los tejidos⁸.

La colocación de un catéter uretral para la monitorización de la diuresis puede ser recomendable en estos pacientes, si bien hay que considerar los riesgos asociados como el desarrollo de infecciones del tracto urinario^8,15.

En gatos bajo anestesia general se recomienda una velocidad de administración de 3 ml/kg/h para compensar las pérdidas por diuresis, respiración de tejidos y ayuno⁵⁰. Se deben además reponer las pérdidas debidas a vómitos y diarreas si existen, y a la poliuria. Se recomienda el uso de cristaloides isotónicos alcalinizantes como el Ringer lactato para compensar la acidosis metabólica ya existente y la respiratoria producida por la anestesia.

Los pacientes anémicos pueden llegar a ver reducida la capacidad de transporte de oxígeno, lo que reducirá la reserva fisiológica durante la anestesia y favorece la hipoxia tisular. Se recomienda valorar la necesidad de transfusión de hemoderivados antes de la anestesia considerando el valor del hematocrito y las comorbilidades existentes^8,51.

La resolución de obstrucciones ureterales en gatos es un procedimiento complejo y asociado a un elevado riesgo anestésico¹⁸. Las complicaciones más habitualmente incluyen:

• Hipotensión:debida a lahipovolemia subyacente, y la falta de sensibilidad del miocardio a las catecolaminas por la acidemia y la hipotermia^18,52. El tratamiento inicial incluye la reducción de la CAM de anestésicos y la administración de bolos de cristaloide o el uso de hemoderivados^8,15. En caso de hipotensión acompañada de bradicardia, se deben administrar anticolinérgicos. Si persiste la hipotensión, está indicada la administración de inotropos positivos (efedrina, dopamina o dobutamina), reservando los vasopresores para casos de vasodilatación muy severa o hipotensión refractaria por su potencial reducción del FSR^2,15.
• Bradicardia: puede estar relacionada con hiperkalemia no corregida, aumento del tono vagal (especialmente durante la manipulación quirúrgica del retroperitoneo), hipotermia o uso de fármacos como opioides o dexmedetomidina. El tratamiento se basa en intentar corregir la causa subyacente y la utilización de anticolinérgicos como la atropina^8,15.
• Hipotermia:muy habitual en gatos por su elevada superficie corporal respecto a su tamaño⁵³. En cirugía ureteral es especialmente frecuente por tratarse de procedimientos prolongados con exposición abdominal extensa^18,52. Se recomienda aplicar calentamiento activo desde el inicio de la anestesia⁵³, y cubrir las extremidades con material aislante⁵⁵.
• Hipercapnia e hipoventilación: producen acidosis respiratoria que empeorará la acidosis metabólica, es recomendable el empleo de ventilación mecánica, siempre valorando la repercusión hemodinámica que esta pueda tener en el paciente⁵⁶.
• Sangrado intraoperatorio:puede haber mayor riesgo en estos pacientes por las posibles alteraciones de la coagulación^3,8.

La tabla 5 recoge un resumen de recomendaciones durante la anestesia en estos pacientes.

La fase de recuperación es crítica ya que en ella se producen la mayoría de muertes por la anestesia^52,53. Tras la extubación deben monitorizarse estrechamente: frecuencia cardíaca, presión arterial, frecuencia respiratoria, temperatura, y nivel de conciencia⁴⁹.

El control del dolor es clave para minimizar el estrés, favorecer la función renal y la vuelta a la ingesta voluntaria y acortar el tiempo de hospitalización. La buprenorfina proporciona una buena analgesia postoperatoria en gatos y tiene como ventaja una larga duración con mínimos efectos secundarios^12,22. El tramadol es otra alternativa en gatos ya que estos presentan una biotransformación a su metabolito activo más eficaz que los perros⁵⁷. En caso de dolor más severo, puede optarse por metadona. El uso de IIC de ketamina a 0.15-0.3 mg/kg/h proporciona una buena analgesia adicional con mínimos efectos secundarios y ayuda a prevenir la cronicidad del dolor^12,15. Se desaconseja el uso de antiinflamatorios no esteroideos (AINE), al menos en el postoperatorio temprano^2,8,15.

El desarrollo de náuseas, vómitos y anorexia es común por la existencia de azotemia, dolor y estrés por la propia hospitalización. El maropitant resulta de gran utilidad para tratar estos síntomas en gatos con patología renal ^58,59. En pacientes que ya presentaran hiporexia o anorexia previa, está indicada la colocación de sondas nasoesofágicas o tubos de esofagostomía para garantizar la nutrición temprana^2,15.

Tras la corrección de una obstrucción ureteral es fundamental evaluar la diuresis efectiva mediante el cálculo de la producción de orina, la medición de la densidad urinaria y la evaluación seriada de creatinina, urea y electrolitos en sangre. La oliguria o anuria pueden deberse a hipotensión mantenida, isquemia renal, progresión de la enfermedad o fallo mecánico del dispositivo colocado (stent o SUB). En estos casos, se requiere actuación inmediata para descartar obstrucción, reposicionar el sistema o instaurar terapia médica intensiva.

Tras la resolución quirúrgica, algunos pacientes pasan de oliguria o anuria a poliuria marcada, fenómeno conocido como diuresis postobstructiva^60,61, debida a la incapacidad temporal de los túbulos para concentrar orina y a la excreción de solutos acumulados durante la obstrucción. Aunque es un signo de recuperación renal, conlleva un elevado riesgo de deshidratación, hipovolemia, hipopotasemia e hipomagnesemia^2,61, por lo que requiere una monitorización intensiva del volumen urinario, peso corporal y parámetros de perfusión, ajustando la fluidoterapia de manera dinámica.

El manejo anestésico en gatos con obstrucción ureteral es complejo por tratarse de pacientes con un grado variable de enfermedad renal. La mayoría requieren una estabilización mínima antes de la anestesia para minimizar la morbilidad y mortalidad. La anestesia balanceada es clave para minimizar el efecto de muchos sedantes y anestésicos sobre la función renal, con especial énfasis en las técnicas de anestesia locorregional, que proporcionan analgesia intra y postoperatoria, mejorando así la recuperación.

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