Alteraciones asociadas al síndrome obstrutivo de vías aéreas del braquicéfalo (SOVAB) en la especie canina: valoración endoscópica antes de su manejo terapéutico

El síndrome obstructivo de vías aéreas del braquicéfalo (SOVAB) es una afección respiratoria con unas repercusiones sistémicas comunes a la mayoría de las razas braquicéfalas, fruto de diversas alteraciones anatómicas que afectan a distintos puntos del tracto respiratorio, que generalmente son ignoradas hasta que el paciente comienza a desarrollar una dificultad respiratoria de intensidad variable.

Las razas braquicéfalas han existido desde hace más de 2.000 años, datando la primera descripción de alteraciones respiratorias en dichas razas en la literatura veterinaria desde los años treinta del siglo XX.

Sin embargo, en las últimas décadas han adquirido una gran popularidad a nivel mundial, siendo en muchos países las razas más populares y de mayor crecimiento en número de cachorros, quizás por la gran similitud neoténica de sus rasgos faciales respecto a los niños, así como a su carácter generalmente más sociable que las razas dolicocéfalas. Es por ello por lo que el manejo integral del SOVAB ha cobrado un interés cada vez mayor en la clínica veterinaria diaria, ya que se ha demostrado que las razas braquicéfalas están sobrerrepresentadas en el grupo de las que peor grado de salud tienen tras el análisis de macrodatos realizado por parte de compañías aseguradoras norteamericanas.

Se han descrito como razas braquicéfalas al Boston Terrier, Bóxer, Carlino, Cavalier King Charles Spaniel, Chihuahua, Bulldog Inglés, Bulldog Francés, Dogo de Burdeos, Grifón de Bruselas, Lhasa Apso, Maltés, Pequinés, Pinscher miniatura, Shar-Pei, Shih-tzu y Yorkshire Terrier, considerándose como braquicefálicos extremos tanto al Bulldog Inglés, como al Bulldog Francés y al Carlino.

Dichas razas braquicéfalas están predispuestas al desarrollo, en mayor o menor medida, de una amplia variedad de patologías a nivel rostral, afectando principalmente a las vías aéreas y sistema digestivo. Son estas alteraciones en vías aéreas las responsables de los principales signos clínicos del SOVAB, caracterizados por el ronquido, el estridor respiratorio, el distrés respiratorio, la intolerancia al ejercicio y/o al calor, los cuadros tusígenos, cianosis y el síncope.

Todas estas presentaciones ilustran el amplio espectro de alteraciones implicadas en el SOVAB, que abarcan desde problemas primarios aislados, hasta la combinación de anormalidades primarias y secundarias, pudiendo variar la duración y severidad de los signos clínicos, siendo éstos normalmente progresivos. Es por ello que el SOVAB sigue siendo un proceso patológico de actualidad y para el cuál la comunidad veterinaria debe de replantear su manejo diagnóstico y terapéutico, caracterizándose este último por el empleo concurrente de diferentes técnicas en distintas combinaciones, centradas generalmente en la corrección quirúrgica de las obstrucciones a nivel de narinas y orofaringe habiendo sido pasadas por alto las alteraciones obstructivas a nivel intranasal, faríngeo, laríngeo y traqueobronquial.

Los signos clínicos respiratorios comunes en el SOVAB incluyen la presencia de un grado variable de congestión nasal, sibilancia, estridor inspiratorio, ronquido, estornudo, estornudo inverso, tos, intolerancia al calor y/o al ejercicio, disnea inspiratoria, cianosis, epistaxis y jadeo en vano.

Esta sintomatología evoluciona de forma progresiva a lo largo del tiempo, debido a la presencia de factores exacerbantes como la inflamación y el edema en la lámina propia en vías respiratorias altas que se manifiesta únicamente tras la actividad física intensa, pero que a medida que pasa el tiempo, se desarrolla también en reposo e incluso durante el sueño, pudiendo ser responsable de la muerte del paciente como resultado de un golpe de calor o de un episodio severo de apnea del sueño.

Además, la correlación entre los signos respiratorios y gastrointestinales sugiere una influencia de las alteraciones obstructivas en las vías aéreas superiores sobre las alteraciones gastroesofágicas en razas braquicéfalas y viceversa, generalmente desde edades muy tempranas y a los que sus propietarios se han habituado, dándoles un carácter de normalidad.

Como sintomatología digestiva asociada al SOVAB se ha descrito la existencia de náusea y arcada asociada o no a vómito, regurgitación, ptialismo, así como disfagia asociada o no a vómito. Además, en las razas braquicéfalas no es infrecuente observar alteraciones de la deglución, las cuáles pueden derivar en una falsa deglución asociada a distrés respiratorio. Dicha falsa deglución va a ser responsable de aerofagia, que puede promover la distención crónica del tracto digestivo y la aparición de flatulencias.

La cavidad nasal es la porción facial de las vías aéreas. Ésta se extiende desde las narinas hasta las coanas, estando separada en dos, derecha e izquierda, por el septo nasal, constituido por una porción ósea, una porción cartilaginosa y una porción membranosa. Posee una gran importancia ya que, en algunas razas braquicéfalas, como el Carlino y el Bulldog Francés, es demasiado restringida, interfiriendo en la ventilación.

La reducción del macizo facial a menos de una tercera parte de su tamaño natural tiene, inevitablemente, consecuencias importantes en las estructuras que lo conforman, destacando a nivel respiratorio narinas y conchas nasales (Figura 1). Es por ello que, a nivel de narinas, su estenosis es resultado de una malformación congénita de los cartílagos nasales que producen el colapso medial del ala nasal. Como resultado de dicho colapso se produce el estrechamiento de la apertura de las narinas, hasta una simple ranura visible desde el exterior, característica típica y fácilmente reconocible de las razas braquicéfalas.

Además, a diferencia del hombre, el vestíbulo nasal del perro no está vacío, ya que está ocupado en gran medida por una voluminosa ala nasal, que se extiende en dirección caudal y se une al pliegue alar. En relación con la nariz, el ala es demasiado grande y presiona al septo desde la superficie lateral. Por tanto, el ala nasal consiste no sólo en la parte exterior visible, sino también en una parte interna invisible desde el exterior. En razas dolicocéfalas y mesocéfalas, el ala nasal es muy móvil y durante la inspiración puede abducirse para facilitar el flujo de aire hacia el interior de la nariz, en cambio en los braquicéfalos, su tamaño parece restringir enormemente esta movilidad, impidiendo su abducción y reforzando la estenosis anatómica.

Debido a la selección genética tan intensa de estas razas braquicéfalas, la longitud de la cavidad nasal ha sido cada vez menor, hasta el punto de haber reducido drásticamente su función, a pesar de que tradicionalmente se ha considerado el acortamiento del macizo facial en las razas braquicéfalas como responsable de la patofisiología del SOVAB. Sorprende que las alteraciones a nivel intranasal hayan sido pasadas por alto durante tanto tiempo, a pesar de que la reducción del macizo facial sea la principal característica de las razas braquicéfalas y que la cavidad nasal sea la mayor responsable de la resistencia total al flujo de aire de todas las vías aéreas, especialmente en carnívoros, representando un 76,5% del total de la resistencia al flujo de aire, mientras que la laringe y vías aéreas bajas (tráquea, bronquios y bronquiolos) representan solo un 4,5% y 19% respectivamente.

Tanto las conchas nasales como la luz de los meatos nasales sufren graves alteraciones debido a diversos factores, ya que en razas braquicefálicas existe una inhibición del crecimiento postnatal del esplacnocráneo, lo que hace que los adultos conserven la nariz achatada. Pero al igual que ocurre en razas mesocéfalas y dolicocéfalas, existe un crecimiento postnatal de las conchas, fracasando la interrupción de dicho crecimiento en braquicéfalos. Además, el flujo turbulento que se produce en el interior de la cavidad nasal actúa como componente extrínseco que potencia el desarrollo anormal de las conchas nasales.

A medida que se deteriora el desarrollo regular de las conchas nasales, éstas tienden a adquirir el tamaño necesario para cumplir su función y se expanden, denominándose cornetes aberrantes rostrales (CAR) (Figura 2). Éstos se definen como parte de las conchas nasales media o ventral, que crecen rostralmente hacia el punto en el que el pliegue alar se ramifica en la concha nasal ventral, generando la obstrucción de los meatos nasales medio y ventral. Así se genera la apariencia típica, durante la rinoscopia, del marcado contacto entre las distintas estructuras nasales: conchas nasales, pliegue alar, tabique nasal y suelo de la cavidad nasal, reduciendo el espacio libre para el flujo del aire entre sus superficies mucosas. Pese al hecho de que estos cornetes son todavía más pequeños de lo normal, siguen siendo demasiado grandes para el volumen real de la cavidad nasal, produciendo lo que se conoce como hipertrofia relativa de los cornetes nasales. Además, se han descrito diferencias histológicas en el endoturbinado en razas braquicéfalas frente a no braquicéfalas, presentando una vascularización de mayor longitud y con menor número de ramificaciones. Por otro lado, las desviaciones del septo nasal, aunque se han descrito en razas no braquicéfalas, especialmente en las de pequeño tamaño, están significativamente sobrerrepresentadas en el Carlino con respecto al resto de razas braquicéfalas. Esto puede ser debido a que el Carlino posee una cavidad nasal considerada como la más corta de todas las razas braquicéfalas, de tal manera que no deja espacio para un septo recto y fuerza a que otras estructuras intranasales crezcan en el reducido espacio. Así, se produce una hipertrofia compensatoria del lado cóncavo de la desviación del septo nasal, considerada como una respuesta fisiológica que intenta reducir el flujo turbulento al paso del aire.

No fue hasta las primeras descripciones de la existencia de los CAR cuando se protocolizó la exploración endoscópica de la cavidad nasal y de la nasofaringe en busca de alteraciones asociadas al SOVAB.

Para la cuantificación del grado de estenosis de narinas se debe de tener en cuenta la clasificación propuesta por Liu y colaboradores en 2016 que clasifica la estenosis de narinas en 4 grados en base al grado de aducción del ala nasal, valorando la proporción de contacto del mismo con el septo nasal. Mientras que la evaluación endoscópica de la cavidad nasal de los puntos de contacto de la mucosa ha sido descrita teniendo en cuenta que únicamente la porción rostral y directamente visible vía endoscópica de ambas cavidades nasales sea evaluada. Con ello, el mayor número de puntos de contacto de la mucosa de las distintas estructuras intranasales ha sido identificado como un rasgo característico de las razas braquicéfalas que raramente se encuentran en razas normocefálicas, siendo responsables de la reducción del lumen de la cavidad nasal, generando así una obstrucción del flujo de aire intranasal.

La faringe se extiende desde las coanas hasta el ostium intrafaríngeo, anteriormente conocido como istmo faríngeo, originándose rostralmente a la laringe por el cruce de la vía de paso digestivo, orofaringe, y el paso de las vías aéreas, nasofaringe. Por su parte la laringe, intercalada entre la tráquea, con la que se continúa directamente, y bajo el origen del esófago, se encuentra conformada caudalmente por un cartílago cricoideo, lateral y ventralmente por un cartílago tiroideo, dorsalmente por dos cartílagos aritenoideos y rostralmente por un cartílago epiglótico.

Como continuación a las alteraciones existentes en el interior de la cavidad nasal, encontramos las proyecciones caudales del desarrollo irregular de las conchas nasales media y ventral, que se conocen como cornetes aberrantes caudales (CAC) (Figura 3). Éstos se extienden en dirección caudal a través de ambas coanas, provocando un aumento significativo de la resistencia intranasal al paso del aire.

La anatomía característica del cráneo de las razas braquicéfalas es la causa que puede proporcionar una explicación al desarrollo de los CAC. El soporte óseo de las conchas nasales, junto con la mayoría de otros huesos del cráneo, derivan de la cresta neural del ectodermo, mientras que el resto de huesos derivan del mesodermo48. Estos huesos que derivan de la cresta neural, se han desarrollado mediante un proceso de osificación membranosa, tendiendo a moldearse cerca y alrededor de las estructuras que rodean. Además, estos huesos tienden a osificarse de forma prematura durante el desarrollo, aproximadamente al día 28, en contraste con el sustrato cartilaginoso del hueso endocondral que sigue creciendo, osificándose posteriormente al periodo de gestación.

Por lo tanto, los huesos derivados de la cresta neural, cuyo desarrollo se basa en un proceso de osificación endocondral, son menos plásticos, con tendencia a crecer en toda su extensión, con lo que la concha etmoidal puede tender a sobresalir en la nasofaringe de las razas braquicéfalas debido al espacio limitado en la cavidad nasal ya osificada.

Al igual que sucede con los CAR, los CAC no han sido documentados hasta hace pocos años, debido a que las vías aéreas altas de los braquicéfalos han sido evaluadas de forma rutinaria mediante visualización directa y sin la ayuda de la endoscopia, por lo que si no es empleada la endoscopia flexible o a endoscopia rígida con ópticas de 120º, la nasofaringe no puede ser evaluada correctamente y por lo tanto los CAC, como un componente más del SOVAB, son pasados por alto.

Los CAC pueden ser responsables de obstrucciones de intensidad variable en vías respiratorias altas compatibles con las generadas por la presencia de pólipos nasofaríngeos, ya que pueden generar una obstrucción significativa del flujo de aire a través de la coana, e incluso bloquear el lumen nasofaríngeo.

Otra de las alteraciones descritas recientemente a nivel nasofaríngeo, también asociado a la braquicefalia, es el desarrollo de sialoceles nasofaríngeos. Éstos consisten en el desarrollo de estructuras quísticas a nivel del suelo o del techo de la nasofaringe, secundarias a la fricción y/o al trauma crónico a nivel de las glándulas salivales palatinas debido al esfuerzo inspiratorio secundario al SOVAB (Figura 4). Dichas glándulas forman parte de las glándulas salivales menores, también llamadas secundarias, accesorias o intrínsecas y el desarrollo de estas estructuras quísticas también es responsable de un grado variable de obstrucción del flujo de aire a través de la nasofaringe. Tanto la nasofaringe como la orofaringe, son también más estrechas, ya que el acortamiento del macizo facial ya descrito anteriormente no sólo ha reducido el tamaño de la cavidad nasal, sino que también ha provocado una reducción patológica de la nasofaringe y de la cavidad oral. La lengua, ahora proporcionalmente demasiado larga y demasiado gruesa, a menudo no tiene espacio suficiente, lo que se conoce como macroglosia relativa, más evidente en el Bulldog Francés (Figura 5). Pero todas las descripciones sobre braquicefalia canina coinciden al destacar la presencia de un paladar blando excesivamente largo.

El límite entre el paladar duro y el blando lo marca el borde caudal del último molar en razas mesocéfalas, pero en razas braquicéfalas este límite puede llegar a encontrarse a más de 1 cm. del borde caudal del último molar. Esto conlleva a la presencia de paladares relativamente más largos, lo que contribuye al colapso del lumen faríngeo durante la actividad respiratoria normal en razas braquicéfalas, afectando a la mayor parte de ellas durante toda su vida postnatal. Sin embargo, las tomografías han demostrado que además existe un engrosamiento patológico añadido, lo que conlleva, junto a la macroglosia relativa, a una obstrucción de toda la faringe y a la irritación de la mucosa nasofaríngea, responsable del estornudo inverso característico del SOVAB. Dicho engrosamiento del paladar blando no se debe a la hipertrofia muscular y/o al depósito de tejido graso como se pensaba anteriormente. Estudios histológicos han demostrado que éste se debe al edema, al incremento de la proporción de tejido salivar, así como al incremento de tejido conectivo en la lámina propia, donde además llega a sustituir al tejido muscular atrofiado. Incluso se ha demostrado la existencia de un deterioro neurológico funcional que afecta a la musculatura de las vías aéreas altas en los pacientes que padecen SOVAB, lo que indica una posible relación entre los cambios asociados a la denervación responsable de dicha miopatía de la musculatura del paladar blando con la obstrucción de las vías aéreas altas en pacientes con un grado variable de SOVAB.

Los mecanismos responsables de estos cambios no han sido demostrados aún, pero sí que están ausentes en paladares blandos de neonatos de razas braquicéfalas, desarrollándose en el transcurso del SOVAB, habiendo sido demostrada una correlación positiva entre dicho engrosamiento del paladar blando y la severidad de los signos clínicos asociados al SOVAB. Las alteraciones laríngeas descritas asociadas al SOVAB incluyen el edema de la mucosa laríngea, la eversión de sáculos laríngeos, el colapso laríngeo y el desarrollo de granulomas de contacto secundarios a este último.

Dicho colapso laríngeo es la obstrucción de las vías aéreas originada por la pérdida de rigidez de los cartílagos laríngeos, secundario a una condromalacia, provocando la desviación medial de los cartílagos aritenoideos (Figura 6). Esta condición representa un estado avanzado secundario a la progresión del SOVAB, cuyo desarrollo está relacionado con un aumento de la resistencia en vías aéreas, un aumento de la presión negativa a nivel del lumen laríngeo y un aumento de la velocidad del flujo de aire. Estas fuerzas colapsan medialmente a ambos cartílagos aritenoideos, generando una deformación permanente del cartílago, dando como resultado final un colapso gradual de la apertura laríngea, especialmente relevante en Carlinos, incluso en cachorros de dicha raza. Por su parte, la eversión de los sáculos laríngeos fue descrita en la especia canina a mediados del siglo XX. Desde entonces, la eversión de los sáculos laríngeos ha sido ampliamente descrita como un componente importante del SOVAB, formando parte de la primera fase del colapso laríngeo. Aunque la mayoría de los autores consideran que la eversión de los sáculos laríngeos y el colapso laríngeo son dos entidades independientes, comúnmente se ha llegado al consenso de que ambos son cambios secundarios y comparten una fisiopatología común.

A nivel orofaríngeo, la evaluación del paladar y de la laringe generalmente se lleva a cabo en decúbito esternal bajo sedación y sin intubación del paciente, debiendo ser evaluado tanto el grado de edema y de atrapamiento epiglótico, como laexistencia de colapso a nivel de la rima glottidis, la existencia de alteraciones en la dinámica laríngea, así como la eversión o no de los sáculos laríngeos. Así, durante la valoración endoscópica del colapso laríngeo asociado al SOVAB, se reconocen cuatro grados del colapso laríngeo (ausente y grados I al III) en función del grado de desplazamiento medial de los procesos cuneiformes del cartílago aritenoideo y la pérdida gradual del arco dorsal de la rima glottidis.

De la misma manera que sucede en las vías áereas, se han descrito una gran variedad de alteraciones que afectan a las porciones craneales del sistema digestivo de las razas braquicéfalas, como responsables de la elevada predisposición a padecer ciertos trastornos digestivos asociados al SOVAB.

Entre dichas alteraciones se describen la hernia de hiato, la hipertrofia pilórica, la gastritis folicular, la incompetencia del cardias y la redundancia esofágica. La hernia de hiato es la protrusión de cualquier porción del estómago, generalmente el fundus, así como cualquier otra estructura abdominal hacia el tórax a través del hiato esofágico. El esfuerzo inspiratorio anormal es responsable de la inducción de presiones intratorácicas negativas anormalmente bajas, lo suficiente para empeorar o incluso inducir la generación de hernia hiatal. Afecta especialmente al Shar-Pei, aunque también ha sido descrita en las razas Bulldog Inglés y Bulldog Francés, raza donde se comienza a demostrar que se trata de una patología cuya prevalencia es mayor a la que se había descrito. Esto se debe a que la hernia de hiato asociada al SOVAB es una hernia de hiato deslizante, de tipo I o axial, en la que se produce el desplazamiento hacia la cavidad torácica, a través del hiato esofágico, de la porción distal del esófago, de la unión gastroesofágica y/o parte del estómago, generalmente el fundus, por lo que puede pasar desapercibida al estudio radiográfico simple del tórax, así como durante la realización de una esofagoscopia. Es por ello por lo que se ha propuesto la generación artificial de un incremento puntual de la presión negativa a nivel torácico mediante la obstrucción del tubo endotraqueal durante la realización del estudio endoscópico o radiográfico del esófago, con el fin de provocar el deslizamiento del fundus gástrico a través del hiato esofágico. Se ha postulado como principal causa predisponente al desarrollo de la hipertrofia pilórica al defecto de la coordinación antropilórica resultante de una anormalidad funcional congénita de los plexos mientéricos que generan la progresiva hipertrofia de la capa de músculo liso del canal pilórico, siendo parte del síndrome de retención gástrica o del retraso en el vaciado gástrico. Afecta de forma congénita especialmente al Bóxer y al Boston Terrier, mientras que su forma adquirida es más frecuente en Shih-tzu y Lhasa Apso.

Aunque el vómito crónico, el retraso en el vaciado gástrico y la hernia de hiato han sido descritas de forma clásica como la explicación del reflujo gastroesofágico, en razas braquicéfalas debe de considerarse la elevada presión positiva generada por la recurrencia del vómito crónico a nivel abdominal, junto a la presión negativa existente a nivel torácico por el esfuerzo inspiratorio secundario al SOVAB como factores predisponentes al desarrollo de reflujo gastroesofágico por incompetencia del cardias. Es por ello que habitualmente se considera la posibilidad de administrar de forma profiláctica un inhibidor de la bomba de protones antes de un procedimiento anestésico en braquicéfalos, con el objetivo de disminuir la incidencia de lesiones a nivel esofágico secundarias a reflujo gastroesofágico durante el procedimiento anestésico.

Este reflujo gastroesofágico contribuye a la inflamación de las mucosas esofágica, faríngea y laríngea, habiendo sido documentado de forma experimental en animales y clínicamente en pacientes pediátricos en medicina humana (Figura 9).

Además, la dificultad respiratoria asociada al SOVAB podría estimular el sistema nervioso autónomo simpático, disminuyendo la motilidad gástrica con el consecuente retraso del vaciado gástrico. Esta dilatación del antro pilórico es responsable de la estimulación de las células productoras de gastrina del antro pilórico, responsables de la hiperplasia muscular. Cabe destacar como otra de las etiologías del vómito crónico, especialmente frecuente en ejemplares jóvenes de Bulldog Francés, el desarrollo de gastritis folicular. Ésta se caracteriza por la presencia de agregados o folículos linfoides en la mucosa gástrica que endoscópicamente se va a manifestar por la presencia de punteado difuso de la mucosa gástrica (Figura 10). A nivel histológico dichos agregados o folículos linfoides implicarán, al menos, el 5% del área de la biopsia, estando asociados a otros cambios histológicos como la existencia de fibrosis de la mucosa y/o atrofia e inflamación difusa, generalmente secundarias a la presencia de Helicobacter spp.

Finalmente la redundancia esofágica es una alteración de carácter congénito que consiste en un esófago de diámetro normal pero excesivamente elongado que describe una trayectoria sinuosa y con desplazamiento ventral en la entrada del tórax, que no debe ser confundido con un divertículo esofágico. En la mayoría de las ocasiones es un hallazgo casual al que no se le ha dado significado clínico; aun así, puede ser responsable de alteraciones en el peristaltismo esofágico dando lugar a síntomas clínicos, especialmente regurgitación crónica y esporádica. Afecta especialmente al Bulldog Inglés, al Bulldog Francés y al Shar-Pei.

La tráquea es un tubo relativamente no colapsable que se extiende desde el cartílago cricoideo de la laringe hasta la carina, dorsalmente a la base cardiaca.

Generalmente se ha descrito la hipoplasia traqueal como la principal alteración traqueal relacionada con el SOVAB, secundaria a una embriogénesis anormal y no como secuela de obstrucciones de vías aéreas altas, aunque en los últimos años se han demostrado otras alteraciones en función de la raza.

En el Carlino, la flacidez del esqueleto cartilaginoso afecta a la forma y aspecto de la tráquea, como resultado de una traqueomalacia. Esta falta de rigidez provoca un aplanamiento de los anillos del cartílago y un marcado ensanchamiento de las paredes membranosas, haciendo que los extremos de los anillos cartilaginosos sean forzados a separarse unos de otros, obteniendo una imagen durante la traqueoscopia que recuerda al colapso traqueal en otras razas no braquicéfalas (Figura 7).

Por su parte, la tráquea de otras razas braquicéfalas, especialmente Boston Terrier, Bulldog Francés y Bulldog Inglés es diferente, con mayor incidencia en estos últimos donde se describe una predilección en machos ya que el problema aquí es la hipoplasia traqueal y no un cartílago insuficientemente rígido, por tanto los anillos cartilaginosos aun siendo firmes, presentan un diámetro excesivamente pequeño. Los anillos tienen forma redondeada con extremos que a veces se solapan, resultando en una imagen en la exploración traqueoscópica de un tubo estrecho ligeramente dentado (Figura 8).

A nivel bronquial, en muchos casos esta imagen típica de la tráquea continúa, observándose árboles bronquiales estrechos y rígidos. En el caso del Carlino, la imagen predominante es la de un colapso bronquial unilateral, generalmente del bronquio principal izquierdo, que puede explicar su predisposición a la torsión del lóbulo craneal del pulmón izquierdo en esta raza.

La exploración endoscópica de la tráquea y del árbol bronquial comienza en la porción inmediatamente craneal de la tráquea, tras la realización de la laringoscopia. La tráquea y el árbol bronquial, como tubo relativamente no colapsable, debe conservar su diámetro constante a lo largo de toda su longitud independientemente de la fase del ciclo respiratorio.

La valoración del grado de colapso traqueal y/o bronquial consiste en la determinación de la disminución dinámica del diámetro de la luz traqueal o de cualquier segmento del árbol bronquial, especialmente del bronquio principal izquierdo durante cualquiera de las fases de la respiración.

La clasificación que actualmente permite estadificar el grado de colapso a nivel traqueal vía endoscópica reconoce cuatro grados de la presencia de colapso traqueal, clasificándolo en función del porcentaje de disminución del lumen traqueal. Tras la carina, la broncoscopia debe llevarse a cabo respetando el mismo procedimiento descrito para la tráquea, identificando cada uno de los bronquios. Para garantizar una exploración protocolizada, se ha estandarizado un sistema de nomenclatura que permite la localización de los hallazgos endoscópicos, pudiendo correlacionarlos así con los resultados obtenidos con otras técnicas de imagen. A diferencia de la tráquea, existe otra clasificación para determinar el grado de colapso a nivel bronquial vía endoscópica, para lo cuál se reconocen tres grados, clasificándolo también en base al porcentaje de disminución del lumen bronquial.

En cuanto a la hipoplasia traqueal, actualmente no se reconoce a la endoscopia como método de diagnóstico, por lo que se requiere del empleo de otros métodos de imagen, como el estudio radiográfico del cuello y tórax, habiendo sido propuestos varios criterios objetivos para valorar el diámetro normal de la tráquea en estudio radiográfico simple del tórax a lo largo de los años.
Harvey y Fink propusieron en 1982 una modificación de estas medidas para correlacionar las dimensiones de la tráquea con el tamaño corporal, desarrollando un método más objetivo que tenía en cuenta la variabilidad interracial del diámetro traqueal: el ratio traqueo-torácico (TD:TI).

Para ello se debe medir el diámetro de la entrada del tórax, entre la superficie ventral del cuerpo de la primera vértebra torácica y la superficie dorsal del manubrio del esternón (TI); así como el diámetro traqueal en ese punto (TD), obteniéndose el ratio traqueo-torácico al dividir TD entre TI (Tabla 1).

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