Cirugía electiva del síndrome braquicefálico

En la última década algunas razas braquicefálicas, sobre todo el Bulldog francés, han ganado mucha popularidad en Argentina y con ellas la incidencia del síndrome braquicefálico. Reconocido y diagnosticado desde hace años, pero subvalorado en la clínica diaria por considerarse a las anomalías anatómicas que dan lugar al síndrome braquicefálico como “normales”, cuando en realidad es la presión de selección para criar dentro de los estándares raciales, la que provoca que sea “habitual o común” que estos individuos presenten componentes primarios del síndrome braquicefálico. Tan habitual es, que hay reportes de incidencia de estenosis de los orificios nasales⁶ en 58-85 % de los casos y paladar blando elongado⁶ de 86-100 %.

Considerando la alta incidencia de los componentes primarios del síndrome braquicefálico, y el hecho de que se trate de una “enfermedad progresiva”⁶ que va a provocar cambios secundarios, algunos de ellos imposibles de revertir cuando la cirugía se realiza en un estado avanzado. Recomendamos la corrección temprana de los componentes primarios para disminuir o evitar la presentación de los cambios anatómicos secundarios que disminuyen la calidad de vida de los pacientes o les provocan la muerte.

Para ello es necesaria la colaboración de los veterinarios en la concientización de sus clientes acerca de este síndrome y de los beneficios que aporta la cirugía electiva; basándonos en los reportes^2,5 que comunican resultados excelentes y buenos en el 85-92 % de los casos tratados.

El síndrome braquicefálico, también nombrado como síndrome obstructivo de las vías aéreas del braquicefálico^1-6, o síndrome de las vías aéreas del braquicefálico, se caracteriza por una combinación de anomalías del tracto respiratorio superior que resulta en obstrucción de las vías aéreas altas.

Existe una predisposición racial que incluye muchas razas braquicefálicas, entre las más comunes en nuestro medio podemos citar Bulldog francés, Bulldog inglés, Pug, Bóxer, Shih Tzu, Sharpei, Bullmastif, Dogo de Burdeos, Boston terrier, y gatos persas e himalayos.

Dentro de las anomalías anatómicas del síndrome braquicefálico se distinguen anormalidades primarias y secundarias. Entre las primarias podemos citar: estenosis nasal (Figura 1), paladar blando elongado (Figura 2), macroglosia^10-13, cornete aberrante rostral y caudal^13-17.

Entre los componentes secundarios: eversión de sáculos laríngeos, eversión de tonsilas1, edema laríngeo, edema de paladar blando¹⁷, colapso laríngeo, colapso traqueal, problemas digestivos⁴ y cor pulmonale²¹.

En los Pug, el colapso laríngeo y traqueal se puede considerar una condición primaria¹³ (condromalacia congénita de los cartílagos laríngeos y traqueales) (ver Figura 1) que puede empeorar debido a las altas presiones negativas en la laringe, mientras que en otras razas, sería una condición secundaria.

La hipoplasia de tráquea¹³ se presenta en razas braquicefálicas, en particular Bulldog inglés, pero se considera independiente del síndrome braquicefálico.

Como se comentó anteriormente, el síndrome braquicefálico, se caracteriza por una combinación de anomalías del tracto respiratorio superior que resulta en obstrucción de las vías aéreas altas.

Estos cambios anatómicos aumentan la resistencia inspiratoria, generando incremento de presión negativa, lo que produce edema de tejidos blandos faríngeos, inflamación y prolapso de las amígdalas¹ desde sus criptas, hiperplasia del paladar blando (el cual podría ser largo y grueso como componente primario) pudiendo ser absorbido por la hendidura glótica durante la inspiración, provocando edema laríngeo con la consecuente eversión de los sáculos (Figura 2), colapso laríngeo en etapa I, y en un estadio más avanzado, colapso laríngeo en etapa II y III.

Para demostrar como la disminución del diámetro de las vías aéreas altas aumentan la resistencia al flujo de aire, algunos autores hacen referencia a la ley de Poiseuille^6,11, que demuestra como una reducción del 50 % en el radio de un tubo, aumenta 16 veces la resistencia a fluir.

La medición del paso de aire en las vías aéreas, determinó que la mayor resistencia se produce a través de la cavidad nasal^8-13 representando el 76.5 % de la resistencia total al flujo de aire, mientras que la laringe normal genera un 4.5 % de resistencia y la tráquea, los bronquios y los bronquiolos más distantes un 19 %.

En los animales braquicéfalos el ala nasal es grande y ocupa el vestíbulo nasal presionando contra el tabique desde lateral (ver Figura 1), lo que conduce a la obstrucción del vestíbulo nasal¹⁷. Estos pacientes pierden la capacidad de abducir el ala nasal durante la inspiración, lo que genera una resistencia muy superior al 76 % medida en una cavidad nasal normal. Esto interfiere también con la termorregulación^13-17.

El perro tiene glándula nasal lateral, la glándula de Steno que vuelca su secreción en el vestíbulo nasal, para distribuirse por el aire inspirado en el amplio cornete nasal ventral. El líquido puede evaporarse rápidamente en el fuerte flujo de aire, produciendo enfriamiento por evaporación. Este proceso se facilita por el jadeo¹³, donde se ha demostrado que el perro inspira por la nariz y expira por la boca. Por lo tanto, jadear ayuda a controlar la hipertermia.

En los perros braquicefálicos, la estenosis nasal sumada a los tremendos cambios en la arquitectura de los cornetes pueden dificultar la circulación de aire, el proceso de evaporación y, por lo tanto, la termorregulación.

Recordemos que las malformaciones anatómicas primarias van más allá de la tríada generalmente citada de narinas estenóticas, paladar blando elongado y sáculos laríngeos evertidos. Los cornetes aberrantes rostrales y caudales¹³, son componentes primarios que, cuando están presentes, provocan un aumento significativo de la resistencia intranasal al paso del aire.

Los cornetes aberrantes rostrales¹⁷ se definen como parte de los cornetes medios o ventrales, que crecen rostralmente hacia el punto en el que el pliegue alar se ramifica en la concha nasal ventral. Los cornetes aberrantes caudales¹⁷, forman parte de los cornetes medios o ventrales que se extienden en dirección caudal en el meato nasofaríngeo. En un estudio endoscópico³ se identificaron cornetes nasofaríngeos en el 21 % de los animales braquicefálicos, incluyendo 21 % de los perros y 20 % de los gatos. Los Pugs representaron el 32 % de todos los perros en la población de estudio y el 82 % de los perros con cornetes nasofaríngeos.

El colapso laríngeo en etapa I (como lo describiera Leonard en 1960), representa la eversión de los sáculos laríngeos. Por lo tanto, es de esperar que este colapso leve o en etapa I responda favorablemente cuando, a consecuencia de la cirugía, se reduzca la presión negativa en vía aérea superior. Por el contrario, el colapso laríngeo en etapa II (Figura 3) y III, involucra alteraciones estructurales irreversibles de la laringe (etapa II el proceso cuneiforme del cartílago aritenoide se desplaza medialmente, junto al pliegue ariteno-epiglótico y en etapa III, colapso de los procesos corniculados, provocan el cierre del arco dorsal de la rima glotidis).

Algunos autores¹³, definen al colapso laríngeo como la pérdida de rigidez mecánica de los cartílagos laríngeos (condromalacia), lo que lo hace incapaz de soportar altas presiones negativas faríngeas sin colapsar, y postulan que en algunas razas, como los Pugs, el colapso laríngeo es una condición primaria.
Inicialmente, se informó que el colapso laríngeo afectaba principalmente a perros de mediana edad a mayores. Pero actualmente, encontramos colapso laríngeo en perros jóvenes.

Un estudio4, determinó la prevalencia de lesiones del tracto gastrointestinal en 73 perros braquicéfalos con enfermedad del tracto respiratorio superior; clínica, endoscópica e histológicamente. Este trabajo mostró una relación entre la gravedad de los signos en los sistemas respiratorio y digestivo. Esto fue significativo en Bulldogs franceses machos y pesados.

En total⁴, 71 de 73 perros (97.3 %) mostró alteración esofágica, gástrica o duodenal: 44 casos (60.3 %) tuvieron una o más anomalías esofágicas; 71 casos (97.3 %) tenían uno o más anomalías gástricas.

Las biopsias se realizaron en el fundus gástrico, píloro y duodeno. La mayoría se caracteriza por inflamación de la mucosa con infiltrados linfoplasmocitarios.

La correlación entre la patología respiratoria y trastornos gastrointestinales sugiere una vía fisiopatológica común: los trastornos gastroesofágicos como ptialismo, regurgitación, vómitos y reflujo, pueden agravar los síntomas respiratorios por irritar la región faríngea y estimular inflamación persistente. A su vez, la presión negativa inspiratoria crónica, se acompaña de una dilatación excesiva del tórax. Esta excesiva presión negativa intratorácica tiende a succionar el abdomen hacia la cavidad torácica y de esa manera promueve reflujo gastroesofágico.

Después de este primer estudio, que demuestra una alta prevalencia de enfermedades del tracto gastrointestinal en perros braquicéfalos, un estudio prospectivo² se realizó para determinar la influencia del tratamiento médico para los trastornos gastrointestinales, asociados con la cirugía síndrome respiratorio superior. En este trabajo² la mejora de los trastornos respiratorios fue juzgada por los propietarios como excelente o buena en 88.3 % de los casos y en el 91.4 % de los pacientes con complicaciones gastrointestinales 91.4 %.
El cor pulmonale²¹ es consecuencia de la hipoxia y la hipoxemia, estas inducen vasoconstricción pulmonar que, con el tiempo, puede alterar la estructura vascular, ocasionando hipertensión pulmonar persistente, con la consecuente sobrecarga de volumen en corazón derecho, que puede desencadenar falla congestiva derecha.

La hipoxia estimula los receptores renales para la liberación de eritropoyetina, promoviendo la producción medular de eritrocitos. Esto es beneficioso en pacientes hipoxémicos, ya que incrementa la capacidad de transporte de oxígeno. Pero si el hematocrito sobrepasa el 55 %, aumenta la viscosidad de la sangre y, por tanto, la resistencia vascular pulmonar, pudiendo exacerbar la hipertensión pulmonar preexistente.

Durante el transcurso del año 2019, en nuestro centro quirúrgico intervinimos 25 pacientes con síndrome braquicefálico.

Estaban representados por: 1 Shih Tzu (4 %), 2 Pugs (8,3 %), 3 Bulldogs ingleses (12.5 %), 18 Bulldogs franceses (75 %) y un persa exótico.

De los 24 caninos, 10 eran machos (41 %) y 14 hembras (59 %). La media de edad fue de 2.8 años y la mediana de 2 años de edad. Todos los pacientes caninos que nos fueron remitidos, presentaban estenosis nasal (ver Figura 1) y elongación del velo del paladar (ver Figura 2).

En la inspección de laringe, encontramos 11 pacientes (48 %) con eversión de sáculos laríngeos (etapa I), 4 en etapa II de colapso laríngeo (17 %) y 3 (13 %) en etapa III, (1 Pug de 9 años, que además presentaba colapso traqueal y 2 Bulldogs franceses de 6 y 3 años), los pacientes de 6 y 9 años fueron los de mayor edad.

La distribución etaria de los pacientes con eversión de sáculos laríngeos (etapa I) va desde los 15 meses a los 5 años. De los 4 pacientes en etapa II de colapso laríngeo, 2 tenían 2 años y los 2 restantes 3 años.

Entendemos que la serie es chica para que estos datos tengan valor estadístico, pero no podemos aportar datos de años anteriores por encontrarse incompletos los registros.

Los signos clínicos más frecuentemente observados fueron: ronquidos, estertores, estridores e intolerancia al ejercicio agravada por altas temperaturas, arcadas, salivación y vómitos o regurgitación.

Un estudio⁵ realizado en el Hospital de Enseñanza Veterinaria de la Universidad Estatal de Ohio y Med-Vet Associates Ltd, Columbus, Ohio, entre 1991 y 2004 revisaron los registros médicos de 63 perros que se sometieron a tratamiento quirúrgico del síndrome braquicéfalo. Este trabajo informó la siguiente presentación de signos clínicos: estertor/ronquidos fue el más común, lo presentaron el 58.1 % de los perros; intolerancia al ejercicio 33.9 %; disnea 29.0 %; náuseas, regurgitación o vómito 24.2 %; estridor 24.2 %; y síncope 12.9 %.

Generalmente, la respiración estertórea se asocia con el paladar blando alargado, mientras que el estridor generalmente se relaciona a una vía aérea superior estrecha o estenótica, como la causada por el colapso de laringe o parálisis laringea⁵.

Los signos clínicos pueden ser exacerbados por hipertermia, excitación o estrés.

El examen debe planificarse de manera que la corrección quirúrgica, si se justifica, puede llevarse a cabo dentro del mismo episodio anestésico ya que la sedación o anestesia sin corrección de la patología de la vía aérea tiene el potencial de precipitar un episodio de dificultad respiratoria aguda¹⁷.

Esto debe ser tenido en cuenta y advertido al propietario, al momento de realizar cualquier acto quirúrgico en estas razas, en las que en algunas oportunidades se hace necesario corregir las narinas y el paladar para facilitar que el paciente ventile por sus propios medios.

El cirujano debe estar capacitado para resolver quirúrgicamente otras patologías como mucoceles faríngeos, pólipos laríngeos (video 1) (Figura 4 y 5) o parálisis laríngea; estos son diagnósticos diferenciales de obstrucción de vías respiratorias altas o pueden ser hallazgos que precipiten un cuadro de obstrucción aguda.

En la inspección de la cavidad nasal no se debe pasar por alto el vestíbulo nasal, que en el perro está ocupado por la prolongación caudal del ala nasal que va a unirse a la plica alaris¹⁷. Esta prolongación caudal del ala nasal muchas veces provoca obstrucción en el vestíbulo nasal, que no se soluciona con la resección en cuña del ala nasal.

El paladar blando debe ser evaluado con la cabeza y la lengua en una posición neutral y sin traqueotubo, ya que estos factores influyen en la ubicación del paladar blando (ver Figura 2). Para esto hacemos la inducción anestésica, intubamos, ventilamos y monitoreamos al paciente (recomendamos monitoreo multiparamétrico y capnografía; Figura 6). Cuando está bien saturado de oxígeno y estable, retiramos el traqueotubo para evaluar el largo del paladar, la estructura y función laríngea.

Consideramos al paladar blando largo cuando interfiere con el paso de la epiglotis desde la orofaringe a la nasofaringe. En nuestra experiencia, tomar la referencia del polo caudal de las amígdalas para evaluar el largo del paladar en los pacientes braquicefálicos lo subvalora.

En ese momento apoyamos la epiglotis sobre el paladar blando y marcamos con electrobisturí el punto donde el vértice de la epiglotis toca el paladar blando (Figura 7).

La evaluación de la función laríngea debe ser rutina dentro de la evaluación de las vías respiratorias superiores.

La parálisis laríngea no es un componente del síndrome braquiocefálico, pero puede presentarse.

El tratamiento de los perros con síndrome braquicefálico “en el caso de una cirugía electiva”, implica una combinación tratamiento médico y quirúrgico.

Idealmente comenzamos el tratamiento de las complicaciones gastrointestinales, un mínimo de 10 días antes de la cirugía. Generalmente indicamos omeprazol 0.7 mg/kg por vía oral cada 24 horas, cisapride 0.2 mg/kg por vía oral con cada comida, y en caso de pacientes con arcadas o vómitos muy frecuentes, sumamos un protector de superficie como sucralfato 1 gramo por vía oral cada 12 horas.

El tratamiento médico también incluye, limitar el ejercicio, procurar la pérdida de peso, mantener al paciente en un ambiente fresco y de ser necesario, sedación (usamos acepromacina en gotas, a efecto, buscando la mínima dosis para evitar hipotensión).

Los exámenes prequirúrgicos de rutina incluyen radiografía de tórax, ecocardiograma, hemograma, bioquímica sérica y pruebas de coagulación. Previo al acto anestésico, ayuno de sólidos de 12 a 24 horas y líquidos 8 horas (varía con el grado de complicaciones gastrointestinales observadas clínicamente en el paciente).

Los pacientes con dificultades respiratorias deben mantenerse en un ambiente tranquilo acompañados de los propietarios, con el objeto de evitar la excitación en el momento de la premedicación. En los pacientes que se presentan en estado de colapso respiratorio se debe administrar oxígeno evitando la lucha y el estrés de la contención. Esto se puede lograr con combinaciones neurolepto analgésicas.

En pacientes sin patologías previas, la premedicación de rutina incluye, la aplicación intramuscular de acepromacina 0.05 mg/kg, fentanilo 5 µg/kg y metoclopramida 0.2 mg/kg con el objeto de facilitar el manejo y evitar el estrés en el paciente. Si el paciente permite el acceso vascular sin prestar resistencia, preferimos titular la premedicación a efecto vía IV y por esta vía se administra la antibióticoterapia previa, ampicilina con sulbactan a razón de 20 mg/kg.

La preoxigenación y la inducción rápida son indispensables. Se administra midazolam 0.2 mg/kg, propofol dosis-efecto para la intubación y se continúa el mantenimiento con isoflurano con niveles de 1.0-1.3 CAM. La analgesia intraquirúrgica se realiza con dosis de carga de fentanilo 5 µg/kg, lidocaína 0.5 µg/kg y ketamina 1 mg/kg y mantenimiento con infusión continua de fentanilo 5 µg/kg/h; lidocaína 20 µg/kg/min y ketamina 5 µg/kg/min.

Finalizada la cirugía, se debe procurar un despertar lento en un ambiente climatizado y tranquilo, se mantiene al paciente oxigenado mediante una cánula nasal que se debe fijar con suturas, procurando mantener la boca entreabierta y la lengua ligeramente exteriorizada sin generar molestia. Para lograr esto es útil la aplicación de butorfanol 0.2 mg/kg/IV; si fuera necesario combinado con acepromacina en dosis muy baja hasta lograr el efecto buscado.

La aplicación de glucocorticoides (dexametasona 0.2-1.0 mg/kg) se realiza durante la recuperación anestésica y se ajusta al grado de obstrucción respiratoria esperada (colapso laríngeo I, II, II) y al equilibrio hemodinámico del paciente durante la cirugía.

Al momento del alta se administra citrato de maropitant 0.1 mg/kg/SC; se indica amoxicilina con ácido clavulánico durante 6 días, prednisolona 0.5-1.0 mg/kg/día, durante 4 a 6 días, omeprazol 0.7 mg/kg/día, oral, en un periodo de 30 a 90 días posteriores dependiendo de la intensidad de los signos digestivos.

Estenosis nasal

Dentro de las técnicas quirúrgicas^12,14,15,16 para el tratamiento de la estenosis nasal se incluyen la extirpación del ala nasal, alaplastias con punch o en cuña vertical u horizontal y alapexia.

De estas preferimos la alaplastia en cuña vertical, que realizamos con una ligera modificación, comenzando el corte paralelo al borde medial del ala nasal, pero no desde dorsal, sino de caudo-ventral a craneo-dorsal, desde la porción más caudal de la prolongación del ala nasal (Figura 8) que se une a la plica alaris, de esa manera nos aseguramos de tomar una cuña profunda que amplie una porción del vestíbulo nasal.

En caso de cachorros jóvenes o felinos (Figura 9-10), donde no hay posibilidad de realizar una alaplastia en cuña, por el escaso desarrollo del ala nasal, nuestra elección es la extirpación del ala nasal.

Paladar blando elongado

Para realizar la corrección del paladar blando es necesario un correcto posicionamiento (Figura 11), colocamos al paciente en decúbito esternal, con la cabeza elevada colgada desde los colmillos superiores por medio de una venda tipo cambric, esta posición también disminuye el reflujo gastro-esofágico.

Para mantener la boca abierta, sujetamos la mandíbula inferior a la mesa, empleando el mismo tipo de venda fijada en los colmillos inferiores y fijamos la lengua en ligera tracción mediante la fijación del tubo endotraqueal.

En los felinos, la apertura máxima de la boca se puede asociar con ceguera por compresión de las arterias maxilares^18,19,20 que son la principal fuente de suministro de sangre a las retinas y al cerebro. Cuando la boca se abre las arterias se comprimen entre el proceso angular de la mandíbula y la pared rostrolateral de la ampolla timpánica, aparentemente la circulación colateral es insuficiente para mantener la irrigación sanguínea.

En felinos es prudente fijar el maxilar superior como fue descripto y abrir la mandíbula a intervalos cortos en la medida que el trabajo lo requiera.

Cuando el paladar se encuentra elongado y de espesor normal, realizamos estafilectomía convencional, el corte lo realizamos con electrobisturí, tomando como referencia craneal la marca que señala el punto donde el vértice de la epiglotis toca el paladar blando (ver Figura 6). En la mayoría de los casos, este punto se sitúa a nivel del polo craneal de las amígdalas.

Antes de iniciar el corte colocamos de 3 a 5 pinzas de Allis cranealmente a la línea de corte (Figuras 12, 13 y 14), de esta forma el fragmento de paladar que vamos resecando pasa entre las ramas de la pinza, mientras que la pinza evita que se retraiga la mucosa nasofaríngea.

Para la sutura preferimos material monofilamento absorbible (polidioxanona o poliglecaprone), también se puede usar ácido poliglicólico, en un patrón continuo simple, que incluya siempre las mucosas oro-nasal y naso-faríngea (Figura 15).

Cuando el paladar además de elongado es de mucho espesor empleamos la palatoplastia modificada por colgajo plegado⁹ (Figuras 16, 17 y 18).

Con respecto a la protrusión de las amígdalas y eversión de sáculos laríngeos o laringoceles, la tendencia actual es no resecarlos. En la mayoría de los casos, el alivio en la obstrucción de las vías respiratorias será suficiente para que se estabilicen y no requieran un tratamiento quirúrgico posterior; salvo cuando por sus dimensiones ocluyen la rima glotidis (Figura 19) o en casos de colapso laríngeo en etapa III, donde se evalué que la resección puede colaborar a liberar en parte la porción ventral de la rima glotidis.

A un Bulldog francés de 3 meses y al persa exótico, se les corrigió solo la estenosis nasal (aunque también tenían paladar blando elongado). El persa nos fue remitido solo para la corrección de la estenosis nasal y el Bulldog francés fue remitido por avulsión de la tuberosidad tibial y aconsejamos la corrección de la estenosis nasal en ese momento. En ambos casos se realizó la extirpación del ala nasal (el escaso desarrollo del ala nasal imposibilitaba la alaplastia).

De los 23 pacientes caninos en los que se corrigió la elongación del paladar blando, en 19 se realizó estafilectomía o palatoplastia convencional, en los 4 restantes que presentaban paladar blando largo y grueso preferimos la palatoplastia modificada por colgajo plegado9 (FFP); estuvieron representados por 2 Bulldog ingleses y los 2 Bulldog franceses de mayor peso (12 y 13 kg).

Solo 1 Bulldog inglés (Figura 20) fue intervenido de urgencia por obstrucción de vías respiratorias altas, las 24 cirugías restantes fueron electivas.

Con motivo de este trabajo llevamos a cabo una encuesta telefónica a los propietarios de los pacientes intervenidos desde enero a octubre del 2019. Los consultamos sobre la mejora en 3 aspectos: ronquidos, tolerancia al ejercicio, y arcadas/vómitos; solicitando que clasifiquen como excelente, muy buena, buena, regular o mala.

De los 25 pacientes operados, obtuvimos respuesta de 16 propietarios, 12 (75 %) consideraron excelente la mejora con respecto a los ronquidos y tolerancia al ejercicio, los restantes 4 (25%) la consideraron muy buena.

Dentro de estos 4 se encuentran 1 Bulldog inglés y 1 Bulldog francés que fueron tratados por palatoplastia modificada (FFP).

De los 16 pacientes encuestados, a 1 se le realizó solo corrección de estenosis nasal, el Bulldog francés de 3 meses, con resultado juzgado como excelente.

A otros 11 pacientes, se les realizó corrección de la estenosis nasal y palatoplastia convencional, 10 con resultado excelente (90 %), 1 muy bueno (10 %). A los 4 restantes corrección de estenosis nasal y palatoplastia modificada por colgajo plegado, de estos 2 (50 %) respondió excelente y los otros 2 (50 %) muy bueno.

Con respecto a arcadas o vómitos 15 (94 %) juzgaron excelente la respuesta y 1 (6 %) buena (pero no supo precisar con certeza la frecuencia con que se producían), a este paciente le solicitamos un estudio endoscópico de esófago, estómago y duodeno.

En esta serie no fue necesario realizar ninguna traqueotomía, temporaria ni permanente.

Los 3 casos que presentaron colapso laríngeo en etapa III no fueron tratados quirúrgicamente. Dos de ellos pudieron ser extubados sin mayores complicaciones, y luego de un periodo de observación de 24 h, continuaron con tratamiento médico por medio de pérdida peso, restricción de ejercicio y administración de fármacos para reducir el edema de las vías respiratorias.

El tercer paciente, un Pug de 9 años, que nos fue remitido de urgencia para el tratamiento de una hernia inguinal estrangulada, fue la única muerte de esta serie, representa el 4 %. Este paciente presentaba también colapso laríngeo III grado y colapso traqueal (Figura 17). La muerte no fue intraquirúrgica sino 5 días más tarde producto de las complicaciones asociadas al colapso laríngeo y traqueal.

Cabe mencionar que todos los registros e intervenciones se llevaron a cabo por el mismo equipo quirúrgico (anestesista y cirujano).

La totalidad (100 %) de los pacientes que evaluamos durante el 2019 presentó narinas estenóticas y paladar blando elongado. El hallazgo de narinas estenóticas en el 100 % de los casos, está por arriba de otras publicaciones6 las que reportan una incidencia del 58-85 % de los casos.

Nuestros datos puede que no representen al total de la población, dado que al ser un centro de referencia en cirugía, tomamos contacto solo con pacientes derivados por presentar síntomas de obstrucción de las vías respiratorias altas.

Dentro de los 16 propietarios encuestados con respecto a ronquidos y tolerancia al ejercicio el 75 % juzgó excelente la mejora, el 25 % muy buena y con respecto a vómitos/arcadas 94 % excelente y 1 buena (6 %).

Estos datos también están por encima de los informados en otros trabajos, sin duda están sesgados por lo escaso de la muestra (16 propietarios). Los pacientes tratados por palatoplastia convencional tuvieron una mejor respuesta 90 % excelente, comparado con 50 % a los que se realizó palatoplastia modificada por colgajo plegado. Creemos que los pacientes que necesitan de esta palatoplastia tienen un exceso de tejidos aberrantes en toda la faringe, la corrección que logra la cirugía está limitada al largo y espesor del paladar blando. Se recomienda para descartar la existencia de cornetes aberrantes la realización de una endoscopía.

El grado de colapso laríngeo, no demostró tener relación directa con la edad, ya que encontramos pacientes en etapa I con una distribución de 15 meses a 5 años. Como contraparte los 2 pacientes de mayor edad (6 y 9 años) estaban en etapa III de colapso laríngeo. Los 4 pacientes en etapa II, tenían entre 2 y 3 años.

Creemos que donde se establece la relación directa es en la magnitud de presentación de los componentes primarios: grado de estenosis nasal, largo y espesor del paladar blando, presencia de cornetes aberrantes, macroglosia y condromalacia congénita de los cartílagos traqueales (este último solo en los Pugs).

Estos componentes primarios incrementan la presión negativa en las vías respiratorias, dando lugar a cambios secundarios como eversión de sáculos laríngeos, protrusión de amígdalas, hiperplasia de tejidos blandos faríngeos y colapso de laringe.

El reconocimiento del síndrome braquicefálico como una enfermedad progresiva y la incorporación de la cirugía electiva, pueden aliviar las consecuencias de las malformaciones congénitas que presentan estos pacientes logrando resultados excelentes y buenos en 87-92 % de los casos.

Nuestros resultados son similares a los publicados en otros trabajos2,5, con mejoría juzgada como buena a excelente en el 85-92 % de los casos. A diferencia de otras publicaciones en nuestro reporte el porcentaje de hembras (59) es mayor que el de machos (41).

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4. C.M.Poncet, G.P.Dupre, V.G.Freiche and, M. M. Estrada, Y. A. Poubanne and B. M. Bouvy; Prevalence of gastrointestinal tract lesions in 73 brachycephalic dogs with upper respiratory síndrome; Journal of Small Animal Practice (2005) 46, 273–279
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13. Gilles Dupré, Laurent Findji and Gerhard Oechtering; Brachycephalic Airway Syndrome; en Small Animal Soft Tissue Surgery, Eric Monnet, Online 2013 John Wiley & Sons, Ltd, pp 167-183.
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