Diabetes mellitus felina: revisión de los avances más relevantes

La diabetes mellitus (DM) es la segunda endocrinopatía más prevalente en los pacientes felinos, con una prevalencia que varía entre 0.08 y 1.24 % en países como el Reino Unido, Suecia, Australia y Estados Unidos^1-4. Sin embargo, en muchos países aún no se han realizado estudios para determinar la prevalencia real. El manejo adecuado de esta patología representa un desafío tanto para los tutores como para los clínicos, ya que típicamente el tratamiento incluye la administración de insulina dos veces al día, monitorización constante, visitas periódicas a la clínica y puede tener un impacto económico significativo para los tutores, lo que podría llevar a que algunos opten por la eutanasia debido al impacto que esta enfermedad tiene en sus vidas diarias.

La DM se define como un síndrome caracterizado por hiperglucemia, que puede ser secundaria a una secreción inadecuada de insulina por las células β pancreáticas, a una acción insuficiente de la insulina en los tejidos o a una combinación de ambos factores¹. Independientemente de la causa, la deficiencia relativa o absoluta de insulina conduce a alteraciones en el metabolismo de los lípidos, proteínas y carbohidratos.

En medicina veterinaria, la DM se clasifica en tipo 1, también conocida como insulinodeficiente, y tipo 2 o insulinorresistente. En humanos, en el tipo 1, los mecanismos involucrados en la destrucción de las células β incluyen apoptosis, necroptosis, autofagia o piroptosis, procesos que se sospecha también podrían estar presentes en los caninos⁵, con un infiltrado celular de linfocitos conocido como insulitis, que está ausente en el tipo 2.

En la especie felina, a diferencia de los caninos, la causa de la DM es heterogénea y la patogénesis es variable en cada individuo (Tabla 1). Sin embargo, independientemente de la variabilidad patogénica, el desenlace en la mayoría de los casos es el desarrollo de prediabetes, que progresa hacia diabetes mellitus cuando las células β pancreáticas no logran producir una cantidad suficiente de insulina para mantener la normoglucemia. Esta disfunción de las células β puede ser secundaria a destrucción celular, disfunción funcional o producción insuficiente de insulina, la cual no puede compensar la resistencia periférica a la insulina⁶.

La European Society of Veterinary Endocrinology (ESVE), a través de su proyecto ALIVE⁷, busca establecer un consenso para la profesión veterinaria, con directrices para el diagnóstico y manejo de las endocrinopatías. Las recomendaciones de la ESVE para el diagnóstico de DM en felinos se encuentran resumidas en la Tabla 2.

La obesidad es un factor de riesgo reconocido para la diabetes mellitus en gatos, con una reducción de hasta el 30 % en la acción de la insulina por cada kilogramo de sobrepeso. Sin embargo, al alcanzar el peso ideal, la acción de la insulina se normaliza, lo que indica que este factor es reversible⁸.

La resistencia a la insulina en gatos obesos está vinculada al transportador de glucosa GLUT4, crucial para la entrada de glucosa en tejidos como el músculo y el tejido adiposo. En gatos obesos, la expresión de GLUT4 en estos tejidos se reduce, disminuyendo la tolerancia a la glucosa⁹.

El tejido adiposo, además de regular el balance energético, actúa como un órgano endocrino que sintetiza adipoquinas como la leptina y la adiponectina. La leptina regula la saciedad y la termogénesis, mientras que la adiponectina tiene efectos antiinflamatorios, suprimiendo citoquinas proinflamatorias como TNF-α e interferón gamma^10,11. En gatos obesos, se observa un desbalance hormonal, con niveles elevados de leptina y disminuidos de adiponectina. Aunque en humanos este desequilibrio causa inflamación sistémica, en gatos se ha detectado un aumento de TNF-α sin inflamación generalizada¹². Esta falta de inflamación sistémica en felinos podría explicar la ausencia de complicaciones cardiovasculares observadas en humanos obesos¹³. Al alcanzar el peso ideal, el desequilibrio hormonal se resuelve, restaurando los niveles normales de adiponectina y reduciendo la leptina⁸.

La glucotoxicidad se refiere a la disfunción de las células ß pancreáticas por exposición crónica y suprafisiológica de glucosa, lo que puede ser reversible o irreversible¹⁴. En humanos, niveles elevados de glucosa inhiben la secreción de insulina, contribuyendo al fallo de las células ß en individuos prediabéticos. Se sospecha que un mecanismo similar puede ocurrir en felinos, aunque se requieren más estudios.

La glucolipotoxicidad describe el daño que los ácidos grasos provocan sobre la función ß pancreática, especialmente en hiperglucemia. En humanos, la hiperglucemia interfiere con la oxidación de los ácidos grasos, provocando la acumulación de sus derivados y disfunción ß pancreática¹⁵.

La amilina, principal componente del amiloide en gatos diabéticos, se almacena en los gránulos de las células ß y se secreta junto con la insulina. La deposición de amiloide en los islotes podría contribuir al daño pancreático, pero no se considera una causa primaria de la diabetes en felinos, ya que estudios realizados en felinos no diabéticos han mostrado grados similares de amiloidosis¹⁶.

Los glucocorticoides son los medicamentos más utilizados y considerados como diabéticos, ya que contribuyen al desarrollo de la DM reduciendo la acción periférica de la insulina y promoviendo la producción endógena de glucosa.

El hipersomatotropismo (HS) y el hiperadrenocorticismo (HA) pueden desencadenar DM en gatos. En Inglaterra, el HS es la causa de diabetes en el 25 % de los casos¹⁷. El HA no es común en gatos, y el desarrollo de la DM en estos pacientes se debe a los efectos diabetogénicos de los esteroides. Hasta el 90 % de los pacientes con HA pueden desarrollar DM¹⁸.

Aunque actualmente se debate si la pancreatitis es causa o consecuencia de la DM, se ha estipulado que la hiperglucemia crónica incrementa el conteo de neutrófilos en el páncreas, produciendo inflamación. Esto sugiere que la DM podría ser la causa del desarrollo de pancreatitis¹⁹.

Se ha investigado la predisposición genética a la DM tipo 2 y se ha identificado una susceptibilidad genética en algunas razas dependiendo de la localización geográfica. Se ha encontrado una mayor predisposición en la raza Burmesa en el Reino Unido, Europa y Australia²⁰. Otras razas susceptibles incluyen el Tonkinese, el Abisinio, el Bosque de Noruega y el Azul ruso¹.

Los gatos de edad avanzada, con actividad física reducida y aquellos que viven en interiores (gatos indoor) están más predispuestos a desarrollar DM. El género también juega un papel en la predisposición, con los machos esterilizados mostrando una mayor incidencia que las hembras²¹.

La remisión clínica de la DM se define como el mantenimiento de euglucemia durante 4 semanas tras el último tratamiento con insulina. Esto se logra al revertir la glucotoxicidad y tratar la enfermedad subyacente, si la hay (p. ej., hipersomatotropismo, hiperadrenocorticismo), lo que permite que las células ß mejoren su función. Aunque no existen criterios específicos para la remisión, algunos estudios sugieren que controlar la hiperglucemia en los primeros 6 meses tras el diagnóstico aumenta las probabilidades de éxito. Los gatos obesos que pierden peso tienen mayor probabilidad de entrar en remisión²².

Es fundamental realizar investigaciones exhaustivas para determinar si existe alguna enfermedad subyacente que haya desencadenado el desarrollo de la diabetes mellitus (DM), ya que el tratamiento debe abordar tanto la DM como la causa subyacente para aumentar las probabilidades de remisión clínica. El tratamiento principal ha consistido en la administración de insulina; es crucial considerar la naturaleza compleja del control de glucemia, las formulaciones de insulina disponibles y la carga emocional y económica para los tutores. Además, las enfermedades secundarias pueden requerir tratamiento adicional.

Los tipos de insulina varían en duración de acción, método de administración y costo. Actualmente, existen dos insulinas aprobadas para uso veterinario. No hay una insulina mejor; la decisión debe ser individualizada. Por ejemplo, en pacientes con baja tolerancia a las inyecciones o con dificultades para administrar insulina, puede ser más apropiada una insulina de acción prolongada, que solo requiera una inyección diaria.

La secreción endógena de insulina se divide en dos fases²³:

• Fase basal: secreción continua y constante, que limita la lipólisis y la gluconeogénesis hepática durante el ayuno.
• Fase de bolo: secreción en respuesta a la estimulación por nutrientes, que suprime la producción de glucosa hepática y facilita la utilización de glucosa por los músculos y el tejido adiposo, reduciendo la hiperglucemia posprandial.

En humanos con DM tipo 2, el tratamiento se enfoca en la administración de medicamentos que estimulen la secreción endógena de insulina, y en etapas avanzadas se administra insulina exógena para simular la fase basal fisiológica. También se emplean bombas de insulina, como el Omnipod®, que libera insulina en función de la glucosa, la cual es monitoreada continuamente por medio de un sensor cutáneo²⁴. En el ámbito veterinario, el uso de bombas de insulina ha sido descrito en dos ocasiones. En un caso documentado el paciente entró en remisión²⁵, y en un estudio con 10 felinos se exploró su efectividad²⁶. Sin embargo, en la práctica clínica actual, el uso de bombas de insulina es poco común, aunque se trata de una opción interesante que requiere más investigaciones antes de ser implementada rutinariamente en la práctica clínica veterinaria.

La fase de bolo posprandial en felinos es más prolongada, lo que permite que los gatos coman ad libitum, siempre monitoreando que no vomiten ni ingieran insuficiente alimento, para evitar hipoglucemia. La glucemia debe mantenerse entre 80-100 mg/dl y 250-350 mg/dl para controlar síntomas como poliuria y polidipsia. Si la glucosa plasmática baja de 80 mg/dl, es necesario reducir la dosis²⁷.

En felinos, el umbral renal de glucosa es mayor (270 mg/dl) que en perros (180-200 mg/dl), lo que significa que los gatos no tienen glucosuria hasta niveles de glucosa plasmática más altos²⁸. Por lo tanto, controlar la glucosa por debajo del umbral renal ayuda a controlar los signos clínicos.

En la Tabla 3 se resumen las insulinas disponibles en el mercado. Es esencial un tratamiento y monitorización individualizados, considerando que la remisión clínica es posible, y la monitorización frecuente ayudará a identificar a los pacientes que entran en remisión y ya no necesitan insulina.

Las insulinas de acción prolongada, como PZI, insulina glargina U100 o insulina detemir, pueden lograr un control adecuado, pero con un mayor riesgo de hipoglucemia, lo que podría requerir ajustes en la dosis. La insulina glargina U300, con una acción de aproximadamente 16 horas, es la más estable, aunque su administración debe seguir las indicaciones del fabricante para minimizar errores en la dosificación²⁹.

Las siguientes insulinas de acción ultra larga son análogos de insulina humana y están diseñadas para simular la insulina basal:

• Glargina U300 (Toujeo©; Sanofi): tres veces más concentrada que la U100, con liberación más lenta³⁰.
• Degludec (Tresiba©; Novo Nordisk): contiene una fracción de ácido graso que ralentiza su absorción³¹.
• Icodec (Awiqli©; Novo Nordisk): Presenta una unión fuerte y reversible a la albúmina, con una reducción de la degradación enzimática, lo que permite una duración de acción de 196 horas en personas; en perros, la duración es menor (aproximadamente 60 horas); no se ha investigado aún en gatos.

Las incretinas son hormonas intestinales que se liberan en respuesta a la ingestión de alimentos y ayudan a regular la secreción de insulina y glucagón, en función de la glucemia. El péptido relacionado con el glucagón tipo 1 (GLP-1) es el análogo más utilizado en el manejo de la DM tipo 2. Su eficacia depende de la función residual de las células ß pancreáticas. La principal desventaja del GLP-1 es su vida media corta.

La exenatida (Byetta©; AstraZeneca) es la incretina más conocida, y su versión de acción prolongada es la exenatida ER (Bydureon©; AstraZeneca), la cual requiere una inyección semanal en humanos. Los estudios realizados en felinos demuestran que su uso requiere la administración conjunta de insulina, y que el mayor beneficio observado fue el control del peso más que el control glucémico^32,33. Sin embargo, estos estudios no controlaron algunas variables clave, como las enfermedades subyacentes que pueden inducir resistencia a la insulina. Por lo tanto, es necesario realizar más investigaciones para obtener conclusiones definitivas sobre su eficacia en gatos diabéticos.

Los inhibidores del cotransportador de sodio-glucosa tipo 2 (SGLT-2) son una de las novedades en el manejo de la diabetes mellitus felina. Su mecanismo de acción es único, ya que inhiben la reabsorción de glucosa en el túbulo renal proximal, lo que facilita la excreción urinaria de glucosa y contribuye al control glucémico. Estos medicamentos se administran por vía oral. Los estudios han mostrado resultados prometedores, y actualmente hay dos fármacos aprobados para su uso en felinos: velagliflozina (Senvelgo©; Boehringer Ingelheim) y bexagliflozina (Bexacat©; Elanco).

En un animal sano, la glucosa es filtrada en el glomérulo renal, y aproximadamente el 90 % de esta es reabsorbida en el primer segmento del túbulo proximal por los transportadores SGLT-2. El resto de la glucosa es reabsorbida en segmentos posteriores del túbulo distal mediante el transportador SGLT-1. Los inhibidores SGLT-2 bloquean la absorción renal de glucosa, lo que aumenta su excreción renal.

Un aspecto crucial en el uso de estos medicamentos es la correcta selección de pacientes. Solo deben administrarse en animales sin enfermedades subyacentes, con un diagnóstico reciente de diabetes mellitus, buen apetito y sin cetosis. Se recomienda realizar un análisis sanguíneo completo, que incluya la medición de cuerpos cetónicos, ya que en presencia de cetosis se debe optar por el tratamiento con insulina en lugar de estos inhibidores. Además, no se deben utilizar si existen alteraciones significativas en los parámetros renales o hepáticos (Tabla 4).

En humanos, Afrezza© es una insulina ultrarrápida administrada por inhalación. Sin embargo, este tipo de insulina no es viable para animales, ya que requiere inhalación pasiva³⁶.

Aunque en humanos se realiza el trasplante de páncreas o células ß, esta opción es compleja y difícil de implementar en veterinaria debido a los desafíos técnicos y la infraestructura requerida³⁷.

Se usa una insulina de acción rápida o ultrarrápida. El Omnipod© descrito anteriormente, es usado en humanos. En veterinaria no se dispone de una presentación similar, y el uso de dispositivos diseñados para humanos puede presentar riesgos, como la retirada o daño del dispositivo por el paciente y sobredosificación de insulina³⁸.

El Omnipod® permite controlar la glucemia del paciente. El Pod es inalámbrico y se adhiere a la piel de paciente, permite la liberación de insulina dependiendo de la concentración plasmática de glucosa, la cual se monitoriza constantemente con el sensor de glucosa, también adherido al paciente (fuente: www.omnipod.com).

La dieta es crucial en el manejo de la diabetes mellitus (DM) felina, ya que ayuda a controlar los niveles de glucosa y favorece la remisión de la enfermedad. Las dietas bajas en carbohidratos digestibles pueden aumentar las tasas de remisión en gatos con DM tipo 2³⁹. Estas dietas mejoran la sensibilidad a la insulina y reducen la necesidad de insulina exógena en algunos casos. Las dietas comerciales especializadas para gatos diabéticos son útiles, aunque algunos gatos pueden no aceptarlas bien. En algunos casos, es recomendable trabajar con un nutricionista veterinario para desarrollar una dieta individualizada que tenga en cuenta el peso del gato, su nivel de actividad y cualquier enfermedad subyacente que pueda influir en la elección dietética.

La monitorización frecuente es fundamental para ajustar el tratamiento y evitar complicaciones derivadas de un control inadecuado de la glucemia.

• Métodos tradicionales de monitorización^40-42:
  • Curvas de glucosa: medición de la glucosa en sangre en intervalos durante el día.
  • Glucosuria: evalúa la glucosa en orina, pero solo indica si la glucosa en sangre supera el umbral renal, sin proporcionar una visión precisa de la glucemia diaria.
  • Fructosamina: mide el control glucémico promedio en las últimas dos a tres semanas, reflejando el control general sin necesidad de mediciones diarias.
• Avances en monitorización:
  • Hemoglobina glicosilada: refleja la concentración de glucosa media de los últimos 70 días. Es eficaz si hay dudas con el resultado de la fructosamina. Una ventaja frente a la fructosamina es que no se ve afectada por hemólisis o anomalías en proteínas séricas; sin embargo, puede haber un falso incremento en pacientes anémicos.
  • Dispositivos demonitorización continua de glucosa: permiten un seguimiento constante de la glucosa intersticial a través de un sensor cutáneo. Estos dispositivos son fáciles de usar, no requieren sedación para su instalación y proporcionan datos más precisos sobre los niveles de glucosa en sangre durante todo el día.

El sistema Freestyle© (Abbott), originalmente diseñado para humanos, ha sido adaptado con éxito para su uso en animales⁴³. Este dispositivo mide la glucosa intersticial mediante un sensor cutáneo colocado en la piel del animal. Los datos obtenidos por el sensor son enviados a una aplicación móvil, lo que permite a los propietarios y veterinarios visualizar la curva diaria de glucosa y las tendencias semanales.

Este sistema tiene la ventaja de ser menos invasivo, lo que reduce el estrés tanto para el paciente como para el propietario, ya que permite un monitoreo continuo sin la necesidad de realizar múltiples pinchazos diarios. El sensor tiene una duración de 14 días, y se ha demostrado que la correlación entre la glucosa intersticial medida por el sensor y la glucosa periférica medida por un glucómetro convencional es bastante precisa, lo que facilita la toma de decisiones sobre los ajustes necesarios en el tratamiento sin recurrir a mediciones constantes de glucosa o glucosuria.

La diabetes mellitus es un síndrome complejo cuyo manejo exige un enfoque integral que no solo contemple el control glucémico, sino también la identificación y tratamiento de enfermedades subyacentes. La administración adecuada de insulina, junto con una dieta balanceada, desempeña un papel fundamental en la mejora de la calidad de vida de los pacientes felinos y en la posibilidad de alcanzar una remisión clínica. La monitorización continua de glucosa, mediante tecnologías avanzadas como los sensores de glucosa intersticial, ha marcado un avance significativo, facilitando el ajuste preciso del tratamiento y reduciendo el estrés tanto para el paciente como para el tutor. Además, la investigación de nuevos tratamientos, como la insulina de acción ultra larga y los inhibidores SGLT-2, abre nuevas posibilidades en el control de la enfermedad. Estos enfoques, combinados, ofrecen un panorama más esperanzador para el manejo de la diabetes mellitus felina y su posible remisión. Este artículo ha sido una breve descripción de los avances más recientes, con el objetivo de alentar a los clínicos a profundizar en estos temas a través de la bibliografía citada, para lograr una comprensión más completa y detallada de las innovaciones actuales en el tratamiento de esta enfermedad.

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