Diagnóstico y tratamiento de enfermedad renal en las aves

La enfermedad renal constituye una de las patologías más frecuentes y, al mismo tiempo, infradiagnosticadas ante mortem en las aves. Estudios anatomopatológicos realizados en aves de corral han descrito lesiones renales no diagnosticadas ante mortem en hasta el 29.6 % de los individuos examinados mediante necropsia. Asimismo, estudios retrospectivos de cuatro años de duración realizados en aves procedentes de colecciones privadas han documentado diversas patologías renales, entre ellas amiloidosis, nefrosis úrica, glomerulonefritis y gota. Aunque no se dispone de datos epidemiológicos equivalentes para las aves de compañía, es probable que la enfermedad renal también se encuentre infradiagnosticada en estas especies.¹

Los riñones de las aves se localizan en las fosas renales del sinsacro. Cada riñón presenta dos o tres divisiones, dependiendo de la especie. A diferencia de los mamíferos, cuyos riñones presentan una diferenciación macroscópica clara entre corteza, médula y pelvis renal, el parénquima renal aviar está organizado en numerosos lobulillos microscópicos. Cada lobulillo comprende una región cortical y un cono medular y constituye una unidad anatómica y funcional.

El riñón aviar presenta dos tipos de nefronas: de tipo mamífero y de tipo reptiliano. Las primeras presentan una organización similar a la de las nefronas de los mamíferos y están constituidas por un glomérulo, un túbulo contorneado proximal, un asa de Henle que se extiende hacia el cono medular y un túbulo contorneado distal. Sus corpúsculos renales se localizan en la región cortical, mientras que las asas de Henle participan en el establecimiento del gradiente osmótico medular, necesario para la concentración de la orina. Por su parte, las nefronas de tipo reptiliano carecen de asa de Henle y se localizan íntegramente en la corteza renal. Los conductos colectores de ambos tipos de nefronas atraviesan los conos medulares y confluyen para formar las ramas ureterales. Los uréteres discurren por la superficie ventral de los riñones y desembocan en la cloaca.²

La irrigación renal de las aves presenta dos componentes: el sistema arterial renal, procedente de la aorta, y el sistema porta renal, que recoge sangre de las extremidades posteriores y de la región caudal del organismo. La sangre arterial atraviesa los glomérulos y alcanza posteriormente la red vascular peritubular cortical. Por el contrario, la sangre procedente del sistema porta renal, que recoge el drenaje venoso de las extremidades posteriores, el colon y otras estructuras de la región caudal, alcanza directamente la circulación peritubular cortical, sin someterse previamente a filtración glomerular. La sangre de la circulación peritubular drena hacia las venas centrales de los lobulillos renales y, posteriormente, hacia la vena cava caudal.³

Las principales funciones del riñón aviar son la eliminación de los productos de desecho del metabolismo nitrogenado y el mantenimiento de la homeostasis hídrica y electrolítica. A diferencia de los mamíferos, cuyo principal producto de excreción nitrogenada es la urea, las aves son fundamentalmente uricotélicas y eliminan el nitrógeno principalmente en forma de ácido úrico. El ácido úrico constituye el producto final del catabolismo de las purinas y se sintetiza principalmente en el hígado y, en menor medida, en el riñón. Las purinas proceden tanto del recambio de nucleótidos como de su síntesis de novo, en la que intervienen diversos precursores, incluidos algunos aminoácidos. La excreción renal de ácido úrico se produce mediante filtración glomerular y, fundamentalmente, por secreción tubular.⁴

La enfermedad renal en las aves es una de las patologías más frecuentes y que resultan peor diagnosticadas ante mortem. Existen estudios en patología aviar clásica de aves de corral que estiman hasta en un 29.6 % las lesiones renales en necropsia no diagnosticadas ante mortem. Amiloidosis, nefrosis úrica, glomerulonefritis y gota han sido diagnosticadas en estudios retrospectivos de patología renal en colecciones privadas durante 4 años. En medicina de aves de compañía se puede estimar en idéntico porcentaje la casuística de patologías renales.¹

Los riñones de las aves están localizados en la fosa renal del sinsacro. Cada riñón posee dos o tres divisiones, dependiendo de la especie de ave. A diferencia de los mamíferos que poseen una diferenciación clara entre el córtex, la médula y la pelvis; el riñón aviar está constituido por cientos de miles de lóbulos microscópicos. Cada lóbulo consta de una corteza y un cono medular y actúa como una unidad independiente. Hay dos tipos de nefronas en el riñón aviar, la nefrona tipo mamífero y la nefrona tipo reptil. La nefrona tipo mamífero es casi idéntica a la de cualquier mamífero, constando de un glomérulo, un túbulo contorneado proximal, un asa de Henle que desciende hasta el cono medular y un túbulo contorneado distal. Este tipo de nefronas se dispone en la zona cortical de los lóbulos. Este tipo de nefrona es la responsable de crear un gradiente osmótico en el cono medular. La nefrona tipo reptil no tienen asa de Henle y se dispone siempre dentro de la zona cortical del lóbulo renal aviar. Los conductos colectores de ambas nefronas pasan a través del cono medular antes de unirse para formar las ramas del uréter. Los uréteres discurren por la zona ventral de los riñones y desembocan en la cloaca.²

El riego sanguíneo de los riñones de las aves parte de las arterias renales que vienen de la aorta y del sistema porta renal que recoge sangre de las patas y de la parte posterior del cuerpo de las aves. Tras atravesar el glomérulo, las arterias renales vacían en el seno cortical peritubular. La sangre del sistema porta se origina del drenaje de las patas, colon y parte posterior del organismo y acaba directamente en el seno cortical peritubular, por lo que no está sujeta a filtración glomerular. La sangre del seno cortical drena a la vena central del lóbulo y de allí a la vena cava caudal.³

El principal cometido del riñón es eliminar los productos de degradación de nitrógeno y ayudar a regular la homeostasis de agua y electrolitos. El principal producto de degradación del nitrógeno en las aves es el ácido úrico. El ácido úrico es principalmente metabolizado en el hígado y un 0.5 % en el riñón a partir del metabolismo de las purinas. Las purinas son generadas del metabolismo de los aminoácidos. El ácido úrico es excretado en las aves a través de filtración glomerular y especialmente por secreción tubular. ⁴

Las aves presentan una osmolalidad plasmática generalmente próxima a 300-330 mOsm/kg, ligeramente superior a la de los mamíferos, aunque existen variaciones entre especies. Al igual que en estos, la osmolalidad plasmática se mantiene mediante la regulación de la ingesta de agua y la excreción urinaria. Este equilibrio depende de la interacción de diversos mecanismos neuroendocrinos, en los que intervienen los osmorreceptores, los barorreceptores, el hipotálamo, la hipófisis y los riñones.

La ingesta de agua está regulada fundamentalmente por la sensación de sed, que responde a diversos estímulos, entre los que destacan el aumento de la osmolalidad del líquido extracelular, la hipovolemia y la hipotensión. Otros factores, como el incremento de la temperatura ambiental, el dolor, el estrés y determinados fármacos, también pueden modificar el consumo de agua.

La capacidad de concentración urinaria de las aves es, en general, inferior a la de los mamíferos. Aunque existen diferencias entre especies, los riñones aviares pueden producir una orina con una osmolalidad aproximadamente dos o tres veces superior a la plasmática. Esta capacidad de concentración relativamente limitada se relaciona, en parte, con la presencia de dos tipos de nefronas: las de tipo reptiliano, que carecen de asa de Henle, y las de tipo mamífero, que sí presentan esta estructura y representan aproximadamente entre el 10 y el 30 % del total, dependiendo de la especie. Las asas de Henle, permiten establecer un gradiente osmótico medular que favorece la reabsorción de agua y la concentración urinaria.

La eliminación del nitrógeno principalmente en forma de ácido úrico constituye una adaptación que permite reducir las pérdidas hídricas. Debido a su escasa solubilidad, el ácido úrico se excreta en forma de uratos, que se mantienen en suspensión coloidal gracias a la presencia de proteínas urinarias. Aunque este mecanismo requiere un volumen de agua suficiente para facilitar el transporte de los uratos a través de los túbulos renales, permite una excreción de nitrógeno con menores pérdidas hídricas que la eliminación de urea disuelta.

La regulación hormonal de la función renal depende principalmente de la arginina-vasotocina (AVT), hormona equivalente a la hormona antidiurética (ADH) de los mamíferos. La AVT, sintetizada en el hipotálamo y liberada por la neurohipófisis, desempeña un papel fundamental en la regulación de la excreción renal de agua. Su secreción está controlada principalmente por los cambios en la osmolalidad plasmática y, en determinadas circunstancias, por las variaciones de la volemia y la presión arterial.

Además de los mecanismos renales, las aves disponen de un sistema de modificación posrenal de la orina que contribuye significativamente a la conservación de agua y electrolitos. Mediante movimientos antiperistálticos, la orina que alcanza la cloaca puede ser transportada hacia el colon, donde se produce una reabsorción adicional de agua y electrolitos. La magnitud de este proceso varía en función de la especie, el estado de hidratación y la composición de la orina.

Por tanto, el mantenimiento de la homeostasis hídrica requiere una adecuada ingesta de agua, un número suficiente de nefronas funcionales, una correcta secreción de AVT y una respuesta renal apropiada a esta hormona, así como mecanismos eficientes de reabsorción renal y posrenal. La alteración de cualquiera de estos procesos puede comprometer la capacidad de conservación hídrica y contribuir al desarrollo de poliuria (PU). ^5,6

La producción de orina en las aves presenta una considerable variabilidad entre especies y, dentro de una misma especie, en función de la edad, el estado fisiológico, la alimentación y las condiciones ambientales. Ante la sospecha de una alteración de la producción urinaria, resulta fundamental realizar una anamnesis detallada, prestando especial atención a los hábitos alimentarios, el consumo de agua y las características de las excretas. La poliuria (PU) es un signo clínico frecuente en las aves que, a menudo, los propietarios confunden con diarrea. Esta confusión se debe a la eliminación conjunta de las heces, los uratos y la fracción líquida de la orina a través de la cloaca. Por tanto, es esencial diferenciar un aumento del componente líquido de las excretas de una alteración de la consistencia de la fracción fecal. La evaluación del consumo de agua y de sus posibles variaciones constituye una parte fundamental de la anamnesis para identificar la presencia de polidipsia (PD) concurrente.³

La poliuria es uno de los signos clínicos más habituales de enfermedad renal en las aves, aunque también pueden observarse oliguria y anuria. Sin embargo, su presencia no implica necesariamente una alteración renal y puede producirse sin elevaciones concomitantes de los parámetros bioquímicos plasmáticos utilizados para evaluar la función renal. Por ello, ante un paciente con poliuria debe establecerse un diagnóstico diferencial que incluya tanto enfermedades renales como alteraciones endocrinas, enfermedades sistémicas y causas fisiológicas o conductuales.

La polidipsia se define como un incremento anormal del consumo de agua respecto a las necesidades fisiológicas del individuo. Aunque se han propuesto valores orientativos superiores a 100 ml/kg/día, no existe un umbral universal aplicable a todas las especies de aves, dadas las importantes diferencias en sus necesidades hídricas.³

La poliuria resulta todavía más difícil de cuantificar, debido a la variabilidad interespecífica y a la influencia de la composición de la dieta, especialmente de su contenido hídrico. Por este motivo, siempre que sea posible, se recomienda cuantificar el consumo diario de agua y valorar la producción urinaria mediante observaciones seriadas, comparándolos con los valores habituales del individuo y las características fisiológicas de su especie.

La poliuria y la polidipsia suelen presentarse de forma concurrente, aunque también pueden observarse de manera independiente. Así, un incremento de la temperatura ambiental puede aumentar el consumo de agua sin producir necesariamente poliuria, mientras que una dieta con un elevado contenido hídrico, como las basadas en frutas y verduras, puede incrementar la producción urinaria sin que exista un aumento concomitante del consumo de agua de bebida. ^1,2

La polidipsia (Tabla 1) y la poliuria (Tabla 2) pueden tener un origen primario o aparecer de forma secundaria a distintas alteraciones fisiológicas y patológicas. La diferenciación entre ambas resulta esencial para orientar el diagnóstico, aunque en la práctica clínica no siempre es posible establecer cuál de ellas constituye la alteración inicial.

La inclusión de un proceso en esta tabla no implica que produzca poliuria de forma constante ni que esta constituya su manifestación clínica principal. Algunas enfermedades sistémicas pueden provocar poliuria mediante distintos mecanismos, incluida la afectación renal secundaria.

La evaluación macroscópica de las excretas constituye una herramienta fundamental en la exploración clínica de las aves. En condiciones normales, la fracción líquida de la orina es transparente, mientras que los uratos presentan una coloración blanca o blanquecina, que puede variar hasta tonalidades crema o amarillo pálido. Las alteraciones de la coloración pueden estar relacionadas con procesos patológicos, modificaciones de la dieta o la administración de determinados fármacos. La presencia de uratos amarillos o verdosos puede asociarse con enfermedad hepatobiliar, hemólisis o periodos prolongados de anorexia. No obstante, estas alteraciones no son patognomónicas y deben interpretarse conjuntamente con la anamnesis y el resto de los hallazgos clínicos.

La coloración rojiza o marrón de la orina puede deberse a hematuria, hemoglobinuria o a la presencia de pigmentos alimentarios. Se ha descrito, además, una pigmentación rojiza o marrón aparentemente idiopática en pollos de psitácidas alimentados a mano, especialmente en aquellos que reciben fórmulas con proteínas de origen animal. En algunos casos, esta alteración desaparece espontáneamente durante el crecimiento o tras modificar la composición de la dieta.

Entre las causas patológicas de orina rojiza o marrón destacan la hematuria asociada a nefritis, neoplasias y lesiones traumáticas del aparato urinario, así como la hemoglobinuria secundaria a hemólisis intravascular, que puede observarse, entre otros procesos, en intoxicaciones por metales pesados. Además, debe considerarse la posibilidad de que la sangre proceda del aparato reproductor, del tracto gastrointestinal o de la cloaca, especialmente en presencia de lesiones proliferativas, como los papilomas cloacales⁷ (Tabla 3).

La interpretación de las alteraciones de color debe incluir la evaluación independiente de la fracción líquida, los uratos y las heces. Siempre que sea posible, se recomienda realizar un análisis de orina para diferenciar la presencia de eritrocitos, pigmentos hemáticos y otros componentes anormales.

Las aves con enfermedad renal pueden presentar signos clínicos inespecíficos, similares a los observados en mamíferos, como letargia, debilidad, anorexia y pérdida de peso. También pueden aparecer alteraciones gastrointestinales, como regurgitación, vómitos o retraso del vaciamiento del buche, especialmente en pollos de psitácidas. La deshidratación es otro hallazgo frecuente, cuya valoración debe incluir el estado de las mucosas, la posición de los globos oculares y, con ciertas limitaciones, la elasticidad cutánea. En algunos pacientes puede observarse un aumento del volumen celómico asociado a nefromegalia y, ocasionalmente, presencia de líquido libre. ¹

Otras manifestaciones clínicas adquieren especial relevancia en las aves debido a sus particularidades anatómicas y fisiológicas. Entre ellas destaca la gota articular, caracterizada por el depósito de cristales de urato monosódico en las articulaciones y los tejidos periarticulares, especialmente en las extremidades posteriores y las alas. Estos depósitos pueden provocar inflamación, dolor y limitación de la movilidad, con la consiguiente aparición de cojeras, dificultades para posarse o alteraciones de la capacidad de vuelo. La gota visceral, por su parte, se caracteriza por el depósito de uratos en las superficies serosas y los órganos internos, y puede cursar sin signos clínicos específicos. Las cojeras y las alteraciones neurológicas de las extremidades posteriores constituyen manifestaciones de especial interés en las aves con enfermedad renal, particularmente en los periquitos (Melopsittacus undulatus) y otras psitácidas de pequeño tamaño. Debido a la estrecha relación anatómica entre los riñones y los plexos nerviosos lumbosacro y sacro, los procesos que producen nefromegalia, especialmente las neoplasias renales, pueden provocar compresión nerviosa y ocasionar paresia, parálisis o cojera unilateral o bilateral. En algunos pacientes, estas alteraciones pueden constituir la única manifestación clínica evidente de la enfermedad.⁷

En cualquier caso, la enfermedad renal aviar carece de signos clínicos patognomónicos y puede permanecer asintomática durante periodos prolongados. Su diagnóstico requiere una evaluación clínica sistemática y la integración de los hallazgos de la anamnesis, la exploración física, las pruebas de laboratorio y las técnicas de diagnóstico por imagen (Tabla 4).

Aunque el hemograma no proporciona información específica sobre la enfermedad renal, constituye una herramienta imprescindible en la evaluación global del paciente, especialmente para valorar el estado de hidratación y detectar la presencia de anemia. En las aves, la realización del hemograma todavía requiere, en gran medida, el empleo de técnicas manuales. En el laboratorio interno de nuestro hospital, los recuentos de eritrocitos y leucocitos se realizan mediante cámara de Neubauer mejorada, utilizando tinción de Natt & Herrick y pipetas automáticas.⁸ Actualmente existen kits comerciales que facilitan el pipeteo preciso y simplifican considerablemente la realización de los recuentos manuales.⁹˒¹⁰

La determinación de la concentración de hemoglobina puede presentar ciertas dificultades en las aves. No obstante, puede realizarse mediante fotómetros portátiles, como HemoCue®, cuyo uso ha sido validado en distintas especies aviares.¹¹˒¹² Asimismo, el recuento de reticulocitos puede llevarse a cabo mediante sistemas de puntuación aplicados a frotis sanguíneos teñidos con tinciones específicas para reticulocitos, técnica que también ha sido validada en aves.¹³

El estudio bioquímico debe orientarse tanto a la valoración de la función renal como a la identificación de alteraciones que puedan indicar daño renal o de las consecuencias sistémicas derivadas de este.

La estimación indirecta de la tasa de filtración glomerular (TFG) mediante la concentración plasmática de creatinina, ampliamente utilizada en mamíferos, carece de utilidad clínica en las aves. La producción de creatinina en estas especies es mínima y sus concentraciones plasmáticas suelen encontrarse por debajo del límite de cuantificación de muchos de los analizadores empleados habitualmente. ⁴

Las especies aviares habitualmente atendidas en clínica o utilizadas como modelos experimentales no presentan un ciclo de la urea funcional comparable al de los mamíferos, aunque pueden sintetizar pequeñas cantidades de urea a través del metabolismo de la ornitina y la citrulina.

Las concentraciones plasmáticas de urea son muy bajas en comparación con las de los mamíferos, con valores medios descritos en torno a 3 mg/dl, y su incremento se ha relacionado principalmente con estados de deshidratación grave. Por este motivo, ni la urea ni la creatinina presentan una utilidad diagnóstica significativa para detectar lesión renal en las aves.

Se ha observado, por ejemplo, que palomas sometidas a cuatro días de privación de agua pueden presentar incrementos de hasta 15 veces en la concentración de urea. No obstante, su utilidad clínica se limita fundamentalmente a la valoración del estado de hidratación, y resulta más informativa cuando se evalúan cambios seriados en un mismo individuo que cuando se interpreta una determinación aislada. ⁴˒¹⁴˒¹⁵

El ácido úrico es el principal producto final del metabolismo nitrogenado en las aves. Se sintetiza fundamentalmente en el hígado (aproximadamente un 80 %) y, en menor medida, en el riñón (aproximadamente un 20 %). Su eliminación renal se produce principalmente mediante secreción tubular, responsable de alrededor del 90 % de su excreción, mientras que únicamente cerca del 10 % depende de la filtración glomerular. ¹⁵–¹⁷ La interpretación de las concentraciones plasmáticas de ácido úrico debe realizarse con cautela, ya que están influenciadas por la ingesta y pueden aumentar de manera considerable durante el periodo posprandial, alcanzando en ocasiones concentraciones que, teóricamente, superarían su límite de solubilidad.¹⁵–¹⁷ El mecanismo que evita la precipitación del ácido úrico en estas circunstancias todavía no está completamente esclarecido.²

Una hiperuricemia mantenida supone un riesgo de precipitación de uratos en los túbulos renales, especialmente en pacientes deshidratados, pudiendo dar lugar a la denominada gota renal.¹⁸ Se ha estimado que la cristalización del ácido úrico puede producirse a concentraciones superiores a aproximadamente 11 mg/dl a una temperatura corporal de 41 °C.¹⁶

Las concentraciones marcadamente elevadas de ácido úrico pueden ser indicativas de una alteración renal grave. Sin embargo, numerosos pacientes aviares con lesión renal pueden presentar concentraciones plasmáticas de ácido úrico dentro del intervalo de referencia o solo discretamente aumentadas. Por tanto, una concentración normal de ácido úrico no permite excluir la presencia de enfermedad renal.

Su interpretación debe considerar además el estado de ayuno y los hábitos alimentarios de la especie. Las especies carnívoras y piscívoras presentan, de forma fisiológica, concentraciones superiores a las observadas en las especies granívoras. Por el contrario, en aves granívoras, las dietas con un contenido elevado en proteínas no se han asociado necesariamente con incrementos significativos del ácido úrico plasmático.¹⁹

Como referencia general, en condiciones de ayuno las concentraciones de ácido úrico en aves granívoras no deberían superar aproximadamente los 6 mg/dl, mientras que en especies carnívoras pueden alcanzar valores de hasta 11 mg/dl. Estos valores, no obstante, deben interpretarse siempre teniendo en cuenta la especie y los intervalos de referencia específicos disponibles. La mayoría de los analizadores bioquímicos disponibles emplean métodos basados en la reacción uricasa-peroxidasa, sin que se hayan descrito diferencias entre analizadores que, en general, tengan una repercusión clínica relevante. También se dispone de analizadores portátiles capaces de determinar el ácido úrico a partir de sangre capilar, algunos de los cuales han sido validados recientemente para su utilización en aves.²⁰

Otro marcador potencialmente útil, tanto en plasma como en orina, es la N-acetil-β-D-glucosaminidasa (NAG). Esta enzima se localiza de forma predominante en las células epiteliales de los túbulos renales, por lo que el aumento de sus concentraciones plasmáticas o urinarias se ha relacionado con lesión tubular aguda. Su determinación puede resultar especialmente útil para detectar daño renal asociado a la exposición a sustancias nefrotóxicas.²¹–²³

La tasa de filtración glomerular (GFR, glomerular filtration rate) ha sido estudiada en diversas especies aviares y muestra una relación con el tamaño corporal de la especie.⁶˒²⁴

La función glomerular puede evaluarse mediante pruebas de eliminación de creatinina exógena. Para ello, puede administrarse una solución acuosa de creatinina a una concentración de 50 mg/ml, por vía intramuscular o intravenosa, y realizar determinaciones seriadas de creatinina plasmática desde aproximadamente los 10 minutos hasta las 4 horas posteriores a la administración.

Existen valores de referencia publicados para algunas especies, entre ellas palomas y gallinas. En ausencia de intervalos de referencia específicos para la especie estudiada, puede recurrirse a la comparación simultánea con un individuo clínicamente sano de la misma especie. A partir de las concentraciones obtenidas se calcula el área bajo la curva y, posteriormente, la tasa o índice de eliminación de la creatinina.²⁵

Como alternativa para la valoración indirecta de la filtración glomerular, puede determinarse la concentración de dimetilarginina simétrica (SDMA). La SDMA es un marcador de filtración glomerular presente en los vertebrados y su interpretación clínica se basa en principios similares a los empleados en medicina canina y felina.

En algunas especies aviares se han establecido valores de referencia preliminares. En loros grises africanos se han descrito concentraciones inferiores a 21 µg/dl, mientras que en amazonas de La Española y cotorras argentinas se han comunicado valores inferiores a 15 µg/dl.²⁶–²⁸ Estos datos deben interpretarse con cautela y, siempre que sea posible, utilizando intervalos de referencia específicos para la especie y el método analítico empleado.

En mamíferos, la enfermedad renal puede asociarse con hiperpotasemia, hiperfosfatemia e hipocalcemia. En las aves, sin embargo, estas alteraciones no se presentan de forma constante y sus concentraciones pueden mantenerse dentro de los intervalos de referencia incluso en presencia de enfermedad renal. Por tanto, la ausencia de alteraciones electrolíticas no permite excluir una disfunción renal.

También se ha descrito que concentraciones plasmáticas de amilasa superiores a 1000 UI/L pueden asociarse con una disminución de la filtración glomerular. Por este motivo, la determinación de amilasa puede considerarse dentro de los perfiles bioquímicos utilizados para la evaluación de la función renal en aves.¹⁸

La excreción urinaria de las aves está constituida por una fracción líquida y por una porción semisólida o cremosa formada principalmente por uratos. Cuando se consigue que el ave defeque y orine sobre una superficie lisa, impermeable y limpia, puede recogerse la fracción líquida para realizar un urianálisis mediante tira reactiva, estudio citológico y, en determinados casos, análisis bioquímico.

Las tiras reactivas pueden proporcionar información sobre proteinuria, glucosuria, cetonuria, hematuria, pH y densidad específica. No obstante, la interpretación de algunos de estos parámetros debe realizarse con precaución debido a las particularidades fisiológicas de la orina aviar y a que estas tiras han sido desarrolladas principalmente para su uso en mamíferos.

El estudio citológico del sedimento urinario se realiza de forma similar a la utilizada en medicina de pequeños animales. La presencia de cilindros urinarios tiene un valor diagnóstico especial, ya que puede ser indicativa de lesión tubular o nefritis.

El urianálisis constituye una de las herramientas más útiles para la evaluación de la enfermedad renal aviar, únicamente superada en capacidad diagnóstica definitiva por técnicas más invasivas, como la biopsia renal. Además, puede complementarse con determinaciones bioquímicas urinarias, incluyendo glucosa, gamma-glutamiltransferasa (GGT), NAG y calcio.²¹˒²⁹˒³⁰

Radiología:

La evaluación radiográfica puede ser útil para detectar alteraciones compatibles con enfermedad renal, aunque su sensibilidad diagnóstica es limitada. Entre los hallazgos radiográficos más frecuentes se incluyen el aumento de la opacidad renal, la presencia de mineralizaciones, incluidos los ureterolitos, y la nefromegalia (Figura 1). La identificación de uno o varios de estos hallazgos, especialmente cuando aparecen de forma combinada, aumenta la sospecha de enfermedad renal.³¹

También es posible realizar estudios urográficos en aves mediante técnicas similares a las empleadas en medicina de pequeños animales, incluso en especies de pequeño tamaño. En estos casos, la vía intraósea puede utilizarse para la administración de medios de contraste yodados cuando el acceso intravenoso resulta difícil.³²

Ecografía:

La localización anatómica de los riñones aviares, alojados profundamente en la fosa renal del sinsacro, dificulta su evaluación ecográfica en condiciones fisiológicas. Sin embargo, cuando existe una masa en la región anatómica correspondiente al aparato urinario, la ecografía puede resultar especialmente útil para determinar su posible origen y diferenciar, entre otras posibilidades, lesiones renales de alteraciones gonadales. Asimismo, permite realizar procedimientos intervencionistas guiados, como la punción aspirativa con aguja fina para estudio citológico (Figura 2).³¹

Tomografía computarizada:

La tomografía computarizada (TC) constituye una de las técnicas de imagen más útiles para la evaluación de los riñones en las aves, al proporcionar una excelente relación entre la información anatómica obtenida, el tiempo de adquisición y la aplicabilidad clínica (Figura 3).

Resulta especialmente útil para valorar la extensión de neoplasias y quistes renales, determinar sus relaciones con las estructuras adyacentes y evaluar las posibilidades de tratamiento quirúrgico. También puede aportar información relevante en pacientes con sospecha de obstrucción ureteral.

Siempre que sea posible, se recomienda realizar un estudio completo que incluya adquisiciones tras la administración de un medio de contraste yodado intravenoso, ya que permite mejorar la delimitación del parénquima renal, valorar los patrones de captación y caracterizar con mayor precisión las lesiones identificadas.³¹˒³³

Endoscopia y biopsia renal:

La endoscopia permite la visualización directa de los riñones y constituye una herramienta de gran utilidad para valorar alteraciones macroscópicas de su morfología y aspecto. El abordaje por el lado izquierdo permite examinar las estructuras renales y detectar la presencia de quistes, depósitos de uratos, mineralizaciones, alteraciones de coloración u otros cambios macroscópicos. Además, en determinadas condiciones puede observarse el tránsito de los uratos a través de los uréteres, proporcionando información directa sobre la función excretora.

Una de las principales ventajas de la endoscopia es la posibilidad de obtener biopsias renales bajo visualización directa. La biopsia permite alcanzar un diagnóstico histopatológico en muchos procesos renales y, por tanto, incrementa considerablemente la capacidad diagnóstica del procedimiento.

El lóbulo medio se considera generalmente la localización de elección para la toma de muestras y, cuando este no resulta accesible, puede utilizarse el lóbulo craneal (Figura 4). En cualquier caso, la biopsia debe realizarse teniendo en cuenta la vascularización renal y evitando los trayectos de los vasos sanguíneos de mayor calibre.⁷

Al igual que en otras especies, el mantenimiento de un estado adecuado de hidratación es fundamental en las aves con enfermedad renal. Mientras no se hayan caracterizado con precisión las posibles alteraciones electrolíticas, puede emplearse solución salina isotónica suplementada con potasio, considerada una opción adecuada por su osmolaridad en relación con el plasma aviar.³⁴

Las necesidades de mantenimiento se estiman aproximadamente en 50 ml/kg/día, a las que debe añadirse el volumen correspondiente al déficit de hidratación calculado. El volumen total puede dividirse inicialmente en varias administraciones y suministrarse por vía intravenosa (IV), intraósea (IO) o subcutánea (SC). En pacientes deshidratados o con compromiso circulatorio se recomienda priorizar las vías IV o IO, al menos durante las fases iniciales del tratamiento.

En aves anúricas u oligúricas graves puede ser necesario intentar restablecer la producción de orina. Para ello se han utilizado diuréticos osmóticos, como el manitol al 20 % (1000 mg/kg), así como furosemida (0,15–2 mg/kg IV). No obstante, estos tratamientos deben emplearse con precaución. Se han descrito reacciones adversas a la furosemida en determinados grupos de aves, especialmente en los loris, en los que dosis superiores a 0,2 mg/kg pueden producir efectos nefrotóxicos significativos.⁷

La gota debe considerarse fundamentalmente una manifestación de alteraciones del metabolismo y la eliminación del ácido úrico, más que una enfermedad primaria. Se produce cuando la concentración de urato sódico supera su límite de solubilidad, estimado en aproximadamente 600 µmol/l (11 mg/dl).¹⁶

Dado que la eliminación renal del ácido úrico en las aves depende principalmente de la secreción tubular activa, se requiere una afectación renal considerable para que aparezca hiperuricemia de origen renal. Se ha estimado que aproximadamente un 70 % de la función renal puede estar comprometida antes de que se produzca un aumento significativo de las concentraciones plasmáticas de ácido úrico. Además de la insuficiencia renal, otros factores, como determinadas alteraciones dietéticas y la disminución del flujo tubular, pueden favorecer la precipitación de uratos. En situaciones de deshidratación, el riñón puede conservar inicialmente la capacidad de secretar ácido úrico. Sin embargo, la reducción del flujo de orina a través de los túbulos favorece la precipitación de uratos, que pueden producir obstrucción tubular y contribuir al desarrollo de oliguria o anuria. Este proceso se conoce habitualmente como gota renal.³˒⁵

La hiperuricemia puede dar lugar a depósitos de uratos en vísceras o articulaciones, originando respectivamente gota visceral y articular.

Gota visceral:

La gota visceral puede desarrollarse de forma subclínica y, en algunos pacientes, las concentraciones plasmáticas de ácido úrico pueden no encontrarse elevadas en el momento del diagnóstico. La presentación clínica puede incluir muerte súbita o episodios inespecíficos de anorexia y letargia de horas o días de duración. En algunos casos pueden detectarse hiperuricemia y alteraciones electrolíticas, incluida hiperpotasemia.

La endoscopia constituye una herramienta de gran utilidad para el diagnóstico ante mortem, ya que permite visualizar directamente los depósitos de uratos sobre las superficies viscerales. Esta forma de gota se ha descrito con especial frecuencia en aves de caza, rapaces y anátidas. En el examen post mortem, los uratos pueden aparecer como depósitos blanquecinos y pulverulentos que recubren parcial o extensamente las vísceras.

Gota articular:

La gota articular se observa con relativa frecuencia en psitácidas, especialmente en especies de pequeño tamaño, como periquitos, cotorras de Kramer y loros grises. Entre los factores predisponentes se han propuesto determinados desequilibrios nutricionales, incluidas dietas deficientes en vitamina A o con un contenido inadecuado de proteínas.

Clínicamente suele manifestarse como cojera asociada a la presencia de nódulos periarticulares blanquecinos o amarillentos, de aspecto caseoso, localizados principalmente en las articulaciones metatarsofalángicas y, con menor frecuencia, en las articulaciones de las extremidades anteriores.

El diagnóstico puede confirmarse mediante la obtención de muestras de estos depósitos y su evaluación citológica. Los cristales de urato presentan una morfología característica, habitualmente acicular. Cuando se requiere una confirmación adicional puede emplearse la prueba del muréxido. Para ello, el material aspirado, que suele presentar una consistencia pastosa, se mezcla con ácido nítrico y se calienta. Tras añadir amoniaco concentrado, la presencia de ácido úrico produce una coloración violácea característica. Estos pacientes pueden presentar además hiperuricemia y aumento de la opacidad renal en las radiografías.³

Tratamiento farmacológico:

El pronóstico de la gota visceral suele ser reservado y el tratamiento resulta particularmente difícil cuando existen depósitos extensos. Cuando se identifica en fases tempranas, el manejo terapéutico es similar al empleado en la gota articular. Debe tenerse en cuenta que los fármacos que disminuyen la formación de ácido úrico pueden limitar la aparición de nuevos depósitos, pero no eliminan directamente los ya existentes.

En la gota articular se ha utilizado alopurinol a dosis de 25–50 mg/kg por vía oral cada 12 horas.³⁵ En periquitos con gota articular se han descrito resultados favorables con colchicina a 0,05 mg/kg por vía oral cada 12 horas. El tratamiento debe complementarse con analgesia cuando esté indicada, valorando previamente la función renal. Entre las opciones utilizadas se encuentra el meloxicam a 1 mg/kg cada 24 horas.

Los fármacos uricosúricos empleados en medicina humana no se consideran apropiados para las aves ni para los reptiles. En los mamíferos, el ácido úrico filtrado por el glomérulo experimenta posteriormente procesos de reabsorción y secreción tubular, por lo que determinados fármacos pueden aumentar su eliminación modificando estos mecanismos.

En las aves y los reptiles, por el contrario, la eliminación del ácido úrico depende principalmente de la secreción tubular y solo una pequeña proporción procede de la filtración glomerular. Por este motivo, fármacos como el probenecid, los salicilatos, la fenilbutazona, la sulfinpirazona o la zoxazolamina pueden interferir con la secreción tubular y reducir paradójicamente la eliminación de ácido úrico, favoreciendo la hiperuricemia y la formación de depósitos de uratos. Su utilización, por tanto, está desaconsejada en estas especies.³⁶

Alopurinol en aves carnívoras y piscívoras:

El uso de alopurinol debe evitarse especialmente en aves carnívoras y piscívoras, como rapaces y pingüinos. En halcones de cola roja se ha descrito que una dosis de 50 mg/kg puede inducir depósitos de uratos y una elevada mortalidad, mientras que dosis de 25 mg/kg no consiguen reducir de forma eficaz la hiperuricemia.¹⁶˒³⁷

Este efecto paradójico se ha relacionado con la inhibición irreversible de la xantina oxidasa. Como consecuencia, aumenta la concentración de xantina, un compuesto de baja solubilidad que puede precipitar en los túbulos renales y provocar daño renal.

En estas especies se ha propuesto como alternativa el empleo de uricasa, enzima que metaboliza el ácido úrico hacia compuestos más hidrosolubles y, por tanto, más fácilmente eliminables por el riñón. La principal limitación práctica de este tratamiento es su disponibilidad. Se ha utilizado a dosis de 100 UI/kg por vía IM, SC o IV cada 12 horas hasta obtener respuesta.³⁸

Rasburicasa:

Más recientemente se ha incorporado la rasburicasa al tratamiento de la hiperuricemia y la gota en aves. La rasburicasa es una urato-oxidasa recombinante utilizada en oncología humana para el tratamiento y la prevención de la hiperuricemia asociada al síndrome de lisis tumoral. Su mecanismo de acción se basa en la conversión del ácido úrico en alantoína, un metabolito mucho más hidrosoluble y fácilmente eliminable por vía renal.

En nuestro hospital se ha utilizado por vía intramuscular o subcutánea a una dosis de 0,5 mg/kg cada 48 horas, tras realizar estudios preliminares de eficacia, dosificación y duración del efecto en ninfas (Nymphicus hollandicus), cotorras de la Patagonia (Cyanoliseus patagonus) y loros grises (Psittacus erithacus). En estos estudios, las concentraciones plasmáticas de ácido úrico disminuyeron entre un 86 y un 100 % durante las primeras 24 horas tras la administración. Asimismo, se observó que el tratamiento con alopurinol en loros grises podía producir un incremento paradójico del ácido úrico, de forma similar a lo descrito previamente en aves rapaces.³⁹

Tratamiento de la gota renal:

El tratamiento de la gota renal requiere corregir de forma prioritaria la deshidratación y restaurar el flujo renal. La expansión del volumen circulante mediante fluidoterapia intravenosa o intraósea puede favorecer una rápida recuperación de la perfusión renal y del flujo tubular cuando la lesión es todavía reversible.

Se ha recomendado administrar inicialmente un volumen equivalente aproximadamente al 10 % del peso corporal, dividido en varios bolos y preferiblemente utilizando solución salina isotónica.

En pacientes con sospecha de obstrucción tubular por uratos asociada a anuria se han descrito protocolos que combinan manitol al 20 % (1000 mg/kg cada 20 minutos), bicarbonato sódico (10 mEq/kg) y furosemida (2 mg/kg). Una vez restablecida la producción de orina, también se ha recomendado la administración de vitamina A a una dosis de 1000 UI/kg por vía intramuscular.⁷

El tratamiento antibiótico está indicado en los casos de nefritis de origen bacteriano o cuando exista una sospecha clínica fundada de infección renal. Tradicionalmente se ha recomendado precaución con el uso de tetraciclinas, fluoroquinolonas, aminoglucósidos, cefalosporinas, sulfamidas y anfotericina B en pacientes con disfunción renal. Sin embargo, en aves la nefrotoxicidad está claramente demostrada principalmente para los aminoglucósidos.

También se ha descrito una posible asociación entre nefropatía y la administración concomitante de itraconazol y enrofloxacina en loros grises (Psittacus erithacus) y loritos del Senegal (Poicephalus senegalus), por lo que esta combinación debe emplearse con especial precaución.

Siempre que sea posible, la elección del antibiótico debe basarse en los resultados del cultivo y antibiograma. En ausencia de estos resultados, pueden seleccionarse antimicrobianos con bajo potencial nefrotóxico y un perfil adecuado frente a los microorganismos sospechados. Entre las opciones descritas se encuentra la piperacilina, a dosis de 100 mg/kg por vía IM o IV cada 8 horas.

Para tratamientos ambulatorios se han utilizado macrólidos como la azitromicina, a dosis de 50–80 mg/kg por vía oral cada 24 horas. La duración del tratamiento dependerá de la etiología, la respuesta clínica y los resultados de las pruebas complementarias, aunque en las nefritis bacterianas pueden ser necesarios tratamientos prolongados de varias semanas.¹˒⁷

Los ácidos grasos poliinsaturados, especialmente los omega-3, se han propuesto como tratamiento coadyuvante en diversas enfermedades renales, incluidas nefrosis, nefritis y procesos asociados a hiperuricemia o gota. Sus posibles efectos beneficiosos se relacionan principalmente con sus propiedades antiinflamatorias y con la modulación del metabolismo lipídico y de los mediadores derivados del ácido araquidónico. Entre otros mecanismos, pueden reducir la producción de tromboxanos en el glomérulo y en los trombocitos y favorecer la síntesis de prostaglandinas con efectos vasodilatadores.

En modelos aviares se ha descrito que la suplementación con ácidos grasos poliinsaturados puede contribuir a reducir algunas alteraciones secundarias asociadas a la enfermedad renal. En pollos con síndromes nefróticos se ha observado una disminución de la presión arterial, así como efectos favorables sobre la hiperlipidemia y las concentraciones de lipoproteínas de baja densidad.¹⁴˒²⁹ Estos ácidos grasos también se incorporan a las membranas celulares, incluidas las de los eritrocitos, modificando sus propiedades físicas y favoreciendo su deformabilidad. Este efecto podría contribuir a mejorar la perfusión de la microcirculación, incluida la circulación glomerular.

Los posibles efectos adversos de la suplementación con ácidos grasos esenciales no han sido estudiados de forma exhaustiva en aves. La administración de cantidades excesivas puede producir alteraciones digestivas, incluida esteatorrea, y se ha sugerido que una suplementación elevada podría disminuir las concentraciones circulantes de vitamina E.

Se han utilizado dosis de aproximadamente 0,2 ml/kg por vía oral cada 24 horas de preparados que contienen combinaciones de ácidos grasos omega-6 y omega-3, con proporciones de 5:1 a 15:1.

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