by MultimédicaInterpretación de análisis bioquímicos en clínica de animales exóticos
Resumen breve
La evaluación del estado del paciente mediante bioquímica sanguínea es fundamental para el diagnóstico y monitorización en medicina de animales exóticos dada la frecuente ambigüedad del motivo de consulta y los signos clínicos. El diagnóstico diferencial de las alteraciones analíticas sigue las líneas de la medicina de especies tradicionales como carnívoros domésticos, caballos y animales de producción; pero para valorar adecuadamente los resultados debemos conocer las particularidades…Índice de contenidos
Resumen
La evaluación del estado del paciente mediante bioquímica sanguínea es fundamental para el diagnóstico y monitorización en medicina de animales exóticos dada la frecuente ambigüedad del motivo de consulta y los signos clínicos. El diagnóstico diferencial de las alteraciones analíticas sigue las líneas de la medicina de especies tradicionales como carnívoros domésticos, caballos y animales de producción; pero para valorar adecuadamente los resultados debemos conocer las particularidades de cada especie. La técnica utilizada en la obtención, conservación y procesado de la muestra y el equipo laboratorial también deben ser tenidos en cuenta. El presente artículo revisa la interpretación de los parámetros bioquímicos más habitualmente medidos en medicina veterinaria de animales exóticos: glucosa, colesterol, triglicéridos, urea, creatinina, ácido úrico, alanino aminotransferasa, aspartato aminotransferasa, fosfatasa alcalina, gamma-glutamil transpeptidasa, creatin kinasa, amilasa, lipasa, calcio, fósforo, bilirrubina, ácidos biliares, albúmina y electroforesis de proteínas. Se proporcionan también valores de referencia para las especies más comúnmente atendidas.
Introducción
Muchos de los parámetros bioquímicos utilizados habitualmente en la clínica de animales de compañía son de utilidad para valorar el estado de salud de los animales exóticos. La interpretación de los resultados debe tener en cuenta factores fisiológicos y externos: métodos de obtención, conservación y procesado de la muestra, técnica laboratorial, especie y particularidades del individuo. Los reptiles suponen el mayor reto, ya que además de la influencia de edad, sexo y estado nutricional y reproductivo, muestran importantes variaciones por factores como la estación y temperatura ambiental.
Debemos examinar el plasma para identificar hemólisis, lipemia e ictericia e indagar la influencia de estos en el método utilizado para medir cada parámetro. Asimismo, es importante conocer las coloraciones particulares normales de algunas especies como amarillo-anaranjado por pigmentos carotenoides en canarios, Eclectus, cigüeñas y reptiles herbívoros como iguana verde; amarillo-verdoso por carotenoides y riboflavina en algunas serpientes como pitones; verde por elevada biliverdinemia fisiológica en algunos lagartos y verde-amarillento en serpientes; rojizo en ibis escarlata y flamencos; etc.
Una importante limitación es el volumen de muestra obtenible ya que la extracción no debería superar 10 ml/kg en aves y mamíferos y 4-6 ml/kg en reptiles, siendo aconsejable reducir la cantidad en animales debilitados. La heparina litio es el anticoagulante más utilizado y proporciona mayor cantidad de muestra que el suero, aunque para algunos parámetros pueden utilizarse también EDTA o citrato (Figura 1).
Otro gran hándicap son las referencias bibliográficas, en algunos casos no disponibles y a menudo elaboradas en base a un bajo número de individuos y/o animales de laboratorio con estilos de vida muy distintos a las mascotas. Es recomendable elaborar una base de datos con valores de referencia propios adaptados a nuestro protocolo de trabajo, técnica y equipo laboratorial.
Mamíferos
Glucosa y lípidos
La glucosa es el parámetro más utilizado para valorar el metabolismo de carbohidratos. El diagnóstico diferencial de cambios en la glucemia es similar al de perros y gatos. La hiperglucemia puede ser fisiológica (p. ej., postprandial o por estrés), inducida por fármacos transitoriamente, o patológica (afectación pancreática -pancreatitis, amiloidosis, neoplasia, etc.-, alteración endocrina no pancreática –glucagonoma, feocromocitoma, acromegalia, hiperadrenocorticismo, hiperpituitarismo, hipertiroidismo, hipotiroidismo, etc.-, infecciosa, inmunomediada o idiopática).
La hipoglucemia puede deberse a un retraso en la centrifugación y separación de los eritrocitos, inducida por fármacos o patológica (aumento de secreción de insulina –insulinomas-, disminución de antagonistas de insulina -hipoadrenocorticismo, hipopituitarismo, déficit de hormona del crecimiento-, disminución de gluconeogénesis -insuficiencia hepática, inanición, hipoadrenocorticismo, neonatal/juvenil-, disminución de glucogenólisis -enfermedad de depósito de glucógeno-, aumento del uso de glucosa -ejercicio marcado, lactancia, leucocitosis o eritrocitosis extremas-, sepsis, endotoxemia, etc.).
El insulinoma es muy común en hurones de edad media-avanzada, siendo la neoplasia más frecuentemente diagnosticada (22-25 %). Niveles inferiores a 70 mg/dl resultan sospechosos. La presencia simultánea de hipoglucemia y valores elevados de insulina da soporte al diagnóstico, aunque valores normales de insulina con hipoglucemia no lo descartan debido a la producción y secreción errática de insulina por algunos tumores. Existe controversia sobre la utilidad de la medición de fructosamina en el diagnóstico1–3.
. La glucemia de los conejos es bastante estable debido a que comen a lo largo de todo el día y utilizan ácidos grasos volátiles como fuente principal de energía; incluso tras un ayuno de 96 horas logran mantenerse normoglucémicos, posiblemente debido a la coprofagia. Un estudio describe el estrés como responsable de incrementos de hasta 270 mg/dl, todas las elevaciones superiores se asociaron a procesos patológicos4. Se ha descrito una incidencia relativamente alta de diabetes mellitus en jerbos, degús, chinchillas y hámsteres; los hámsteres en hibernación pueden mostrar elevación de la glucemia5.
El colesterol y los triglicéridos son los analitos más utilizados para valorar el metabolismo lipídico; los triglicéridos y gran parte del colesterol circulan en lipoproteínas plasmáticas (de alta, intermedia, baja y muy baja densidad, y quilomicrones). El principal sitio de síntesis de colesterol en la cobaya es el intestino, mientras que en la mayoría de las especies es el hígado. Las causas de aumento de colesterol y triglicéridos incluyen postprandial, dietas altas en lípidos, hipotiroidismo, síndrome nefrótico, deficiencia de lipasa, pancreatitis aguda, diabetes mellitus, hiperadrenocorticismo, exceso de glucocorticoides, idiopáticas, etc. La enteropatía con pérdida de proteínas y la colestasis puede cursar con hipercolesterolemia. Existen líneas genéticas de conejos que sufren hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia, con tendencia al desarrollo de ateroesclerosis y xantomas. Se ha descrito aumento de la lipemia en hámsteres en hibernación.
Función renal
La valoración renal es similar a la utilizada clásicamente en perro y gato, siendo la tasa de filtración glomerular la prueba de elección, para la estimación de la cual se utiliza rutinariamente la creatinina y la urea, y existen algunas publicaciones sobre el SDMA. La creatinina es un producto del metabolismo muscular y puede aumentar en dieta carnívora, individuos con mayor masa muscular, caquexia, ejercicio, etc. Así mismo puede no elevarse en pacientes con compromiso renal pero caquécticos.
Los hurones con enfermedad renal suelen mostrar escasos aumentos de creatininemia, por lo que debemos prestar atención a elevaciones sutiles. Los conejos muestran un amplio rango de referencia, considerándose 2.5 mg/dl como un valor superior normal. La urea sufre filtración glomerular pero también secreción y reabsorción tubular, por lo que es un peor indicador de la filtración glomerular.
Es un producto del catabolismo proteico y puede aumentar en compromiso prerrenal, renal o postrenal, pero también por dieta hiperproteica, hemorragia gastrointestinal, ejercicio vigoroso, fiebre, convulsiones, quemaduras, inanición, infección, acidosis, hiperadrenocorticismo, etc., y disminuir por insuficiencia hepática, dieta hipoproteica y normocalórica, esteroides anabólicos, diuresis incrementada, etc.
Los conejos tienen una capacidad limitada de concentrar urea, desarrollando rápidamente azotemia prerrenal al deshidratarse; por otro lado pueden presentar niveles bajos de urea en periodos catabólicos debido a que esta es metabolizada por la microflora cecal6–9. Un estudio en hurones mostró nivelessignificativamente mayores de SDMA en pacientes con enfermedad renal en comparación con animales sanos o padeciendo otras enfermedades10. Otros parámetros químicos sanguíneos incluidos en el perfil renal son hematocrito, sólidos totales, albúmina, calcio, fósforo, potasio, sodio, equilibrio ácido-base, glucosa, colesterol, triglicéridos, amilasa, proteinograma, etc. Los datos sobre excreción fraccional de electrolitos y biomarcadores urinarios de daño renal son muy escasos en mamíferos.
Enzimas y función hepática
La evaluación del hígado debe considerar la significación clínica de los distintos parámetros: daño hepatocelular, colestasis y compromiso de la funcionalidad. La valoración laboratorial comprende pruebas de enzimología (AST, ALT, GGT, ALP, etc.), bilirrubina, ácidos biliares, proteínas totales, globulinas, albúmina, colesterol, glucosa, etc.5,11–14 (Figura 2).
La alanina aminotransferasa se libera en daño hepatocelular; también se encuentra en otros tejidos como músculo esquelético, miocardio, riñón y en menor medida páncreas, bazo, pulmón y eritrocitos. Se han visto incrementos en hepatitis, daño en conductos hepáticos/biliares, insuficiencia cardiaca congestiva y miopatías, y con fármacos como glucocorticoides.
Ha demostrado ser útil en la valoración de daño hepático en hurones, ratas y conejos. En ratas incrementa al aumentar el porcentaje de proteína dietética. Se cree que la semi-vida biológica en hurones es alrededor de 45-60 horas, en esta especie la actividad tisular por gramo de hígado es 3-10 veces mayor que en cualquier otro tejido. Los hurones pueden mostrar marcadas elevaciones en hepatitis linfocítica, lipidosis, hepatopatía vacuolar, hepatitis supurativa, cirrosis, quistes biliares, neoplasias, torsión de lóbulo hepático, miositis diseminada idiopática, etc.
La semi-vida biológica de la ALT en conejos es de 5 horas. En esta especie tiene escasa especificidad tisular, siendo la actividad cardiaca similar a la hepática. Se han descrito aumentos en necrosis hepática, tóxicos, enfermedad vírica hemorrágica, micotoxinas, anestesia con halotano, coccidiosis hepática, torsión de lóbulo hepático, neoplasias, enteritis, éstasis digestivo, obstrucción gastrointestinal, etc.Los incrementos en cobayas parecen ser menos sensibles y específicos de daño hepatocelular, una de las causas de incremento es la toxemia gestacional. En los hámsters la ALT no es específica pero sí sensible a daño hepatocelular; aumentando en necrosis hepática de origen vírico o tóxico, hepatitis crónica, etc.
La aspartato aminotransferasa se halla en múltiples tejidos excepto el hueso, y el músculo esquelético y el hígado muestran los niveles más elevados por lo que se interpreta junto con la CK. Se han visto elevaciones con traumatismo, necrosis, infección o neoplasia hepática o muscular. Los incrementos marcados en hurones se han asociado a hepatitis infecciosa, cirrosis, neoplasia hepática, enteritis y daño muscular, entro otras.
La miofascitis idiopática diseminada no suele elevarla, posiblemente porque, aunque se produce marcada inflamación en el paquete muscular y los planos de las fascias la necrosis muscular suele ser mínima, y la atrofia muscular es frecuente. La AST de los conejos tiene una semi-vida biológica de aproximadamente 5 horas y se halla en múltiples tejidos como hígado, músculo, riñón y páncreas. Se han descrito incrementos en EVH, torsión de lóbulo hepático, coccidiosis, hipertermia, sujeción física, anestesia con isofluorano y halotano, etc. En cobayas no es específica, pero es sensible a daño hepatocelular; puede aumentar en toxemia gestacional. La AST aumenta en hámsteres con neoplasias hepáticas, alteraciones metabólicas, infecciones víricas, daño muscular, etc.
Las células de hígado, hueso, riñones, mucosa intestinal, pulmones y placenta muestran las mayores actividades de fosfatasa alcalina. En general su incremento se considera un indicador de daño hepático con buena sensibilidad, mostrando aumentos en hepatitis vírica y hepatitis crónica con colestasis intrahepática, por ejemplo, aunque también se han descrito niveles elevados en neoplasias de próstata, hueso, hígado, leucemia y linfoma. La hormona del crecimiento produce niveles elevados en animales jóvenes.
La colestasis, la obstrucción de los conductos biliares, la lipidosis y en general el daño al epitelio intestinal o biliar aumentan la síntesis de ALPs, así como la digestión. Los niveles pueden disminuir en situación de ayuno, hipotiroidismo o anemia perniciosa. En hurones se han descrito incrementos asociados a patología biliar grave y/o obstrucción, hepatitis supurativa, neoplasia y cirrosis hepática, y en relación con cuerpos extraños gastrointestinales, gastritis y úlceras gástricas. Los conejos poseen isoenzimas intestinal, hepática y renal.
Se han descrito aumentos en éstasis biliar, lipidosis hepática, coccidiosis hepática, torsión de lóbulo hepático, abscesos, neoplasia, EVH, etc.m y lesiones óseas y digestivas (enteritis, coccidiosis intestinal, obstrucción gastrointestinal). Se ha descrito disminución de ALP en hembras gestantes. En cobayas se ha observado un aumento de ALP en dietas deficientes en zinc y síndrome del gen satinado, y disminución en ayuno e hipovitaminosis C. Los hámsteres tienen isoenzimas de hueso, hígado, intestino y placenta, la principal proviene del hueso y el intestino aporta el 10-15 % de actividad. La isoenzima hepática puede disminuir hasta valores indetectables en hámsteres viejos. Se han detectado niveles elevados de ALP en ratones Peromyscus infectados con Capillaria hepatica.
La gamma-glutamil transpeptidasa se encuentra principalmente en riñón, pero también en hígado, bazo e intestino, y es sensible en la detección de colestasis extrahepática, colangiohepatitis y cirrosis. En hurones se han descrito elevaciones por inflamación del tracto biliar, colestasis, coccidiosis hepática, quistes biliares, cistadenomas, hepatitis linfocítica, hepatitis supurativa, hepatopatía vacuolar, lipidosis hepática, cirrosis, neoplasias hepáticas, etc., en conejos por coccidiosis hepática, torsión de lóbulo hepático, EVH, etc. y en cobayas con toxemia gestacional, entre otras.
La bilirrubina es un producto de metabolismo del grupo hemo, se produce en el hígado y se excreta al intestino. Puede aumentar por incremento en la producción de bilirrubina no conjugada (especialmente por anemia hemolítica por hemólisis extravascular), captación defectuosa de la bilirrubina no conjugada de la sangre al hepatocito, conjugación defectuosa en el hepatocito, excreción defectuosa del hepatocito al canalículo biliar o colestasis.
Los hurones tienen una elevada excreción de bilirrubina, siendo poco habitual el incremento sanguíneo: podemos ver bilirrubinuria con normobilirrubinemia; aumenta en hepatitis supurativa, neoplasias (especialmente linfosarcoma) con afección de hígado, árbol biliar o linfonodos locales, torsión de lóbulo hepático, coccidiosis hepática,... Los conejos poseen escasa biliverdin reductasa y tienen niveles de bilirrubina bajos; el hígado secreta bilirrubina monoconjugada a diferencia de la diconjugada secretada por la mayoría de las especies.
La administración de glucosa puede disminuir su bilirrubinemia al modificar la conjugación hepática e incrementar la secreción biliar. Algunos trastornos que cursan con hiperbilirrubinemia son: obstrucción biliar, torsión de lóbulo hepático, necrosis hepática por EVH, coccidiosis hepática, lipidosis hepática, aflatoxicosis, anorexia por enteritis, éstasis gástrico prolongado y obstrucción gastrointestinal.
Los ácidos biliares son la principal vía catabólica del colesterol y su medición valora la capacidad excretora del hígado; aumentan en casos de obstrucción biliar, lipidosis hepática, cirrosis, etc. En animales exóticos se han observado aumentos en coccidiosis y lipidosis hepática, EVH, etc.
Otras enzimas
La amilasa se halla en páncreas, glándulas salivares, intestino e hígado de muchos mamíferos; su aumento sugiere daño en estos tejidos, principalmente a nivel pancreático (particularmente pancreatitis). Se cree que la filtración glomerular tiene un papel importante en la eliminación de la amilasa, así como el hígado; se han visto incrementos derivados de nefropatía y tratamiento con cortisona. Se ha detectado la producción de amilasa en páncreas, glándulas salivares, intestino y especialmente hígado en hurones, la semivida biológica es aproximadamente 5 horas y se ha descrito elevación por pancretitis.
La principal fuente de lipasemia en hurón parece ser el estómago; se ha observado aumento en trastornos gastrointestinales como gastritis y gastroenteritis sin clara afectación pancreática, y también con corticoterapia. Los conejos producen escasa amilasa a nivel de glándulas salivares e intestino y escasa o nula producción hepática, mientras que su concentración es elevada en páncreas y también es producida por los microorganismos cecales. La semivida plasmática es de 97 minutos y la nefrectomía bilateral ha demostrado enlentecer significativamente el aclaramiento.
Las pancreatopatías como pancreatitis y obstrucción de conductos pancreáticos, la insuficiencia renal, la peritonitis y el tratamiento con corticosteroides pueden causar hiperamilasemia, también se ha observado hiperlipasemia en pancreatitis y corticoterapia. Las cobayas muestran valores de amilasa normales mayores que la mayoría de los mamíferos domésticos. Se ha observado incrementos asociados a pancreatitis, perforación duodenal, infarto intestinal y dilatación marcada de conductos pancreáticos por pancreolitiasis. El hiperparatiroidismo puede ser causa de pancreatitis aguda.
La creatin kinasa presenta las isoenzimas con mayor actividad en músculo esquelético, corazón y cerebro, aunque la distribución de las isoenzimas varía entre especies. Muestra elevada sensibilidad frente a lesiones tisulares y su aumento suele indicar daño muscular. En hurones con miofascitis idiopática diseminada no suelen alterarse. Las cobayas con miopatía por déficit de vitamina E y selenio pueden mostrar aumentos. En el hámster se ha detectado CK en músculo estriado y tejido nervioso, y tiene utilidad en el diagnóstico de miopatías, distrofia muscular y necrosis cardiaca. En Mesocricetus auratus existe una miopatía hereditaria caracterizada por marcados aumentos de CK. La obtención de la muestra de sangre mediante punción cardiaca puede generar resultados elevados.
Calcio y fósforo
La interpretación de las variaciones en calcio y fósforo en mamíferos exóticos sigue las líneas generales llevadas a cabo en carnívoros domésticos. Los conejos poseen niveles fisiológicos de calcio más altos que la mayoría de las especies, la absorción intestinal es independiente de calcitriol, viéndose la calcemia influida directamente por la dieta. La secreción de parathormona y calcitonina sí parecen regular los niveles de calcio iónico en esta especie. El exceso de calcio se excreta en la orina. Las cobayas afectadas por el síndrome del gen satinado pueden tener baja calcemia y ratio Ca:P15. Los petauros y los monos sufren con frecuencia hipocalcemia derivada de deficiencias nutricionales.
Proteínas
La electroforesis de proteínas permite una buena estimación de la albúmina (los métodos habituales de bromocresol son poco fiables en muchas especies exóticas) y la valoración del estado general del paciente. En conejos las fracciones α y β pueden aumentar en inflamación/infección aguda; los procesos inflamatorios/infecciosos crónicos, parasitismo, cáncer o procesos inmunomediados tienden a aumentar las β y γ-globulinas.
La hemólisis aumenta la fracción β (aunque esto puede variar en función del método utilizado). La electroforesis en suero en hurones produce migración de IgA en α2 y β1, IgM en β2 e IgG en γ. Las fases iniciales de infecciones como moquillo pueden causar hiperalfa- e hiperbetaglobulinemia. Algunas causas habituales de hipergammaglobulinemia son enfermedad aleutiana, coronavirus, influenza, moquillo, infecciones bacterianas o fúngicas, enfermedad renal sin pérdida de proteínas y neoplasias (Figura 3).
La enteritis catarral suele causar inicialmente hipoalbuminemia con aumento de α2/β1, posteriormente aumento de γ-globulinas, y valores bajos a los 15-20 días. La lipidosis hepática y la colangitis/colangiohepatitis aguda han mostrado marcados aumentos en α2, y la colestasis y hepatitis crónica aumento de β16.
Aves
Glucosa y lípidos
El metabolismo de la glucosa es controlado por la insulina y el glucagón en aves, existiendo diferencias entre las distintas especies. Muestran niveles normales superiores a los mamíferos y reptiles (llegando a 800 mg/dl en colibríes), por lo que debemos tener en cuenta el límite de linearidad de nuestro aparato de medición. Se han descrito causas de alteración de la glucemia similares a las de los mamíferos.
Los eritrocitos aviares consumen ácidos grasos en vez de glucosa, por lo que la demora al separar el plasma de la sangre no debería disminuir los niveles de glucosa de la muestra como en mamíferos. La hipoglucemia puede deberse a inanición (especialmente en granívoras de pequeño tamaño), ejercicio extenuante (particularmente frecuente en rapaces en entrenamiento), insuficiencia hepática, septicemia, enterotoxemia, desórdenes endocrinos, maldigestión, malabsorción, neoplasias, etc.
La pancreatitis y destrucción de células beta pancreáticas puede causar hiperglucemia y derivarse de procesos como Herpesvirus, Paramixovirus, peritonitis (frecuente en hembras en estado reproductivo), enfermedad de depósito de hierro, intoxicación por metales, etc. También se han identificado causas de resistencia periférica a la insulina como obesidad, niveles elevados de corticoesteroides endógenos o exógenos (Figura 4) y de hormonas diabetogénicas como glucagón, hormona del crecimiento o epinefrina, entre otras17,18.
Las hembras en fase de vitelogénesis activa presentan elevaciones fisiológicas de colesterol y triglicéridos. Se ha observado hipertrigliceridemia postprandial en pingüinos17. Se han descrito hipercolesterolemia asociada a obstrucción biliar extrahepática, fibrosis hepática, hiperplasia de conductos biliares, hipotiroidismo, dieta con exceso de grasas, etc. La hipocolesterolemia se ha asociado a enfermedad hepática terminal, maldigestión, malabsorción e inanición19.
Función renal
La valoración renal en aves idealmente mide la filtración glomerular, habiéndose publicado algunos valores de referencia20. Los parámetros laboratoriales más frecuentemente utilizados son ácido úrico, urea, amilasa, glucosa, calcio, fósforo, electrolitos, proteínas, etc.
El principal producto de desecho de nitrógeno es el ácido úrico, el cual se sintetiza mayormente en el hígado y, en menor medida, en los túbulos renales; en condiciones normales presenta un 10 % de filtración glomerular y un 90 % de secreción tubular independientemente de la reabsorción tubular de agua. El ácido úrico se considera poco sensible y específico de afección renal, aunque, igual que la urea, puede aumentar en daño renal grave (especialmente si la función es inferior al 30 %).
Se ha descrito su aumento en psitácidas con deshidratación marcada, así como postprandial en carnívoras, en dietas hiperproteicas, en daño tisular marcado y por inanición. La uricemia puede estar dentro del rango de referencia en situaciones de insuficiencia renal si el animal no está comiendo o tiene enfermedad hepática concomitante (Figura 5). Por otro lado, un aumento en la filtración de orina puede compensar la disminución de la capacidad de secreción en aves nefrópatas con poliuria y polidipsia (Figura 6). Los niveles elevados de ácido úrico pueden conducir al desarrollo de gota visceral y articular.
La producción de urea es escasa, a menudo por debajo del límite de detección de las máquinas de medición, y muestra un 100 % de filtración glomerular. En estados de deshidratación hay marcada reabsorción tubular, por lo que su aumento puede asociarse a daño prerrenal. Se ha observado elevación postprandial de BUN en rapaces, pero no en pingüinos.
El amoniaco es otro producto de desecho de nitrógeno, su producción es mínima excepto en algunas especies nectarívoras. Los niveles de creatinina plasmática son mínimos, a menudo por debajo del límite de detección de los analizadores, ya que existe excreción urinaria de creatina antes de convertirse en creatinina, y no suele incluirse en el perfil renal.
La creatinina sufre filtración glomerular y escasa secreción tubular, puede aumentar en daño renal marcado, deshidratación marcada y dieta hiperproteica. Se ha propuesto que un aumento de la ratio urea:ácido úrico y urea:creatinina puede orientar a trastornos de origen prerrenal y postrenal debido a la reabsorción desproporcionadamente mayor de urea. Someter al animal a unas horas de ayuno preanálisis es aconsejable para evitar el potencial aumento postprandial de ácido úrico y urea. La amilasa y la lipasa pueden aumentar en enfermedad renal y pancreática y enteritis.
La NAG en aves se está estudiando recientemente, puede aumentar en sangre y orina por afección tubular en mamíferos. Se han publicado algunos valores de referencia y la administración de gentamicina causó elevaciones en palomas. Se han observado valores significativamente elevados de SDMA en yacos con enfermedad renal17,19,21,22.
Enzimas y función hepática
La ALT tiene escaso valor diagnóstico en aves ya que se encuentra en varios tejidos (hígado, riñón, músculo esquelético, cerebro, etc.) y frecuentemente bajo los límites de detección de los analizadores. En las palomas es muy abundante en el hígado, pero parece poco sensible además de inespecífica. En otras aves estudiadas se hallaron valores de ALT dentro de los niveles normales incluso en daño hepático importante17–19,23.
La AST presenta las mayores actividades a nivel hepático y muscular, aunque se encuentra en múltiples tejidos (hígado, músculo esquelético y cardiaco, riñón, cerebro); se considera un marcador sensible de daño hepatocelular y muscular, debiéndose interpretar sus niveles junto con la CK. La distribución entre especies es variable. Algunas hepatopatías con aumento de AST descritas son enfermedad de Pacheco, clamidias, fármacos (doxiciclina, ketoconazol, fluconazol, itraconazol, y exposición a tóxicos químicos17–19,23.
Existen diversas isoenzimas de ALP. Se considera en cantidades medibles en hígado y hueso en todas las especies, y con escasos niveles en otros tejidos. No se considera ni específica ni sensible para valorar el hígado. Puede aumentar en enteritis, puesta, en algunos tumores y en condiciones que afecten a los huesos (fracturas, enfermedad ósea metabólica, animales en crecimiento, etc.). La disminución plasmática tiene escasa relevancia clínica, aunque se ha descrito asociada a déficit de zinc17–19,23.
La GGT se halla en el árbol biliar a concentraciones muy bajas, siendo necesario un daño celular extenso para que aumente en plasma (alta especificidad, baja sensibilidad). Hay niveles elevados en riñón, pero la lisis de túbulos renales causa excreción a orina sin incremento plasmático. Se han hallado elevaciones en amiloidosis renal o hepática en halcones, en hepatitis crónica y psitacosis crónica. Existe controversia sobre su utilidad en el diagnóstico de carcinomas hepáticos relacionados con papilomatosis cloacal y herpesvirus.
Hay isoenzimas de lactato deshidrogenasa en la mayoría de los tejidos aviares, no siendo específica de hígado, aunque su actividad suele incrementar notablemente con daño hepatocelular o muscular.
La glutamato deshidrogenasa es muy específica de hígado en aves, sin embargo su sensibilidad a la necrosis hepática es baja ya que se halla en el interior de las mitocondrias, no en el citoplasma. Se han descrito incrementos muy marcados en amazonas con enfermedad de Pacheco; en periquitos con lipidosis hepática el aumento fue mínimo. La actividad en el tejido hepático en periquitos parece ser menor a la de gallinas, patos, pavos y palomas. La disponibilidad de medición laboratorial de este parámetro es baja.
La sorbitol deshidrogenasa, indicador de daño hepatocelular en carnívoros domésticos, fue el indicador más específico de daño hepático en un experimento en Psittacula krameri con biopsia y compresión hepática24.
La disminución de las enzimas en sangre en palomas es, de más a menos rápida: GLDH, LDH, CK, AST y ALT.
La falta de biliverdin reductasa en aves hace que el principal pigmento biliar sea la biliverdina, pero ésta no se mide habitualmente en los centros veterinarios. La bilirrubina no se incluye en el perfil bioquímico hepático normalmente, aunque se han descrito incrementos en intoxicación por plomo en gansos, administración del tóxico CCl4 en gallinas, virus de la hepatitis del pato, etc.17
Los ácidos biliares se consideran un indicador sensible de hepatopatía en palomas, rapaces y psitácidas. Se han observado elevaciones postprandiales significativas en pingüinos, rapaces, patos, palomas, avestruces, etc., y disminución postprandial en algunas psitácidas; se recomienda medirlos en ayunas. El hecho de que la especie posea o no vesícula biliar no parece influir en la concentración en ayunas. El método enzimático por colorimetría es preferible frente al radioinmunoensayo, pero sólo se ha validado para algunas especies y hay influencia por hemólisis y lipemia.
Los incrementos sugieren anomalías en la recogida hepática, almacenamiento, excreción o perfusión hepática. Se ha observado elevación por hepatitis bacteriana, hepatitis necrotizante, carcinoma de conductos biliares, clamidiasis aguda o crónica, micobacteriosis, herpesvirus, colangitis, colangiohepatitis, fibrosis hepática, hemosiderosis, hemocromatosis, lipidosis hepática, vacuolización hepática, hepatoma, linfoma, etc. No se observaron incrementos tras hepatectomía parcial en Eolophus roseicapillis (sí aumentaron la ALP, AST, ALT y CK, aunque los autores lo atribuyeron al daño muscular) ni en biopsia y compresión hepática en Psittacula krameri (la GGT tampoco aumentó; la AST, LDH, ALP y CK aumentaron inicialmente, lo que se asoció al daño muscular)24,25.
Otras enzimas
La amilasa y la lipasa pueden aumentar en enfermedad renal, pancreática y enteritis. Una de las causas más frecuentes es por pancreatitis y necrosis hepática asociada a la intoxicación por metales pesados, especialmente zinc26,27.
El aumento sanguíneo de CK se atribuye principalmente a lesión en músculo estriado cardiaco o esquelético, es una enzima muy sensible.
Calcio
Las hembras en fase reproductiva pueden mostrar marcada hipercalcemia debido a estimulación estrogénica de producción de proteínas ligantes de calcio como vitelogenina y albúmina; en gallinas en puesta no se ha observado aumento de calcio iónico, pero sí calcio total. Algunas de las causas más habituales de hipocalcemia son la puesta crónica y las deficiencias dietéticas. Los yacos han mostrado clásicamente una mayor tendencia a padecer hipocalcemia17.
Proteínas
>Las distintas especies aviares presentan múltiples diferencias en el patrón normal de proteinograma. La albúmina suele ser la fracción mayoritaria y puede disminuir por aumento del consumo o la pérdida, disminución de la síntesis hepática, sobrehidratación, etc. La prealbúmina se halla habitualmente en muchas especies, pero su valor difiere notablemente entre ellas.
La mayoría de las falconiformes tienen nula o escasa prealbúmina, mientras que sus niveles de α1 y α2-globulinas son mayores que en Psittaciformes. Las proteínas de fase aguda suelen aumentar durante procesos inflamatorios. Los incrementos en α1-globulinas son poco habituales en psitácidas y en algún caso se han relacionado con parasitismo intenso por aumento de α1-antitripsina. La fracción α2 se compone principalmente de α2-macroglobulina.
Las β-globulinas son la fracción mayoritaria de globulinas en psitácidas y pueden aumentar marcadamente en fase aguda de procesos infecciosos, en esta fracción migran la transferrina como principal componente, la β-lipoproteína y el complemento.
Las γ-globulinas se componen básicamente de IgG y su incremento se ha relacionado con enfermedades crónicas; existen las inmunoglobulinas IgA, IgM, IgG e IgE. Las fases iniciales de clamidiasis pueden producir disminución moderada-marcada de la albúmina con aumentos en las fracciones β y γ; en fases crónicas a veces se observa únicamente una ligera hiperbetaglobulinemia.
Algunas enfermedades fúngicas como aspergilosis se han asociado a incrementos moderados en β; Sarcocystis y Mycobacterium pueden elevar las fracciones β y/o γ. La hepatitis y la nefritis pueden cursar con hipoalbuminemia e hiperbetaglobulinemia. La hepatitis crónica activa puede causar aumentos leves-moderados de β y γ. La malnutrición se ha asociado a hipoalbuminemia e hipogammaglobulinemia, la disminución en las γ puede deberse también a inmunodeficiencia. La activación ovárica eleva α y β. En muchas infecciones activas crónicas podemos ver poligammapatía. La hemólisis eleva la fracción γ16.
Reptiles
Glucosa y lípidos
Los reptiles tienen células pancreáticas alfa y beta que producen glucagón e insulina, respectivamente. Su glucemia sufre marcadas variaciones fisiológicas. Se ha observado hipoglucemia en tortugas acuáticas e hiperglicemia en caimanes tras aumentar la temperatura.
Un estudio en Testudo mostró hiperglucemia post hibernación. Los reptiles de clima templado suelen tener mayor glucemia durante la época reproductiva, mientras que los tropicales no parecen mostrar variaciones estacionales. Las tortugas acuáticas sufren marcada hiperglucemia cuando están buceando. La hiperglucemia postprandial puede mantenerse durante días.
Asimismo, un estudio en Varanus exanthematicus sometidos a inanición mostró disminución de la síntesis de insulina con la resultante hiperglucemia. Se han descrito causas de alteración de la glucemia similares a las de los mamíferos, como hipoglucemia por inanición, malnutrición, enfermedad hepatobiliar, septicemia, neoplasia de los islotes pancreáticos, etc., e hiperglucemia por estrés (liberación de corticoides y epinefrina), pancreatitis, necrosis pancreática, glucagonoma, etc.28
Las hembras de reptiles presentan elevaciones de colesterol y triglicéridos en fase de vitelogénesis activa. Se han observado variaciones en el efecto postprandial sobre los triglicéridos en pogonas. La lipidosis hepática, frecuente en la clínica de reptiles, puede cursar con hipercolesterolemia28–30.
Función renal
Los reptiles producen amoniaco, urea y ácido úrico como productos de desecho del nitrógeno en proporciones muy variables en función de la especie. La producción de amoniaco en cocodrilianos representa el 50-70 %, en Trachemys scripta varía de 4 a 44 % mientras que en la mayoría de las tortugas es inferior al 20 %, y en saurios y serpientes tiende a ser muy baja; su medición laboratorial no es sencilla y se utiliza poco en la práctica clínica.
La producción de urea es mayor en quelonios respecto a la mayoría de las serpientes, lagartos y cocodrilos. En saurios y serpientes predomina marcadamente la producción de ácido úrico. Se ha descrito aumento de uremia posthibernación en Testudo hermanni y en estación seca respecto a húmeda en Emys orbicularis, niveles mayores en machos que en hembras en Sternotherus minor, y en Chinemys reevesi no se observaron cambios en la uremia mientras que sí disminuyeron el amonio y el ácido úrico tras 1-4 semanas de ayuno.
Asimismo, se ha observado aumento de uremia asociado a deshidratación, dietas hiperproteicas, catabolismo proteico y afectación renal de origen prerrenal, renal y postrenal. Se ha descrito aumento de uricemia en hibernación y disminución en estivación, así como valores más altos en estación seca, en especies carnívoras frente a herbívoras, en fase posprandial y con dietas hiperproteicas.
La secreción tubular de ácido úrico parece ser independiente del estado de hidratación, aunque se han visto aumentos en deshidratación marcada. El compromiso del aporte sanguíneo renal, el flujo urinario y las enfermedades renales pueden provocar hiperuricemia. Igual que en aves, el aumento de ácido úrico se relaciona con el desarrollo de gota visceral y articular.
La insuficiencia hepática puede producir hipouricemia. Los reptiles producen niveles bajos de creatinina y sólo suelen verse elevaciones en casos de enfermedad renal grave31,32.
Enzimas y función hepática
Se han determinado actividades enzimáticas tisulares en Caretta caretta, Iguana iguana, Lepidochelys kempii, Elaphe obsoleta, Terrapene carolina, etc., pero los estudios sobre la utilidad de la enzimología sanguínea para la valoración hepática son todavía escasos en reptiles.La ALT muestra amplia distribución tisular y en algunas especies se ha observado mayor actividad en riñón, así como hígado y músculo esquelético.
La AST se halla en múltiples tejidos (hígado, músculo esquelético, riñón, cerebro, páncreas, corazón, bazo, intestino, etc.) y su aumento suele relacionarse con daño hepático o muscular, aunque puede aumentar también en daño a las células epiteliales de los túbulos proximales. Igual que en el resto de las especies la valoración conjunta con CK ayuda a discernir su origen. Se han descrito elevaciones en hepatitis, hepatopatía por intoxicación por metales pesados, septicemia-endotoxemia con necrosis tisular, enteritis, aumento del catabolismo del músculo esquelético por caquexia crónica, destrucción del epitelio tubular proximal renal, etc., así como en Iguana iguana en gestación avanzada y con el uso de fármacos como carprofeno o propofol.
La ALP muestra amplia distribución tisular y su aumento es inespecífico, en Lepidochelys kempii mostró las mayores actividades en pulmón y en Terrapene carolina en riñón y tracto gastrointestinal; se ha descrito elevada en enfermedad hepatobiliar, animales en crecimiento, actividad osteoblástica, enfermedad ósea metabólica, éstasis folicular, distocia, etc.
La LDH ha mostrado actividad en hígado, músculo esquelético y cardiaco, riñón, intestino, páncreas, cerebro, pulmón y bazo; se han descrito aumentos en daño hepático, estomatitis, prolapso cloacal, colitis séptica, insuficiencia renal, etc.
Se han detectado escasos niveles de GGT en la mayoría de los tejidos, hallándose la mayor actividad a nivel renal en tortugas, y también gastrointestinal en el caso de T. carolina. La glutamato deshidrogenasa mostró mayor actividad en hígado, vesícula biliar y riñón en T. carolina; puede ser relativamente específica de hígado pero es poco sensible.
La producción de bilirrubina varía en función de la especie: en la mayoría el principal producto final del catabolismo de la hemoglobina es la biliverdina, pero algunas especies, por ejemplo, de serpientes, sí reducen a bilirrubina. El acúmulo de biliverdina en sangre confiere una coloración verde al plasma y suele ser un hallazgo anómalo que sugiere enfermedad hepatobiliar, aunque algunas especies poco habituales muestran elevados niveles sanguíneos de manera fisiológica.
Tanto biliverdina como bilirrubina pueden aumentar por causas prehepáticas, hepáticas o posthepáticas. La biliverdina parece ser menos tóxica para los tejidos que la bilirrubina. Un estudio en iguanas demostró hiperbilirrubinemia tras la administración de un producto hepatotóxico.
Los ácidos biliares pueden tener utilidad en la valoración de la función hepática; los reptiles producen distintos tipos de ácidos biliares, hecho que puede limitar la utilidad de algunos aparatos de bioquímica si sólo miden uno. Hay datos contradictorios sobre el aumento postprandial. Se han recomendado la medición preprandial (de varios días según la especie) y postprandial.
Un estudio en Iguana iguana describe valores de 15.89±15.61 µmol/l en animales sanos mantenidos en ayunas 24 horas, y de 9.56±8.52 µmol/l tras 48 horas en ayuno; este mismo estudio demostró elevación de 3-alfa-hidroxil en enfermedad hepática crónica, especialmente cirrosis, lipidosis y neoplasia33.
Se han publicado valores de referencia (media (SD)) en Trachemys scripta elegans en fase preprandial, 24 horas postprandial y 48 horas postprandial de 3.1 (2.3), 4.5 (5.4) y 2.2 (1.5) µmol/l, respectivamente34. Se han descrito valores de referencia para Testudo hermanni, Testudo graeca, Kinixis belliana y Agrionemys horsfieldii de 17.64±27.26, 17.86±15.37, 6±0.1 y 20±24.65 µmol/l, respectivamente35. La disminución de la síntesis de urea y UA podría sugerir hepatopatía36.
Otras enzimas
En Caretta caretta solo se detectó actividad plasmática de amilasa y lipasa en páncreas, y no en músculo esquelético y cardiaco, tracto gastrointestinal, sistema nervioso central ni riñón. En Iguana iguana se observó actividad tisular en páncreas y no en hígado, riñón, bazo, intestino, pulmón, músculo esquelético ni músculo cardiaco, y se obtuvo un amplio rango de actividad en plasma.
En Lepidochelys kempii se ha observado principalmente actividad de amilasa y lipasa en páncreas, pero también se detectaron bajos niveles en hígado, riñón, músculo esquelético y cardiaco, pulmón y bazo37–41.
La CK ha mostrado las mayores actividades tisulares en músculo esquelético y cardiaco en distintas especies de reptiles y su elevación en plasma generalmente se asocia a daño muscular, aunque en menor medida también se ha hallado actividad en tracto gastrointestinal, sistema nervioso y riñón, y bajos niveles en otros tejidos. Se han descrito incrementos en traumatismos, inyecciones de productos irritantes, infecciones sistémicas con afectación de músculo esquelético o cardiaco, enteritis, etc.
Calcio y fósforo
Igual que en aves, la hipercalcemia y la hiperfosfatemia son frecuentes durante la foliculogénesis. Otras causas de hipercalcemia en reptiles son suplementación excesiva con calcio y vitamina D, hiperparatiroidismo primario, pseudohiperparatiroidismo, enfermedad ósea osteolítica, enfermedad granulomatosa (Figura 7) y toxicosis por ingesta de luciérnagas, mariposas y polillas con bufodienolidas y lucibufaginas.
En enfermedad renal es habitual hallar hiperfosfatemia, acompañada tanto de hiper- como de hipocalcemia. La hipocalcemia, hiperfosfatemia, ratio Ca:P <1:1 y, ocasionalmente, la hipercalcemia son indicadores potenciales de enfermedad ósea metabólica42–44.
Proteínas
El uso del proteinograma en medicina de reptiles es todavía escaso aunque hay varias referencias publicadas, y es aconsejable incluirlo para el diagnóstico y monitorización del paciente. La albúmina es la fracción mayoritaria, y algunas especies como Geochelone radiata y algunas tortugas acuáticas presentan prealbúmina. Las regiones α y β están compuestas principalmente por proteínas de fase aguda y complemento, y en las γ se hallan los anticuerpos16,45.
Las Tablas 1, 2 y 3 proporcionan valores de referencia para algunas de las especies más frecuentemente presentadas a la clínica de animales exóticos. Debemos tener en cuenta que los valores de referencia pueden variar marcadamente en función de la técnica y aparato utilizados, que el tamaño de los grupos es a menudo muy reducido y que algunos animales podrían presentar alteraciones subclínicas
| Tabla 1.Valores de referencia en bioquímica para algunas especies de mamíferos |
| Variable | Conejo | Cobaya | Hámster | Chinchilla | Rata | Jerbo | Hurón |
| Glucosa (mg/dl) | 75-155 | 60-130 | 37-198 | 60-125 | 50-135 | 50-135 | 94-207 |
| Colesterol (mg/dl) | 10-80 | 20-80 | 37-198 | 40-300 | 40-130 | 90-150 | 64-296 |
| Triglicéridos (mg/dl) | 15-160 | 10-70 | 72-350 | 149-198 | 26-145 | 10-32 | |
| ALT (UI/I) | 14-80 | 10-90 | 20-128 | 10-35 | 20-92 | 82-289 | |
| FA (UI/I) | 10-140 | 80-350 | 50-186 | 10-70 | 16-96 | 12-37 | 30-120 |
| AST (UI/I) | 14-113 | 10-90 | 20-150 | 15-100 | 28-120 | ||
| GGT (UI/I) | 0-13 | 5 | |||||
| Ácidos biliares (µmol/l) | 0-40 | ||||||
| Bilirrubina Total (mg/dl) | 0-0.8 | 0-1 | 0.1-0.9 | 0.6-1.3 | 0.2-0.6 | 0.2-0.6 | <1 |
| CK (UI/I) | 150-1000 | 50-150 | 23 | 0-300 | |||
| LDH (UI/I) | 30-140 | 20-120 | 100-300 | 241-752 | |||
| Amilasa (UI/I) | 200-500 | 995-1239 | 154-196 | 0-200 | |||
| Creatinina (mg/dl) | 0.5-2.5 | 0.6-2.2 | 0.4-1.0 | 0.4-2.3 | 0.2-0.8 | 0.6-1.4 | 0.2-0.9 |
| BUN (mg/dl) | 10-30 | 9-32 | 12-26 | 10-40 | 15-21 | 17-27 | 10-45 |
| Calcio (mg/dl) | 8-14 | 7.8-10.5 | 7.0-12 | 7.5-12.1 | 7.1-13 | 7.4-9.1 | 8.6-10.5 |
| Fósforo (mg/dl) | 2.3-6.9 | 5.3 | 3.0-9.9 | 4-8 | 5.8-8.2 | 3-7-7.0 | 5.6-8.7 |
| Proteínas (g/dl) | 5.4-8.3 | 4-7 | 5.2-7.0 | 3.8-8 | 5.6-7.6 | 1.8-5.5 | 5.3-7.2 |
| Albúmina (g/dl) | 2.4-4.6 | 2-5 | 3.5-4.9 | 2.3-4.1 | 3.8-4.8 | 1.8-5.5 | 3.3-4.1 |
| Tabla 2.Valores de referencia en bioquímica para algunas especies deaves |
| Variable | Yaco | Amazonas | Periquito | Ninfas | Cacatúa | Conuros | Agapornis | Guacamayo |
| Glucosa (mg/dl) | 280-354 | 250-370 | 210-450 | 230-440 | 210-440 | 210-410 | 210-380 | 210-360 |
| Colesterol (mg/dl) | 160-425 | 150-220 | 120-220 | 90-195 | 90-200 | 83-190 | 125-200 | 100-390 |
| Triglicéridos (mg/dl) | 45-145 | 50-150 | 100-265 | 45-200 | 45-200 | 50-300 | 70-410 | 45-200 |
| ALT (UI/I) | 5-12 | 5-11 | 3-7 | 5-11 | 5-11 | 5-13 | 3-9 | 5-12 |
| FA (UI/I) | 20-160 | 15-150 | 10-80 | 20-250 | 15-255 | 80-250 | 10-90 | 20-230 |
| AST (UI/I) | 112-340 | 155-380 | 160-373 | 130-390 | 145-346 | 145-360 | 130-350 | 60-170 |
| GGT (UI/I) | 1-10 | 1-16 | 1-10 | 1-30 | 1-45 | 1-15 | 1-15 | 1-30 |
| Ácidos biliares (µmol/l) | 12-85 | 35-144 | 35-110 | 45-105 | 37-98 | 35-90 | 35-88 | 30-80 |
| Bilirrubina Total (mg/dl) | 120-410 | 120-410 | 120-310 | 160-420 | 150-400 | 150-400 | 160-320 | 90-400 |
| CK (UI/I) | 150-380 | 160-360 | 160-380 | 125-375 | 200-400 | 210-390 | 230-350 | 70-210 |
| LDH (UI/I) | 210-350 | 205-510 | <700 | <700 | 180-466 | 100-450 | 100-500 | 100-550 |
| Ácido úrico (mg/dl) | 1-9 | 2-9 | 4-12 | 3-10 | 2-10 | 2-10 | 3-10 | 1.5-10 |
| Urea (mg/dl) | 3-6 | 3-5 | 0-3 | 2-5 | 3-5 | 2-6 | 2-5 | 2-6 |
| Calcio (mg/dl) | 8.3-11.7 | 8.5-13 | 8.5-13 | 8.3-10.9 | 8.4-11 | 8.4-11 | 8.6-11.5 | 8.3-11 |
| Fósforo (mg/dl) | 3.5-6 | 3-5 | 2.2-3.9 | 2.4-4.6 | 2.4-4.5 | 3.4-5 | 3.5-4.3 | 2.1-4.8 |
| Proteínas (g/dl) | 3.2-4.5 | 3.2-4.5 | 3-4.4 | 2.9-4.2 | 3.1-4.4 | 3.2-4.4 | 3.2-4.4 | 2.7-4.7 |
| Albúmina (g/dl) | 1.57-3.23 | 1.9-3.52 | 0.9-2 | 0.7-1.8 | 1.8-3.1 | 1.9-3.6 | 2-2.8 | 1.24-3.11 |
| Tabla 3.Valores de referencia en bioquímica para algunas especies dereptiles |
| Variable | Python regius | Pogona vitticeps | Iguana iguana | Trachemys scripta | Testudo hermanni (media±SE) |
| Glucosa (mg/dl) | 28-30 | 201±52 | 70-244 | 20-113 | 77±5 |
| Colesterol (mg/dl) | 124±85 | 425±194 | 82-214 | 167±43 | |
| Triglicéridos (mg/dl) | 310±172 | 53-691 | |||
| ALT (UI/I) | 12-16 | 11±5 | 4-76 | 16±22 | 5±1.1 |
| FA (UI/I) | 96-116 | 151±129 | 14-65 | 81-343 | 351±33 |
| AST (UI/I) | 15-51 | 27±23 | 19-65 | 0-419 | 190±50 |
| Bilirrubina Total (mg/dl) | 0.3±0.6 | 0.5±0.9 | 0.1-1.4 | 0.3±0.3 | |
| CK (UI/I) | 1211±1574 | 1947±2058 | 305±72 | ||
| LDH (UI/I) | 263±209 | 296±190 | 443±648 | 2389-4861 | 509±97 |
| Ácido úrico (mg/dl) | 3.2-4.1 | 4.4±2.6 | 1.5-5,8 | 1.2±0.7 | 3.55±0.43 |
| BUN(mg/dl) | 2±1 | 2±1 | 2±2 | 22 | 3.02±0.46 |
| Calcio (mg/dl) | 13-14 | 16.2±11.2 | 8.6-14.1 | 14-15 | 12.9±0.5 |
| Fósforo (mg/dl) | 2.7-3.4 | 5.6±2.5 | 3.2-7.6 | 3.7-4.3 | 3.4±0.2 |
| Proteínas (g/dl) | 5.0-5.6 | 5.0±1.4 | 4.4-6.5 | 4.5±1.1 | 4.3±0.2 |
| Albúmina (g/dl) | 2.6±0.8 | 1.3-3.0 | 1.8±0.5 | 1. 8±0.1 |
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