Torsión hepática en conejos
Resumen breve
La torsión hepática es una patología poco frecuente en la medicina veterinaria que ha sido diagnosticada en perros, caballos y conejos entre otros. Actualmente, en la clínica de exóticos debe estar presente en el diagnóstico diferencial en conejos con anorexia y alteraciones analíticas que hagan sospechar de patología hepática. El lóbulo que más frecuentemente se torsiona en conejos es el lóbulo caudado, siendo una subdivisión del lóbulo hepático derecho.Índice de contenidos
Resumen
La torsión hepática es una patología poco frecuente en la medicina veterinaria que ha sido diagnosticada en perros, caballos y conejos entre otros. Actualmente, en la clínica de exóticos debe estar presente en el diagnóstico diferencial en conejos con anorexia y alteraciones analíticas que hagan sospechar de patología hepática. El lóbulo que más frecuentemente se torsiona en conejos es el lóbulo caudado, siendo una subdivisión del lóbulo hepático derecho. La sintomatología es inespecífica y progresiva, pudiendo causar anorexia, dolor abdominal, estreñimiento y apatía. Los métodos diagnósticos se basan siempre en analíticas sanguíneas, radiografías y ecografías, siendo tratadas de forma quirúrgica, en su mayoría de casos con buen pronóstico. En este articulo se expondrán diez casos clínicos de conejos diagnosticados de torsión hepática del lóbulo izquierdo posterior y del lóbulo caudado (siendo un 90 % de los casos evaluados), en un periodo de tiempo inferior a dos años, haciendo una comparativa en los diferentes signos clínicos y en las variaciones de las pruebas diagnósticas. La supervivencia está directamente relacionada con la rapidez con la que se diagnostique la torsión.
Introducción
Anatomía
El hígado de los lagomorfos está rodeado de una cápsula fibrosa de colágeno denominada cápsula de Glisson y dividido en cuatro lóbulos principales, separados por una profunda hendidura que separa los lóbulos derechos e izquierdos, subdividiéndose a su vez en medial y lateral1. El derecho a su vez tiene otros dos lóbulos de menor tamaño: el cuadrado, presentándose en zona media detrás de la vesícula biliar, y el caudado, muy cercano al riñón derecho, presentando una unión estrecha con el hilio hepático, siendo el más comúnmente torsionado1. En otras fuentes, describen el lóbulo hepático caudado dividido en dos procesos: el caudado y el papilar2. La vesícula biliar está localizada en el lóbulo medial derecho y los conductos hepáticos se unen para formar el conducto biliar común que recibe el conducto biliar cístico desde la vesícula biliar, desembocando en el duodeno1.
Patologías
Las patologías hepáticas más frecuentes son: parásitos hepáticos como la coccidiosis hepáticas por Eimeria steidae (en gazapos y conejos jóvenes), lipidosis o la torsión hepática, poco diagnosticada antemortem en el pasado, entre otras. Las causas son muy variables por lo que se recomienda realizar pruebas diversas en función de la edad de presentación y la sintomatología desarrollada3.
Pruebas diagnósticas
La analítica sanguínea es la primera prueba en la línea del diagnóstico, pero se debe tener en cuenta la imposibilidad de realizar ayuno y la cecotrofia. Los valores a tener en cuenta especialmente son (Tabla 1):
- ALT (alanina aminotransferasa): su uso es limitado en el diagnóstico de la enfermedad hepática en conejos, ya que su vida media es más corta que en el resto de las especies (5 horas, en comparación con 45-60 horas en otras especies), siendo menos específica de daño hepático, aunque si lo se asocia con elevación de ALP, bilirrubina y GGT puede estar asociado con necrosis o inflamación hepática (como en parásitos o lipidosis hepática)4.
- ALP (fosfatasa alcalina): es una enzima presente en hueso, intestino, vesícula biliar, riñón, placenta e hígado. Aunque no es específica del hígado, valores muy elevados pueden indicar estasis biliar3.
- AST (aspartato aminotransferasa): se encuentra en hígado, corazón, páncreas y músculo. La necrosis celular hepática puede producir un aumento de las mismas. No es indicativa de daño hepatocelular, pero sí de estasis biliar4.
- GGT (gama-glutamiltransferasa): es una enzima poco estudiada en conejos, pero muy específicas de daño hepático y estasis biliar, por este motivo debe mirarse cualquier aumento de esta3.
- Bilirrubina y ácidos biliares: la principal causa de hiperbilirrubinemia es la obstrucción del flujo biliar (neoplasia biliar o coccidiosis) aunque también puede aumentar debido a una mala extracción de la muestra (hemólisis). En conejos debido a la ingestión de cecotrofos, la medición de ácidos biliares prepandriales no son útiles en el diagnóstico4.
- Albúmina: es una proteína sintetizada en el hígado, debido a esto, una disminución sérica de la misma puede indicar daño hepático severo3.
- Colesterol: su síntesis se lleva a cabo en el hígado, sin embargo, su medición se recomienda en ayunas por lo que no sería posible en conejos. Las elevaciones de este podrían deberse a dietas ricas en grasas, animales obesos o enfermedad hepática, por ejemplo, mientras que la hipocolesterolemia podría indicar insuficiencia hepática o desnutrición crónica entre otras4.
Parámetro hepático | Localización | Incremento | Causas | Artefactos que producen el incremento | Especificidad / Sensibilidad |
---|---|---|---|---|---|
ALT | Times New Roman | Daño en la membrada del hepatocito | Coccidiosis hepática Enteritis Estasis/ Obstrucción gastrointestinal | Corticoesteroides Lipemia Hemólisis | Alta sensibilidad baja especificidad |
AST | Hígado, corazón, páncreas y músculo | Daño en hígado, músculo esquelético, cardíaco o hemólisis | Daño hepático Intoxicación Lipidosis Inflamación Infección Neoplasia | Anticonvulsivantes, estrógenos, daño muscular. | Alta sensibilidad baja especificidad |
ALP | Hígado, intestino mucosa y riñón | Estasis biliar | Coccidiosis hepática o intestinal Enteritis Obstrucción gastrointestinal | Corticoesteroides | Buena sensibilidad baja especificidad |
BIL.T | Producto de la rotura de los hepatocitos, más común la biliverdina | Obstrucción biliar | Neoplasia del árbol biliar | Baja sensibilidad alta especificidad | |
GGT | Membrana canalicular del hepatocito | Daño hepático o biliar | Colestasis intra o extrahepática | Corticoesteroides | Alta sensibilidad Buena especificidad junto con la ALP |
*ALT: alanina aminotransferasa; AST: aspartato aminotransferasa; ALP: fosfatasa alcalina; BIL.T: bilirrubina total; GGT: gama-glutamiltransferasa |
Tabla 1. Resumen de parámetros hepáticos más relevantes en conejos.
El análisis de heces sería importante en cuadros de parásitos hepáticos, siendo fundamental realizar tanto extensión directa como técnicas de flotación entre otras.
Entre las pruebas de imagen destacan la radiografía, la ecografía y la tomografía axial computarizada (TAC). La radiografía es una prueba básica y fundamental en casos de hiporexia en lagomorfos dando información sobre tamaño, forma o posición hepática, sin embargo, es menos sensible debido a la superposición, en algunos casos, del aparato digestivo. Por otro lado, destaca la ecografía, siendo imprescindible en caso de torsión hepática o neoplasias, evaluando vascularización, ecogenicidad del parénquima hepático o colelitos. Sin embargo, el TAC a pesar de ser una prueba de imagen de alta resolución es poco utilizada para el diagnóstico de patologías hepáticas debido sobre todo al alto precio de la prueba. Por último, la anatomía patológica es muy útil para determinar la causa de la patología hepática3.
Torsión hepática
La torsión hepática es una patología poco frecuente descrita en humanos, caballos, perros y conejos entre otros6, y cada vez más diagnosticada en la medicina de los lagomorfos. Existen referencias en conejos desde 1958, pudiendo ser aguda o crónica7, afectando más frecuentemente en conejos allóbulo caudado, mientras que en perros es el lóbulo izquierdo8, y en la mayoría de los casos, producido de forma espontánea en animales sanos9. La etiología es desconocida, aunque existen hipótesis que apuntan a la estrecha unión por el hilio lo que predispone al desplazamiento y la torsión, pero también existen otros factores como son la dilatación de órganos abdominales (estómago), neoplasias, presencia de quistes parasitarios, daño externo/quirúrgico o ausencia de ligamentos hepático6,8,10.
En general, los síntomas de torsión son inespecíficos y progresivos (desde las 12 a las 72 horas desde el inicio). Los signos más comunes son anorexia, apatía y dolor en la palpación craneal mientras que si no se trata pueden empeorar rápidamente produciendo hemoabdomen, hipotermia, signos de shock y la muerte, especialmente en torsiones agudas7.
Las alteraciones laboratoriales más frecuentes son anemia y elevación media a severa de las enzimas hepáticas (ALT, AST y GGT), aunque existen casos en los que se presentan dentro de la normalidad. Dentro de las causas de anemia se incluyen la hemorragia, efusión hemorrágica peritoneal y fragmentación eritrocítica, presentando esquistocitos o acantocitos (causada por la microangiopatía del lóbulo afectado o incluso por coagulación intravascular diseminada o CID)10.
En la radiografía se puede ver hepatomegalia, aumento de la densidad y separación de los lóbulos hepáticos, mientras que en ecografía la imagen puede variar en función del tiempo que lleve torsionado, pudiendo apreciar ausencia de flujo sanguíneo, patrón heterogéneo con estriaciones hipoecoicas, trombos y dilatación venosa, aumento de tamaño, hiperecogenicidad de la grasa circundante11, líquido peritoneal (trasudado modificado, exudado o efusión hemorrágica) e incluso pleural en algunas ocasiones6,7. El hígado a nivel macroscópico estará congestivo, friable, atrófico y en ocasiones se puede apreciar rotura en la cápsula de Glisson, mientras que a nivel histológicos, los cambios observados son: infartación, hemorragia, dilatación vascular y necrosis coagulativa junto con infiltrado inflamatorio y capsulitis fibrinoheterofílica 6,12.
El tratamiento comienza siendo de soporte: fluidoterapia, analgesia y térmico, sin embargo, la opción quirúrgica es la más recomendada, segura y exitosa, realizándose cuanto antes debido al riesgo de íleo paralitico secundario, coagulación intravascular diseminada y la endotoxemia causada por la isquemia de los tejidos6,7,9. La cirugía consiste en extirpar el lóbulo afectado sin devolverlo a su posición original, evitando así la liberación de toxinas bacterianas presentes en dicho lóbulo5. Existen casos que tras la cirugía se presenta disnea, derrame pleural y pericárdico, junto con hipertensión y tromboembolismo pulmonar, siendo común en otras especies como los perros asociada a una trombosis intravascular13.
Evaluación de casos clínicos
El objetivo del artículo consiste en establecer unos parámetros diagnósticos claros en la torsión hepática en conejos, evaluando las similitudes y diferencias en los casos estudiados, debido al aumento en la casuística de casos presentados en el hospital. Para ello, se analizaron los datos de conejos ingresados en el hospital Animales Exóticos 24 horas, por presentar anorexia e hipomotilidad gastrointestinal de forma secundaria a una torsión hepática desde octubre de 2021 a julio de 2023 incluido. En el estudio se incluyeron diez pacientes, de los cuales a ocho se les realizó la extirpación del lóbulo hepático afectado, mientras que a dos de los casos no se le realizó ningún tipo de cirugía siendo eutanasiados en los días posteriores. Los pacientes seleccionados presentaban un rango de edad de entre un año y medio y nueve años, diferentes razas y ambos sexos (Tabla 2).
Variables | Variables | N.º Casos Clínicos (10) |
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Sexo |
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Edad |
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Raza |
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Patologías hepáticas previas |
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Tabla 2. Comparativa de las características individuales de los pacientes estudiados.
La evaluación incluyó: la historia clínica, hemograma, bioquímica completa, radiografía de cuerpo entero (proyecciones laterolaterales izquierda y ventrodorsal), ecografía abdominal y estudio histopatológico, esta última en dos de los casos.
En primer lugar, el primer signo clínico que alertó a los tutores fue la anorexia, mientras que se observó una disminución en la producción de heces en la mitad de los casos y apatía en un único caso. En la exploración física se apreció hipotermia y mucosas pálidas en un único caso, dolor en la palpación en cinco de los diez conejos y síntomas de estasis gastrointestinal en todos los animales incluyendo dilatación gástrica, presencia de gas y ausencia de borborigmos intestinales.
En cuanto a las pruebas diagnósticas:
- Radiografía abdominal: en todos los casos existían signos de hipomotilidad gastrointestinal como dilatación gástrica y presencia de gas en mayor o menor medida (Figura 1 y 2).
Figura 1. Radiografías abdominales en proyección laterolateral izquierda y ventrodorsal de dos casos de torsión al inicio del ingreso hospitalario.Fuente: Animales exóticos 24 horas.
Figura 2. Radiografías abdominales en proyección laterolateral izquierda y ventrodorsal de dos casos de torsión al inicio del ingreso hospitalario.Fuente: Animales exóticos 24 horas.
- Analítica sanguínea: las transaminasas hepáticas estaban elevadas en absolutamente todos los casos. En especial la ALT y la GGT (siendo las enzimas hepáticas más evaluadas), mientras que la fosfatasa alcalina presentó elevaciones muy evidentes en dos de los diez casos. En relación con los parámetros renales, hubo cinco pacientes que presentaron alteraciones en la urea y creatinina, cuatro con elevaciones del BUN (nitrógeno urémico sanguíneo) y tres con elevación de la creatinina. Tres de los cuales acabaron falleciendo. Sin embargo, con respecto a la glucemia, no hay un consenso o una conclusión evidente ya que ocho pacientes sufrieron alteraciones, cuatro con hiperglucemias y cuatro con hipoglucemias leves. En el hemograma, la anemia inicial solo fue diagnosticada en la mitad de los casos, mientras que en todos los casos fue presentada tras la lobectomía parcial, causada en parte por la lobectomía hepática parcial o por presentar cierto grado de hemoconcentración, no habiendo sido detectada al comienzo del cuadro (Tabla 3-4 y 5).
Bioquímica | |||||
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AST Valor de referencia: 14-113 (U/L) 14 | ALT Valor de referencia: 14-80 (U/L) 14 | GGT Valor de referencia:0-7 (U/L) 14 | Tbil Valor de referencia: 0-0,75 (mg/dL) 14 | ALP Valor de referencia: 4-70 (U/L) 14 | |
Caso 1 | NE | 236 | NE | 0.2 | 257 |
Caso 2 | NE | 620 | NE | 0.2 | 63 |
Caso 3 | 936 | >650 | 35 | 0.1 | 93 |
Caso 4 | NE | 782 | <10 | 0.9 | 29 |
Caso 5 | NE | 533 | 16 | 1 | 23 |
Caso 6 | NE | 415 | 75 | 2.3 | <14 |
Caso 7 | NE | 482 | 61 | 2.9 | 40 |
Caso 8 | NE | *** | 170 | 3 | 118 |
Caso 9 | NE | 1000 | 13 | 0.2 | 33 |
Caso 10 | *** | >650 | 19 | 0.5 | 64 |
Tabla 3. Parámetros hepáticos en cada uno de los casos de torsión hepática estudiados (AST: aspartato aminotransferasa, ALT: alanina aminotransferasa, GGT: gama-glutamiltransferasa, Tbil: bilirrubina total y ALP: fosfatasa alcalina, NE: no evaluado, ***: error de detección en la máquina de bioquímica debido al valor tan elevado presente en la muestra). Fuente: Animales exóticos 24 horas.
Bioquímica | Bioquímica | Hemograma | Hemograma |
---|---|---|---|
Caso 1 | Hipoglucemia leve: 70 | 23.00 % | 24.00 % |
Caso 2 | Elevación de la Urea: 53,36 | 32.00 % | 20.00 % |
Caso 3 | Hipoglucemia leve: 73 | 26.00 % | NE |
Caso 4 | Hiperglucemia: 189 | 30.00 % | 40.00 % |
Caso 5 | Hiperglucemia: 204 | 31.00 % | 22.00 % |
Caso 6 | Elevación del BUN: 80 Elevación de creatinina: 3,42 | 27.00 % | 27.00% |
Caso 7 | Hiperglucemia 156 Elevación de BUN: 85 Hiperglucemia 156 Elevación de BUN: 85 Elevación de creatinina: 5,96 | 12.00 % | NE |
Caso 8 | Hipoglucemia severa: 30 Elevación de creatinina: 2,8 | 28.00 % | NE |
Caso 9 | Hiperglucemia 272 | 33.00 % | 23.00 % |
Caso 10 | Hipoglucemia leve: 71 Elevación de BUN: 57 | 24.00 % | 22.00 % |
Tabla 4. Parámetro bioquímicos y del hemograma alterados en los pacientes (BUN: nitrógeno urémico en sangre, NE: no evaluado). Fuente: Animales exóticos 24 horas.
Valores de referencia | |
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BUN (mg/dL) 14 | 15-50 |
Crea (mg/dL) 14 | 0.5-2.6 |
Glu (mg/dL) 14 | 75-150 |
Hematocrito14 | 30-50 % |
Tabla 5. Valores de referencia de otros parámetros de relevancia clínica (BUN: nitrógeno urémico en sangre, Crea: creatinina, GLU: glucosa).
- Ecografía abdominal: en todos los casos se observó ausencia de Doppler color y patrón hipoecogénico del parénquima del lóbulo afectado, presencia de líquido libre en seis casos, grasa reactiva e hiperecogénica en tres conejos y solo en uno de ellos reducción del tamaño hepático y contorno irregular. Con respecto al lóbulo afectado se observó que, de los diez casos de torsión hepática presentados, nueve se presentaron en el lóbulo caudado, mientras que solo uno fue en el lóbulo izquierdo lateral (Figura 3-7).
Figura 3. Lóbulo hepático derecho de contorno irregular, con disminución de tamaño y patrón ecogénico mixto.
Figura 4. Lóbulo hepático caudado torsionado sin señal Doppler y con patrón hipoecogénico.
Figura 5. Lóbulo hepático caudado torsionado con patrón hipoecogénico.
Figura 6. Diferencia ecográfica del lóbulo hepático derecho normal y el izquierdo torsionado, con patrón hipoecogénico muy marcado.
Figura 7. Líquido libre perigástrico y reacción mesentérica con aumento de ecogenicidad.
- Anatomía patológica: en las muestras obtenidas para biopsia de los dos casos se apreciaron necrosis coagulativa, isquemia, trombosis fibrinosa y degeneración hepatocelular. En uno de los casos, también presentó colangioadenomas, hepatitis periportal e hiperplasia de ductus biliares, indicando cronicidad, pudiendo estar o no relacionada con la torsión hepática. Existen estudios que indican que también se puede ver congestión hepática, hepatitis, serositis hepática, trombosis y lipidosis hepática3,4,15.
Sobre la cirugía, de los diez conejos atendidos en el hospital, a ocho de ellos se les realizó una lobectomía parcial, mientras que los otros dos fueron eutanasiados de forma previa, uno de ellos a causa de la anemia tan severa que presentaba a pesar de haberle transfundido, y el otro caso debido a la imposibilidad por parte de los tutores de continuar con el tratamiento. La cirugía se abordó por línea media realizando la lobectomía. En uno de los casos se apreció de forma intraoperatoria una adherencia al estómago y un colangioadenoma en la parte final del hígado, pudiendo ser causantes de la torsión.
Por último, la supervivencia de los conejos que entraron a cirugía fue de un 75 %, haciendo vida normal y sin patología hepática asociada. Sin embargo, el fallecimiento de los pacientes que fueron operados se ha relacionado con hígados previamente patológicos (presentando lipidosis hepática marcada, hepatitis y fibrosis periportal) y en uno de los casos a la gran porción de hígado retirado.
Discusión
Los conejos son pacientes complejos dado que muestran una sintomatología muy similar en un gran número de patologías de mayor o menor gravedad. Por otro lado, son animales con tendencia a ocultar cualquier síntoma de debilidad y/o enfermedad al ser consideradas presas en su medio natural, por lo que en cautividad imposibilita en algunos casos detectar el comienzo de la patología. La exploración física junto con una buena elección de pruebas diagnósticas es fundamental para determinar la causa primaria del caso clínico.
Cualquier conejo que acuda a urgencias o a consulta con un cuadro de hipomotilidad gastrointestinal y /o anorexia puede ser sugerente de presentar una torsión hepática. Son patologías cuya evolución suele ser muy rápida y si no son diagnosticadas a tiempo pueden provocar el fallecimiento del animal por las diferentes complicaciones del cuadro clínico, desde fallo renal, hemorragia junto con anemia grave o incluso un tromboembolismo. En un gran porcentaje de los casos, apenas muestran dolor o síntomas de gravedad, por esta razón una analítica completa y radiografías abdominales son pruebas fundamentales y básicas al comienzo del cuadro clínico.
El conocimiento de las alteraciones analíticas más comunes en conejos es imprescindible, ya que puede haber alteraciones de las enzimas hepáticas o de la glucosa, entre otros, que pueden llevar a error en el diagnóstico. Tras sospechar de una patología hepática, la segunda prueba imprescindible es la ecografía, al ser una prueba rápida, económica y fiable en el diagnóstico de una torsión hepática.
En experiencia de los autores, las torsiones hepáticas solo pueden ser tratadas de forma quirúrgica, aunque han tenido casos donde se han observado posibles torsiones hepáticas incipientes o parciales y con un seguimiento intensivo se han solucionado o han evolucionado positivamente. Estos últimos han sido un porcentaje muy pequeño y con elevaciones de leve a media de las enzimas hepáticas.
Cabe destacar que existen factores pronósticos a tener en cuenta en la torsión hepática, como son el grado de anemia, presencia de azotemia o el desarrollo de acidosis metabólica secundaria, entre otros. En algunos casos se ha observado que un aumento mantenido de la frecuencia cardíaca puede influir negativamente en el pronóstico. En estas situaciones se relaciona con estrés, dolor, hipovolemia, sepsis, insuficiencia cardíaca o shock15.
Los conejos con anemia de moderada (19-25 %) a severa (<19 % hcto) tienen una menor tasa de supervivencia en relación con los que presentan anemias leves (>25 %). Las causas de esta son variables, puede producirse por hemorragia, secuestro de glóbulos rojos en el lóbulo hepático afectado o incluso por cambios en la superficie de los eritrocitos causando anemias hemolíticas y deterioro en la coagulación5,15. En algunos conejos se ha visto hemoglobinuria de forma secundaria a hemólisis15.
En cuanto a las alteraciones que se pueden observar en la bioquímica, la elevación de las transaminasas es una realidad en la torsión hepática, pero existen casos con ausencia de alteración en las mismas, como son las torsiones crónicas. Tanto en la bibliografía5 como en este estudio, se ha observado que de formar general hay un aumento marcado de la Alt, AST y GGT, mientras que la ALP no es específica de torsión o daño hepático severo. Por otro lado, la presencia de azotemia siempre es un factor pronóstico negativo15.
En cuanto a la hipomotilidad gastrointestinal, es importante tenerlo en cuenta debido a que es el principal signo que advierten los tutores en sus mascotas y puede jugar un papel importante en el postquirúrgico. La torsión produce dolor y en muchas ocasiones deriva en un íleo paralítico. Si el íleo paralítico no es corregido a tiempo, puede desencadenar en una translocación bacteriana complicando el cuadro.
Existen referencias en conejos de tromboembolismo pulmonar, trombosis intestinal e infartos renales en necropsias de animales eutanasiados por torsión hepática15. Se ha postulado que los conejos con torsión hepática pueden desarrollar respuesta inflamatoria sistémica o coagulación intravascular diseminada empeorando gravemente el pronóstico15.
Aquellos pacientes que presenten derrames abdominales tienen peor pronóstico. Pueden ser hemorrágicos, proteicos o serosanguinolentos en función de cuál sea la causa primaria, entre las que destacan: hemorragia, obstrucción venosa, hipertensión portal, congestión pasiva o elevación de la presión hidrostática15.
Hay estudios que demuestran que la tasa de supervivencia disminuye en función del lóbulo hepático afectado, teniendo tasas más altas cuando se ve afectado el lóbulo caudado, en relación con el lóbulo derecho o izquierdo6,15. Esto puede deberse a su pequeño tamaño, dando como resultado un menor secuestro de glóbulos rojos, hemorragia o porque la fijación hiliar estrecha puede simplificar el abordaje quirúrgico15.
Por último, en conejos que presentan patología hepática en el resto de los lóbulos (lipidosis hepática, hepatitis, colangioadenomas, p. ej.) tienen una menor tasas de supervivencia. En los casos estudiados, de los ocho conejos que entraron a quirófano, tres presentaron patologías hepáticas junto con la torsión, y dos de ellos terminaron falleciendo en el posquirúrgico.
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