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Asistencia en aflicción respiratoria aguda en un paciente con parálisis laríngea. Método de fijación laríngea percutánea modificado. Acerca de un caso

Resumen breve

La laringe es un órgano cartilaginoso-muscular compuesto por los cartílagos cricoides, tiroides, aritenoides y epiglotis. Los nervios encargados de la abducción de estos cartílagos son, el laríngeo recurrente y el vago, excepto para el músculo cricotiroideo, que depende del nervio laríngeo caudal.

Resumen

La laringe es un órgano cartilaginoso-muscular compuesto por los cartílagos cricoides, tiroides, aritenoides y epiglotis. Los nervios encargados de la abducción de estos cartílagos son, el laríngeo recurrente y el vago, excepto para el músculo cricotiroideo, que depende del nervio laríngeo caudal.

Las condiciones más frecuentes que afectan la laringe son la parálisis, las masas, la inflamación, el trauma, la estenosis y el colapso. La mayoría de las patologías que afectan a la laringe, generan una alteración del diámetro de la glotis con reducción del flujo de aire y silbidos respiratorios o cambios en el ladrido.

En este artículo, se expone el resultado alentador, de una forma modificada de lateralización aritenoidea percutánea translaríngea (TPAL) como maniobra de rescate, ante la aflicción respiratoria aguda con riesgo de muerte.

Introducción

La parálisis laríngea está provocada por una alteración en la inervación de los músculos intrínsecos de la laringe, que evita una abducción y aducción normal de los cartílagos aritenoides y los pliegues vocales. La forma más común de parálisis laríngea es la idiopática adquirida, que se observa en perros viejos. También puede tener un origen congénito, afectando a uno o ambos lados de la laringe, con grados variables.

La parálisis laríngea congénita se ha descripto en el Bouvier de Flandres (heredable autosómico dominante), Siberian Husky, Alaska Malamutes (y cruzas de ambos), Dálmata, Rottweiller, Bull Terrier, Labrador Retriever, Golden Retriever, Leonberguer, Pastor de los Pirineos y Setter Inglés.

La parálisis laríngea adquirida, se ha observado en lesiones por cuerpos extraños penetrantes del esófago e intubación endotraqueal, neoformaciones en zona cervical y torácica (carcinoma tiroideo, timoma, linfoma), como en intervenciones quirúrgicas donde se puede lesionar el nervio laríngeo recurrente, y producir parálisis laríngea.

Las neuropatías centrales y periféricas también pueden provocar parálisis laríngea. Por otro lado, el hipotiroidismo ocurre simultáneamente en aproximadamente el 30% de los perros con parálisis laríngea, aunque no se ha establecido un vínculo causal directo y la suplementación con hormona tiroidea, no la resuelve. Otras causas que se enumeran son: estrangulamiento, granulomas cervicales e intoxicaciones con órganos fosforados.

Recientemente se demostró que, muchos perros desarrollan signos neurológicos sistémicos año después del diagnóstico de parálisis laríngea, que es consistente con una enfermedad neuropática progresiva y generalizada.

Anormalidades en los resultados de las pruebas electrodiagnósticas y análisis histopatológicos, de muestras de biopsia de nervios y músculos tibial craneal de perros, con parálisis laríngea, indican la comorbilidad de una polineuropatía generalizada. A esto último se ha asociado la polineuropatía y parálisis laríngea de inicio geriátrico, y se ha propuesto como un término más preciso, para perros con parálisis laríngea adquirida, donde otras causas han sido descartadas.

La laringe contribuye solo con el 6 % del total de la resistencia inspiratoria, en el ciclo respiratorio. En animales normales, la contracción de ambos cricoaritenoides dorsales en la inspiración forzada, abduce los cartílagos y los pliegues vocales, aumentando la rima glottidis y minimizando la resistencia al flujo de aire.

Los músculos cricoaritenoides dorsales, normalmente están inervados por los nervios laríngeos caudales, la parte terminal de los nervios laríngeos recurrentes. Los nervios laríngeos recurrentes aportan fibras motoras al resto de los músculos intrínsecos de la laringe, excepto al par de músculos cricotiroideos.

La atrofia por denervación es progresiva, y los signos clínicos son evidentes, sobre todo cuando aumenta el esfuerzo respiratorio, por ejemplo, en los días de elevada temperatura o cuando el paciente realiza actividad física.

La denervación de los músculos cricoaritenoideos dorsales, resulta en una incapacidad de abducción de los cartílagos aritenoides y pliegues vocales, que toman una posición paramedial en la respiración en reposo. En los pacientes con parálisis laríngea, se produce un estrechamiento de la rima glottidis. Esto incrementa el flujo y turbulencia, produciendo edema de la mucosa laríngea y una mayor resistencia de la vía aérea superior.

El diafragma y los músculos intercostales se esfuerzan para mantener una mecánica ventilatoria efectiva. En casos graves, esta presión conduce al cartílago aritenoides y los pliegues vocales, hacia medial, produciendo una obstrucción dinámica de la glotis. La incapacidad de poder disipar el calor a través de la vía aérea, puede desencadenar hipertermia con un shock térmico grave.

Algunos pacientes pueden presentar neumonías por broncoaspiración, debido a la disfunción del aparato laríngeo. También pueden tener alteración en el ladrido. El desarrollo de edema de pulmón asociado a parálisis laríngea está descripto, pero se desconoce su mecanismo. Se postula que la causa puede estar asociada a un gradiente de líquidos desde los capilares hacia los alveolos, por cambios en la presión pleural, disrupción de paredes capilares por estrés, a partir de un incremento de presión intratorácica e incremento de la permeabilidad capilar, secundaria a una severa hipoxia.

En pacientes felinos, en cambio, la parálisis laríngea se describe en forma secundaria a neoplasias del nervio vago e intoxicaciones con plomo, o asociada a enfermedad neuromuscular progresiva. La enfermedad laríngea es poco común en los gatos. En una revisión consultada sobre enfermedades laríngeas en esta especie, la parálisis laríngea constituyó el 40% de los casos.

La presentación clínica es similar a la de los perros, ya que ocurre con mayor frecuencia en gatos de edad media a gerontes, (promedio de 9 a 14 años) y se han observado afecciones unilaterales y bilaterales; aunque algunos estudios indican una disfunción unilateral izquierda, aproximadamente entre el 10 y el 57 %. Los signos clínicos son similares a los perros: cambio en el maullido, estridor laríngeo, con disnea inspiratoria e intolerancia al ejercicio.

La etiología en su gran mayoría, corresponde a traumas y neoplasias, aunque la mayoría de las veces, su causa es indeterminada. El uso de ecografía para el diagnóstico de parálisis laríngea en el gato, ha sido documentado como una estrategia diagnóstica apropiada.

Diagnóstico

Figura 1: Parálisis laríngea severa.

La exploración directa del aparato laríngeo, luego de una sedación, es el método de elección para el diagnóstico de la parálisis laríngea (Figura 1).

El uso de la acepromacina y el butorfanol, sumado a la alfaxalona, mejoraron la calidad del examen laríngeo, en un estudio que reclutó 10 perros de raza Beagle (Radkey 2018). Cualquier impacto negativo sobre el movimiento aritenoideo, causado por estas premedicaciones, se superó con el uso de doxapram.

Un trabajo realizado con laringoscopia transnasal (Radlisnky 2004), proporciona un medio para diagnosticar parálisis laringea en perros sin anestesia general, sedando a los pacientes con acepromacina, un opioide, e instilando lidocaína, en la cavidad nasal.

Antecedentes de la técnica en modelo cadavérico y no cadavérico

Estas técnicas están pensadas, como una opción menos invasiva a la cirugía convencional de emergencia y, como alternativa a la traqueotomía temporal o al stent laríngeo, para pacientes con riesgo de repetición u obstrucción de la vía aérea, durante el transporte a un centro de referencia; o para perros que requieren estabilización extendida o procedimientos de diagnóstico adicionales, antes de la cirugía definitiva como tratamiento.

Las tres técnicas implican colocar una sutura de colchón o un ancla de sutura, a través del cartílago aritenoideo, por medio de un de un abordaje percutáneo u oral. En dos de las técnicas, una sutura de colchón sale de la piel, en la cara lateral del cuello. Los extremos libres de la sutura, se pasan a través de un botón y se atan a la superficie del cuello, o se atan en la superficie lateral del cartílago tiroides, a través de un pequeño abordaje quirúrgico, lateralizando el cartílago aritenoideo. Ambas técnicas, son relativamente fáciles de realizar, y demostraron ser efectivas.

De las tres técnicas mencionadas, la de Hardie (2016) describe la lateralización aritenoidea percutánea translaríngea (TPAL) y muestra el efecto sobre el área de la sección transversal, de rima glottidis, en un modelo cadavérico canino, en una población de 9 perros de raza Beagle, con 17 kg promedio. Con la ayuda de un laringoscopio, se visualiza la laringe y en forma percutánea con una sutura 2-0 de polipropileno, se realiza un punto en U horizontal, que atraviesa el cartílago aritenoides y sale por piel, debajo del área de proyección de la vena yugular.

Según dicho estudio, la colocación de la sutura y el grado de lateralización aritenoidea fue bueno en todos los casos. El área de sección transversal media (± DE) de la rima glottidis, fue de 126,3 mm2 (± 7,74) antes y de 172,1 mm2 (± 24,7) después de la colocación de la sutura. El aumento porcentual medio, en el área de la sección transversal, fue del 25%. Esta comunicación es alentadora en el uso de la técnica, sin embargo, los modelos ex vivo, pueden ser variables a resultados publicados por el autor.

En un estudio experimental (Sample 2017), fue evaluado el efecto de la lateralización aritenoidea percutánea translaríngea (TPAL) en perros con parálisis laríngea, creada experimentalmente. Todos los perros (n = 5) se sometieron a una neurectomía laríngea recurrente bilateral antes de TPAL. Se evaluaron dos técnicas de sutura TPAL. TPAL-Craneal Caudal (TPAL-CC), seguido de 11 a 14 días, después por TPAL-Dorsal Ventral (TPAL-DV).

A partir de este trabajo, se sugiere que TPAL es una técnica accesible, pero en modelo in vivo no ha sido testeado, ni registrado en casos clínicos reales, ni en el contexto de la urgencia de obstrucción de vía aérea superior, por parálisis laríngea.

Modificación de la técnica TPAL en un caso clínico

Se admite un paciente canino hembra, raza Bretón Español de 11 años de edad, con un cuadro de aflicción respiratoria aguda. Se observa, disnea con un tiempo inspiratorio prolongado y estridor laríngeo. Se la clasifica como disnea de tipo inspiratorio, saturando 87 % con FIO de 21 %, se coloca una máscara para oxigenar y se mantiene con un flujo de 3 litros minuto.

Se coloca una vía permeable endovenosa, con catéter radiopaco de teflón número 20. Se administra diazepam a 0,5 mg/kg y propofol, a efectos de visualizar el aparato laríngeo. Se constata la falta de movilidad de los cartílagos aritenoides, realizando el diagnóstico de parálisis laríngea.

Se realiza sedación con intubación orotraqueal rápida, y se le brinda asistencia ventilatoria manual, con enriquecimiento de la fracción inspirada de oxígeno. Luego de 40 minutos, el paciente recobra la conciencia y nuevamente comienza con signos severos de disnea inspiratoria.

No habiendo respuesta a la sedación, y sin el consentimiento de los propietarios para realizar una traquesotomía, ante la exacerbación de la disnea, se decide realizar la TPAL, modificando su técnica.

Se procede a aislar por medio de una pinza tipo Halstead, el plano cervical, para poder pasar un punto simple (nylon), sin lesionar la vena yugular. Al colocar el punto en adyacencia de la laringe, se ingresa por medial del cartílago aritenoideo, para inmediatamente, volver a salir por lateral de la faringe (Figura 2).

El punto se sostiene a un botón, o una placa plástica y de esta manera, tracciona el cartílago aritenoides hacia lateral, permitiendo una apertura de la rima glotttidis. Esta simple maniobra constató una rápida mejora en el patrón ventilatorio, disminuyendo notablemente los signos de obstrucción respiratoria alta (Figura 3).

Figura 2. Esquema del anclaje TPAL modificado.
Figura 2. Esquema del anclaje TPAL modificado.
Figura 3. TPAL modificado con placa plástica.
Figura 3. TPAL modificado con placa plástica.
Figura 4: Recuperación luego de haber colocado el punto de anclaje TPAL modificada.
Figura 5: Recuperación en canil sin necesidad de soporte con oxígeno, sin signos de obstrucción de vía aérea superior.
Figura 6: Recuperación en canil sin necesidad de soporte con oxígeno, sin signos de obstrucción de vía aérea superior.

Esta maniobra demostró una mejora sustancial en la ventilación del paciente, sin auscultar estridores laríngeos y desapareciendo la angustia respiratoria (Figuras 4-6).

Posteriormente, se realizaron estudios complementarios para su ingreso a lateralización quirúrgica aritenoidea. Bajo anestesia multimodal, con intubación orotraqueal y monitorización multiparamétrica, el paciente fue posicionado en decúbito lateral derecho. Se colocó una almohadilla cervical, para elevar levemente la laringe, y se fijó el cráneo en posición extendida, con cinta adhesiva transversal al arco cigomático.

Los miembros anteriores fueron fijados en posición caudal extendida. Luego de preparación para cirugía aséptica, se realizó una incisión en piel de 7 cm. desde el ángulo caudal de la mandíbula y paralela a vena yugular externa. Se reparó esta última, junto a la vena linguofacial, con identificador vascular siliconado. Luego se procedió a identificar y seccionar transversalmente, el músculo tirofaringeo y a la desarticulación cricotiroidea, con tijera Metzembaum recta.

En este punto, se identificó el músculo cricoaritenoide dorsal y su inserción en la apófisis muscular del cartilago aritenoides. Se seccionó el músculo, cercano a su inserción, y se desarticuló con hoja de bisturí 10, la articulación cricoaritenoidea. Se colocaron dos suturas de polipropileno 2-0, a través de la carilla articular aritenoidea, y a través de la poción caudo dorsal cricoidea. Posteriormente, se realizó la tracción y anudado de las suturas, logrando la abducción aritenoidea izquierda y aumento del área de la rima glottidis izquierda. La síntesis, se efectuó plano por plano, con material absorbible.

Previo a la extubación, se retiró el TPAL modificado, para evitar la sobre expansión de rima glottidis. El paciente presentó una correcta SatO2/FiO2 (Sat O2 99% / FiO2 21%) al ser extubado, ventilando de forma espontánea, oxígeno ambiental.

Conclusiones

Si bien la modificación de la técnica TPAL pudo documentarse en un solo caso, es notable la mejora en los signos clínicos del paciente. La técnica de un punto simple, disminuye la complejidad del procedimiento y el tiempo, lo que, en el contexto de la emergencia, resuelve la situación de casi ahogo en la que se encontraba el paciente, de manera rápida y óptima.

Es interesante resaltar, que dicha técnica reemplazaría, potencialmente, a la traquestomía transitoria, evitando las complicaciones asociadas con la misma. Es comprensible que un solo caso no marque una tendencia para modificar una conducta terapéutica, pero su resultado, alienta a seguir probando dicha modalidad.

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