Crisis hipertensiva inducida por veneno de escorpión en un paciente canino: reporte de caso y consideraciones fisiopatológicas

La aparición hiperaguda de hipertensión sistémica e hiperglucemia en un paciente previamente sano debe alertar al clínico sobre una posible descarga catecolaminérgica. En zonas endémicas y durante el verano, este patrón debe hacer sospechar de escorpionismo, incluso en ausencia de evidencia visible de picadura.

El escorpionismo, también denominado alacranismo, se define como el conjunto de manifestaciones clínicas que se desarrollan tras la inoculación accidental de veneno por parte de un escorpión. Se trata de una entidad potencialmente grave y, en determinados contextos, letal. No obstante, su pronóstico depende en gran medida del reconocimiento temprano del cuadro y de la instauración oportuna de medidas terapéuticas de sostén. Desde el punto de vista zoológico, los términos “escorpión” y “alacrán” son sinónimos y hacen referencia al mismo artrópodo quelicerado perteneciente al orden Scorpiones. La denominación “escorpión” deriva del latín scorpio, mientras que “alacrán” proviene del árabe clásico aqrab. La elección terminológica responde a cuestiones regionales y culturales, sin que exista distinción biológica entre ambos vocablos.

El escorpionismo constituye un problema relevante de salud pública a nivel mundial. Se estima que ocurren más de un millón de picaduras anualmente, con aproximadamente 3.250 muertes registradas. En América del Sur, los ejemplares de mayor importancia sanitaria pertenecen al género Tityus, siendo en Argentina particularmente relevantes Tityus trivittatus, Tityus confluens y Tityus carrilloi. Estas especies poseen hábitos sinantrópicos, lo que favorece su adaptación a ambientes urbanos, cañerías, túneles y grietas domiciliarias, incrementando la probabilidad de contacto accidental. Si bien la literatura médica ha documentado ampliamente los efectos sistémicos del veneno en humanos, su abordaje en medicina veterinaria continúa siendo menos sistematizado. En pequeños animales, especialmente en perros de talla reducida, la relación entre la cantidad de toxina inoculada y la masa corporal puede favorecer la rápida instauración de un envenenamiento sistémico severo.

Tradicionalmente, el escorpionismo se describe como un cuadro dominado por dolor local intenso acompañado de signos autonómicos mixtos. Sin embargo, determinadas presentaciones clínicas pueden apartarse de este patrón clásico y manifestarse primariamente como crisis hipertensiva marcada, lo cual puede inducir errores diagnósticos iniciales. La hipertensión severa de instauración hiperaguda en un paciente joven y previamente sano no suele ser asociada de inmediato con envenenamiento por escorpión. Este sesgo puede retrasar la sospecha etiológica y comprometer la ventana terapéutica.

El presente trabajo tiene como objetivo describir un caso clínico en el cual la crisis hipertensiva constituyó el signo cardinal de presentación, analizar su correlato fisiopatológico y enfatizar la necesidad de sospechar escorpionismo ante este patrón clínico en contextos epidemiológicos compatibles.

El veneno escorpiónico es una compleja mezcla de mucopolisacáridos, hialuronidasas, enzimas proteolíticas, oligopéptidos y, fundamentalmente, neurotoxinas de bajo peso molecular. Estas últimas son responsables de las manifestaciones sistémicas más graves.

• Acción sobre canales iónicos

Las neurotoxinas α presentes en especies del género Tityus actúan sobre los canales de sodio dependientes de voltaje de las células excitables. Estas toxinas se unen a sitios específicos del canal e inhiben su inactivación, prolongando la fase de despolarización. Como consecuencia, las terminaciones nerviosas autonómicas permanecen en un estado de excitación sostenida. Este fenómeno genera una liberación masiva, irregular y desorganizada de neurotransmisores tanto del sistema simpático como del parasimpático, así como de la médula adrenal. La descarga catecolaminérgica resultante constituye el eje fisiopatológico central del envenenamiento sistémico.

• Tormenta autonómica y fase vascular

El aumento abrupto de adrenalina y noradrenalina plasmáticas puede alcanzar valores hasta 25–28 veces superiores al basal en modelos experimentales. Esta elevación produce:1) Vasoconstricción periférica intensa. 2) Incremento marcado de la resistencia vascular sistémica. 3) Elevación súbita de la presión arterial media. 4) Aumento de la poscarga del ventrículo izquierdo. Esta etapa inicial, denominada fase vascular, se caracteriza por hipertensión severa y puede desarrollarse dentro de los primeros 30 minutos posteriores a la inoculación. En medicina veterinaria, una presión sistólica superior a 180 mmHg acompañada de riesgo de daño en órganos blanco se considera crisis hipertensiva. En el contexto del escorpionismo, este aumento no responde a causas estructurales crónicas, sino a una activación neurohormonal explosiva.

• Participación del sistema renina–angiotensina y enzimas tipo ECA

Investigaciones en especies como Tityus confluens han demostrado que el veneno puede contener enzimas con actividad similar a la enzima convertidora de angiotensina. Estas enzimas podrían facilitar la conversión directa de angiotensina I en angiotensina II, amplificando la vasoconstricción sistémica y reforzando la hipertensión. Simultáneamente, la activación del sistema renina–angiotensina–aldosterona incrementa aún más la resistencia vascular y potencia la liberación adicional de catecolaminas, generando un círculo fisiopatológico de retroalimentación positiva.

• Evolución hacia la disfunción miocárdica

La hipertensión inicial puede ser transitoria. La estimulación adrenérgica sostenida induce lesión miocárdica directa, espasmo coronario y desbalance entre oferta y demanda de oxígeno, configurando una miocardiopatía inducida por catecolaminas, comparable al síndrome de Takotsubo. En esta segunda fase, el paciente puede evolucionar desde un estado hipertensivo hacia una disminución del gasto cardíaco y eventual shock cardiogénico. Este comportamiento bifásico resulta clínicamente relevante, ya que la fase hipertensiva representa una ventana crítica para intervenir antes del deterioro miocárdico.

• Alteraciones metabólicas asociadas

La hiperglucemia observada en estos pacientes constituye un marcador bioquímico de la tormenta autonómica. Su desarrollo obedece a múltiples mecanismos: 1) Estimulación de glucogenólisis y gluconeogénesis hepática. 2) Inhibición de la secreción de insulina mediada por receptores α-adrenérgicos. 3) Incremento de glucagón y cortisol. 4) Desarrollo de resistencia periférica a la insulina.

Valores elevados de glucosa se han correlacionado con mayor riesgo de edema pulmonar y complicaciones cardiovasculares. En este sentido, la combinación de hipertensión severa e hiperglucemia no debe interpretarse como hallazgos independientes, sino como expresiones convergentes de una misma alteración neurohormonal.

En medicina veterinaria, los accidentes escorpiónicos afectan con mayor frecuencia a perros debido a su comportamiento exploratorio y curioso, lo que facilita el contacto con estos artrópodos dentro del ambiente domiciliario. Los gatos también pueden verse afectados y presentan una elevada susceptibilidad al veneno; algunos estudios regionales indican que hasta el 71 % de los gatos picados desarrollan signos clínicos. En ambos casos, la gravedad del cuadro suele ser inversamente proporcional al tamaño corporal del animal, motivo por el cual las mascotas de menor peso presentan mayor riesgo de evolución sistémica severa.

Diversos estudios experimentales han permitido comprender mejor la fisiopatología del envenenamiento escorpiónico. Uno de los modelos más relevantes corresponde a investigaciones realizadas en perros mediante la inoculación subcutánea del veneno del escorpión. En este modelo experimental se evaluaron los efectos fisiológicos de la fracción tóxica G50 del veneno en función de la dosis administrada.

Se estudiaron dos dosis principales:

• 0.125 mg/kg: no produjo cambios significativos en los parámetros hemodinámicos ni en la respuesta neurohormonal. Los niveles de catecolaminas y troponina permanecieron cercanos a los valores basales.
• 0.2 mg/kg: esta dosis fue identificada como subletal pero capaz de reproducir de manera consistente el síndrome de envenenamiento grave

El estudio también permitió identificar parámetros críticos para la evolución clínica (Tabla 1):

• Las alteraciones hemodinámicas comenzaron a manifestarse aproximadamente 30 minutos después de la inoculación.
• El envenenamiento sistémico se produjo cuando la concentración plasmática de la fracción tóxica alcanzó 1.14 ng/ml.

En la localidad de Nono, Provincia de Cordoba, Argentina, se presenta a la guardia un canino macho, raza Caniche Toy, de 4 años, con buen estado sanitario previo y sin antecedentes médicos de relevancia. El paciente se encontraba correctamente vacunado y desparasitado. Según refieren los propietarios, durante las horas de la tarde del mismo día el animal había permanecido activo, con comportamiento habitual, apetito conservado y sin signos clínicos aparentes.

El episodio que motiva la consulta ocurre durante la noche, en época estival, dentro del domicilio familiar ubicado en zona urbana carente de red cloacal. De acuerdo con la descripción aportada, el paciente se encontraba durmiendo en el interior de la vivienda cuando, de manera súbita, emitió un alarido agudo, intenso y espontáneo, compatible con dolor hiperagudo. Inmediatamente después del grito, el animal se incorporó bruscamente, mostrando evidente inquietud y comportamiento desorganizado. Los propietarios relatan que, tras el evento inicial, el paciente comenzó a desplazarse de forma errática, con incoordinación manifiesta y signos de desorientación. Se observaron además episodios de salivación profusa y una actitud conductual inusual para el temperamento del animal, caracterizado habitualmente por docilidad y apego.

Cabe destacar que los dueños refirieron haber hallado varios alacranes dentro de la vivienda durante ese mismo verano, lo que generó una sospecha inmediata de posible picadura, aunque no presenciaron el evento ni identificaron lesión dérmica visible en el momento.

Al ingreso, el canino presentaba un marcado estado de hiperexcitabilidad, acompañado de vocalización persistente y evidente incomodidad. Se sospechó que la picadura habría ocurrido en la región del hocico, ya que el paciente se frotaba repetidamente la zona con ambas extremidades anteriores, manifestando dolor intenso y emitiendo vocalizaciones al intentar manipular el área. Debido a esta reacción dolorosa, no fue posible realizar una exploración detallada de la región afectada en ese momento. Durante la evaluación clínica inicial se constató:

• Sialorrea profusa.
• Midriasis bilateral sostenida.
• Inyección epiescleral evidente.
• Conducta reactiva durante la manipulación.

Resulta relevante señalar que, pese a tratarse de un animal joven y habitualmente tranquilo, en la manipulación inicial manifestó resistencia, vocalización y una actitud errática, esto vinculado a la midriasis persistente, asociada a la inyección epiescleral, reforzó la sospecha de una activación simpática intensa y posible crisis hipertensiva. En este contexto, y considerando la necesidad de manipulación diagnóstica segura, se procedió a la colocación de una vía intravenosa periférica, previamente, se realizó analgosedacion utilizando midazolam asociado a butorfanol, administrados en el punto GV20 (Figura 1). Esta intervención permitió estabilizar parcialmente el comportamiento del paciente y facilitar la realización de estudios complementarios.

Una vez asegurada la vía intravenosa y logrado un plano de sedación adecuado, se procedió a la toma de muestras para pruebas rápidas de laboratorio y a la evaluación hemodinámica. Los hallazgos obtenidos fueron los siguientes:

• Glucemia elevada: 202 mg/dl (Figura 2).

• Hematocrito: 42 %, dentro de rango fisiológico
• Presión arterial sistólica determinada por método Doppler: 220 mmHg (Figura 3).

• Prueba de troponina I point-of-care (POC): negativa (Figura 4).

La presión arterial registrada superaba ampliamente el umbral considerado como crisis hipertensiva en medicina veterinaria. Este valor, en un paciente joven sin antecedentes de enfermedad sistémica, representó un hallazgo crítico y altamente sugestivo de activación neurohormonal aguda. La coexistencia de midriasis, inyección epiescleral, salivación profusa, alteración conductual, hiperglucemia y una presión sistólica de 220 mmHg configuró un patrón compatible con tormenta catecolaminérgica. En ausencia de antecedentes cardiovasculares o endocrinos y considerando la estacionalidad (verano), el entorno urbano sin red cloacal, factor asociado a mayor presencia de escorpiones. y la historia reciente de hallazgo de alacranes en la vivienda, el diagnóstico presuntivo de escorpionismo grave adquirió alta probabilidad clínica.

Dado el riesgo inminente de daño en órganos diana, incluyendo encefalopatía hipertensiva, hemorragia retiniana, edema pulmonar o disfunción miocárdica inducida por catecolaminas, se decidió instaurar tratamiento antihipertensivo específico. Se optó por el uso de labetalol intravenoso (Figura 5), fármaco con acción combinada como bloqueador α1-adrenérgico y β-adrenérgico, particularmente indicado en crisis hipertensivas mediadas por descarga catecolaminérgica, ya que permite disminuir la resistencia vascular periférica sin inducir taquicardia refleja significativa.

El protocolo utilizado consistió en:

• Dosis de carga: 0.25 mg/kg IV administrada lentamente por vía endovenosa
• Posteriormente, infusión continua a 25 µg/kg/min, titulada según respuesta hemodinámica.

Durante los primeros 15–20 minutos posteriores a la administración del bolo inicial se observó una disminución progresiva y controlada de la presión arterial sistólica, descendiendo desde 220 mmHg a valores cercanos a 185–190 mmHg, sin aparición de hipotensión brusca ni deterioro del estado neurológico. La frecuencia cardíaca permaneció estable, sin evidencia de bradicardia significativa ni arritmias inducidas. La reducción de la presión arterial sistólica se realizó de manera gradual, con el objetivo de evitar fenómenos de hipoperfusión cerebral secundaria a descensos abruptos. Simultáneamente, se instauró fluidoterapia de mantenimiento con monitoreo estricto de la función cardiorrespiratoria y control seriado de glucemia. Se manejo el dolor con morfina subcutánea. En las primeras dos horas posteriores al inicio del tratamiento antihipertensivo, el paciente mostró:

• Disminución progresiva de la agitación.
• Reducción de la sialorrea.
• Persistencia de midriasis leve pero menos marcada.
• Descenso sostenido de la presión sistólica a valores inferiores a 180 mmHg.

La evolución clínica resultó coherente con la fase vascular inicial del escorpionismo, evidenciando que el control precoz de la hipertensión permitió estabilizar la respuesta hemodinámica antes de la progresión hacia disfunción miocárdica. Luego de 12 horas de internación y monitoreo clínico, el paciente se encontraba alerta, normotérmico, normohidratado y con parámetros hemodinámicos dentro de rangos aceptables (Figura 6).

Dado el favorable curso clínico y la completa resolución de los signos autonómicos iniciales, se decidió otorgar el alta médica, indicando a los propietarios continuar con observación domiciliaria y retornar ante la eventual reaparición de signos clínicos. El paciente fue dado de alta en buen estado general y sin secuelas aparentes.

El aspecto central de este caso radica en que la hipertensión severa fue el signo predominante de presentación. En la práctica clínica habitual, una presión sistólica de 220 mmHg en un paciente joven obliga a descartar enfermedad renal crónica, endocrinopatías o procesos neurológicos. No obstante, la instauración hiperaguda del cuadro, el contexto epidemiológico y la coexistencia de hiperglucemia y dolor intenso deben orientar hacia un origen tóxico.

La tríada compuesta por:

1. Dolor hiperagudo de aparición súbita.
2. Crisis hipertensiva marcada.
3. Hiperglucemia concomitante.

configura un patrón fisiopatológico altamente sugestivo de descarga catecolaminérgica masiva. En regiones endémicas y durante meses cálidos, el clínico debe incluir activamente el escorpionismo dentro del diagnóstico diferencial cuando enfrente un cuadro de hipertensión sistémica aguda en un paciente previamente sano. La ausencia de lesión cutánea visible no descarta el diagnóstico, dado que la picadura escorpiónica raramente deja evidencia dérmica clara. La omisión de esta sospecha puede retrasar la instauración de soporte intensivo y permitir la progresión hacia edema pulmonar o shock cardiogénico.

El uso de antiveneno escorpiónico en perros y gatos es poco frecuente, principalmente debido a su alto costo y a la limitada disponibilidad en el ámbito clínico veterinario, ya que su distribución suele estar priorizada para el sistema de salud humano. En este contexto, el manejo terapéutico suele basarse en tratamiento de sostén y control de las alteraciones fisiopatológicas inducidas por el veneno.

La crisis hipertensiva puede constituir una forma de presentación del escorpionismo en pequeños animales. Ante un paciente previamente sano que presenta hipertensión sistémica de instauración hiperaguda acompañada de hiperglucemia y dolor intenso, especialmente en un contexto epidemiológico compatible, debe considerarse activamente el diagnóstico de alacranismo. El reconocimiento temprano de este patrón clínico permite intervenir dentro de la ventana terapéutica previa al desarrollo de disfunción miocárdica y daños en órgano diana, lo que puede mejorar de manera significativa el pronóstico. En consecuencia, la hipertensión súbita en la emergencia veterinaria no debe interpretarse exclusivamente como una entidad cardiovascular primaria.

En determinadas regiones y estaciones del año, puede representar la manifestación inicial de una tormenta autonómica inducida por veneno escorpiónico, por lo que su identificación precoz constituye una herramienta diagnóstica clave en la práctica clínica.

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