Dilatación-vólvulo gástrico: diagnóstico, estabilización, estrategias terapéuticas quirúrgicas y profilácticas

La dilatación-vólvulo gástrico (DVG) es una emergencia aguda, potencialmente mortal, caracterizada por distensión gástrica masiva con gas, líquido o alimento y torsión del estómago sobre su eje mesentérico, habitualmente en sentido horario. Este evento desencadena isquemia tisular local, obstrucción mecánica del retorno venoso (vena cava caudal y vena porta), shock obstructivo e hipovolémico, lesión por isquemia-reperfusión, arritmias ventriculares, respuestas inflamatorias sistémicas y coagulación intravascular diseminada, con desenlace invariablemente fatal si no se trata. La presente revisión integra la evidencia con el objetivo de ofrecer una síntesis epidemiológica, factores de riesgo, fisiopatología, diagnóstico y estabilización, así como las técnicas quirúrgicas y profilácticas de gastropexia. Se presta especial atención a la interpretación de los cambios del lactato contra la lectura de un valor aislado, a la importancia del acceso vascular, al uso de coloides naturales y la administración prudente de coloides sintéticos, al momento óptimo de la cirugía y a la gastropexia. El aclaramiento de lactato, la estabilización multimodal y la gastropexia permanente constituyen los pilares del manejo.

Palabras clave:dilatación-vólvulo gástrico (DVG); shock; reanimación con fluidos; lesión por isquemia-reperfusión; aclaramiento de lactato; gastropexia.

La DVG sigue siendo una de las emergencias quirúrgicas más críticas en la medicina canina. El síndrome se define como una distensión aguda y masiva del estómago con gas, líquido o alimento, acompañada de una rotación anormal del estómago alrededor de su eje mesentérico, típicamente en sentido horario. La torsión obstruye el píloro y el cardias, lo que genera acumulación de gas y distensión progresiva; como consecuencia se produce disminución del retorno venoso por compresión de la vena cava caudal y la vena porta, hipovolemia y shock obstructivo, isquemia y necrosis gástrica, lesión miocárdica, translocación bacteriana gastrointestinal con sepsis, síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS), coagulación intravascular diseminada (CID) y muerte. Esta alteración anatómica evoluciona rápidamente hacia una crisis multisistémica, agravada por el shock obstructivo y cascadas inflamatorias generalizadas.

Aunque la DVG puede ocurrir en cualquier raza, en animales mestizos e incluso en el ser humano, su incidencia está claramente sobreexpresada en perros de razas grandes o gigantes con tórax profundo y estrecho, como el Gran Danés, Pastor Alemán, Poodle estándar y Weimaraner. Los perros afectados suelen ser de edad mediana a avanzada. Los datos epidemiológicos apuntan a una etiología multifactorial que involucra variables genéticas, anatómicas, ambientales y dietéticas.

Los signos clínicos típicos incluyen marcha errática o inquietud, arcadas o vómito no productivo, ptialismo, distensión abdominal, debilidad o colapso; el espectro abarca desde pacientes leves y estables hasta el colapso, el shock descompensado o la muerte.

Perros de raza grande o gigante; aumento de la relación profundidad-ancho torácico (conformación de tórax profundo); historia familiar de DVG; edad avanzada; enfermedad gastrointestinal preexistente como cuerpo extraño gástrico o enfermedad inflamatoria intestinal; y diversos factores dietéticos: gran volumen de alimento administrado una vez al día, ingesta rápida y uso de comederos elevados. Las masas esplénicas grandes o la torsión esplénica podrían aumentar la laxitud de los ligamentos perigástricos y, con ello, el riesgo de DVG. Entre los factores conductuales y ambientales se describen los altos niveles de estrés percibidos por los propietarios, el miedo, la aerofagia, caídas marcadas de la temperatura ambiental en períodos cortos y los eventos anestésicos recientes que alteran la motilidad gastrointestinal.

La genética desempeña un papel relevante. Los perros con un familiar afectado, en particular un progenitor, presentan mayor riesgo. El estudio genealógico de cinco generaciones de Setter Irlandés sugirió que ciertas líneas tienen un riesgo incrementado. Se han descrito tres alelos específicos en el Gran Danés que sugieren predisposición a través de la alteración del microbioma intestinal.

La evidencia es contradictoria: varios estudios no muestran un aumento del riesgo de DVG tras la esplenectomía, mientras que un estudio reportó un riesgo 5.3 veces mayor en perros con esplenectomía previa.

Modificaciones dietéticas específicas ejercen un efecto protector. La adición de comida casera o de alimento húmedo enlatado comercial a una dieta de croquetas de alta calidad disminuye significativamente la incidencia en razas grandes y gigantes. La suplementación con fuentes de proteínas y ácidos grasos de alta calidad junto con un régimen de ejercicio moderado y regular se asocia con menor riesgo. Sin embargo, algunos informes clínicos presentan datos contradictorios sobre el impacto de estas variables, lo que resalta la peculiar naturaleza de la enfermedad.

El desencadenante exacto que inicia un episodio de DVG permanece desconocido; sin embargo, el deterioro fisiológico hacia el colapso sistémico está bien documentado y sigue una trayectoria predecible y desfavorable.

El gas responsable de la distensión aguda es principalmente dióxido de carbono (CO₂), complementado con hidrógeno (H₂) y nitrógeno (N₂). Esta mezcla surge de la aerofagia y de la fermentación bacteriana rápida de los carbohidratos ingeridos, impulsada por el reflujo duodenal o por la microbiota gástrica; el análisis de la composición de CO₂ del gas intraluminal respalda el componente de fermentación bacteriana. A medida que la presión intragástrica aumenta, genera una presión transmural que supera las presiones hidrostáticas capilares y venosas y comprime la vasculatura gástrica. La hipoperfusión resultante provoca isquemia de la mucosa; hipoxia local que si no se resuelve, puede producir necrosis extensa de la pared gástrica.

[Aerofagia / Fermentación bacteriana]

¯

[Distensión gástrica severa] ──► [Compresión mecánica de vasos gástricos] ──► [Necrosis de la pared gástrica]

¯

[Compresión de vena cava caudal y vena porta]

¯

[Disminución del retorno venoso (precarga)] ──► [Shock obstructivo]

Las manifestaciones clínicas de la distensión gástrica severa incluyen dilatación abdominal visible, inquietud, sialorrea y arcadas no productivas; en perros de pecho profundo, la distensión puede quedar enmascarada por la caja torácica caudal y retrasar su detección. El estómago expandido actúa como una masa intraabdominal, y la elevación de la presión intraperitoneal conduce a la oclusión mecánica de la vena cava caudal y la vena porta:

↑ Presión intraperitoneal ⟶ Oclusión mecánica de vena cava caudal y vena porta

Esta oclusión provoca estancamiento sanguíneo en los lechos capilares esplácnicos y mesentéricos; la restricción del retorno venoso a la aurícula derecha produce una caída drástica del gasto cardíaco y el inicio del shock obstructivo e hipovolémico. Simultáneamente, la elevación del diafragma restringe el volumen corriente y causa desequilibrios en la relación ventilación-perfusión (V/Q), hipoxemia sistémica e hipercapnia; puede desarrollarse además, obstrucción de la vía aérea superior por regurgitación y aspiración de saliva.

La combinación de isquemia esplácnica e hipoperfusión sistémica daña la barrera mucosa intestinal, lo que promueve la translocación bacteriana y la liberación sistémica de endotoxinas. La hipoxia celular desplaza el metabolismo aeróbico hacia vías anaeróbicas y genera acidosis láctica metabólica. Tras la lesión tisular se liberan a la circulación cantidades masivas de citocinas proinflamatorias (TNF-α, IL-1, IL-6), que inducen el SIRS; este estado daña las células endoteliales vasculares y activa las vías de coagulación extrínseca e intrínseca, con progresión potencial a CID.

Una de las fases más peligrosas ocurre durante la estabilización médica; cuando se restablece el aporte de oxígeno mediante la reanimación con fluidos y la descompresión gástrica, los tejidos isquémicos sufren una lesión por isquemia-reperfusión (LIR). Durante la fase hipóxica, la degradación del ATP provoca acumulación de calcio citosólico y convierte la xantina deshidrogenasa en xantina oxidasa; al mismo tiempo, la degradación del ATP acumula hipoxantina. Cuando se restablece el oxígeno, éste reacciona con la hipoxantina y la xantina oxidasa y produce cantidades masivas de radicales libres, como el anión superóxido, el peróxido de hidrógeno y los radicales hidroxilo:

Estos radicales libres agotan las enzimas antioxidantes endógenas (superóxido dismutasa, catalasa y glutatión peroxidasa). Los radicales libres no amortiguados inician la lipoperoxidación de las membranas celulares, destruyen los sistemas enzimáticos estructurales y cortan las cadenas de ADN, lo que culmina en disfunción celular generalizada, necrosis y apoptosis.

La hipoperfusión miocárdica, la hipoxemia sistémica, las alteraciones electrolíticas (hipopotasemia, hipomagnesemia) y los desequilibrios ácido-base, junto con la liberación sistémica de factores depresores del miocardio (MDF) desde el páncreas isquémico, pueden causar lesiones miocárdicas secundarias. Estas se manifiestan como arritmias ventriculares, más comúnmente taquicardia ventricular, que comprometen aún más el gasto cardíaco y aumentan la mortalidad perioperatoria. Aproximadamente el 40 % de los perros con DVG presentan arritmias ventriculares, con mayor frecuencia 12 a 36 horas después del inicio del episodio; en un estudio, el 18 % las presentaba al ingreso y el 68 % las desarrolló durante la hospitalización.

El diagnóstico por imagen debe realizarsedespuésde iniciar la reanimación con fluidos, la analgesia y la descompresión gástrica, ya que forzar a un paciente inestable, hipóxico y con dolor a adoptar posiciones en decúbito dorsal o lateral para obtener radiografías puede precipitar un colapso cardiovascular fatal.

Con el paciente estabilizado, una proyección abdominal lateral derecha suele bastar para confirmar el diagnóstico: muestra un estómago distendido por gas, compartimentalización gástrica (signo de "doble burbuja", "guante de box" o "gorro de Popeye") y desplazamiento craneodorsal del píloro; también puede observarse el esófago distendido por gas. Idealmente se obtiene una proyección ortogonal, y la radiografía debe evaluarse en busca de neumoperitoneo y ruptura gástrica. La radiografía torácica debe considerarse: se identifican con frecuencia la vena cava pequeña y microcardia; aunque suele recomendarse para discriminar metástasis, puede tener mayor utilidad pronóstica al evaluar el tamaño cardíaco, ya que se ha demostrado una asociación negativa entre la supervivencia y la presencia de cardiomegalia. El megaesófago secundario observado en las proyecciones torácicas requiere un seguimiento postoperatorio cercano, pero suele resolverse por sí mismo tras una descompresión y reducción anatómica exitosa.

El monitoreo frecuente de la presión arterial y otros parámetros de perfusión (frecuencia cardíaca, mentación, calidad del pulso periférico, color de las membranas mucosas y tiempo de llenado capilar) es útil para la evaluación de la estabilidad y el monitoreo de la eficacia de la terapia de fluidos.

Se recomienda el monitoreo electrocardiográfico continuo. La intervención se indica cuando las arritmias ventriculares amenazan con reducir el gasto cardíaco o existe riesgo de fibrilación. El tratamiento inicial es lidocaína intravenosa en bolos de 2 mg/kg, seguida de una infusión continua (CRI) de 0.05–0.07 mg/kg/min. Para las arritmias ventriculares refractarias pueden considerarse la procainamida (2–4 mg/kg IV en bolo lento, seguida de 0.01–0.03 mg/kg en CRI) o el sotalol (1–2 mg/kg PO dos veces al día). La lidocaína puede tener funciones secundarias benéficas al reducir la lesión por isquemia-reperfusión, como proquinético y analgésico.

Lo ideal es disponer de hemograma completo, química sérica y perfil de coagulación; prestando especial atención al hematocrito, proteínas totales, glucosa, electrolitos (K⁺, Na⁺, Cl⁻, iCa²⁺), gases sanguíneos, creatinina y lactato.

El lactato se asocia al pronóstico de la DVG. Es un producto del metabolismo anaeróbico que se acumula en condiciones de disminución de la entrega de oxígeno a los tejidos. No se observó diferencia estadística entre las concentraciones de lactato de vena safena y de vena cefálica en perros con DVG. Se han estudiado tanto el lactato de presentación como el aclaramiento de lactato (mejoría de la hiperlactatemia desde el ingreso hasta después de la reanimación con fluidos). No todos los reportes muestran utilidad pronóstica y la comparación entre estudios resulta difícil por las diferencias en los protocolos de tratamiento y en los intervalos de medición; sin embargo, existe evidencia considerable de que un lactato más bajo al ingreso, así como la mejoría de la hiperlactatemia con el tratamiento, se asocian con menor morbilidad y mortalidad. El lactato se aborda actualmente como unaherramienta de monitoreo dinámico: el seguimiento de su variación mediante análisis seriados ofrece un valor pronóstico superior al de una medición aislada. Una reducción del 20–50 % en las primeras 1–2 horas de reanimación agresiva (aclaramiento positivo) indica respuesta adecuada a la terapia y alta probabilidad de supervivencia; la hiperlactatemia persistente refleja hipoperfusión tisular refractaria, shock irreversible o necrosis transmural. Las decisiones clínicas o de eutanasia no deben basarse en un único valor aislado de lactato al ingreso, sino en su comportamiento cinético frente a la fluidoterapia. El monitoreo seriado de la mioglobinemia puede complementar esta evaluación pronóstica.

La cuantificación de citocinas a lo largo del tratamiento es objeto de investigación en curso, sin datos pronósticos actuales; las reacciones proinflamatorias alcanzan su pico tras la cirugía hasta 24 horas, además de una respuesta antiinflamatoria sistémica caracterizada por IL-10 al ingreso y tras la cirugía. La troponina cardíaca I fue significativamente mayor en perros con grados más altos de arritmia, y los perros que fallecieron presentaron concentraciones séricas significativamente mayores de troponina cardíaca I y T que los que sobrevivieron. La mioglobina de presentación puede tener utilidad pronóstica: solo el 50 % de los perros sobrevivió cuando la mioglobina de presentación fue mayor de 168 ng/mL. Concentraciones más altas de procalcitonina al ingreso se asociaron con no supervivencia. La concentración de pepsinógeno A sérico se asoció positivamente con la severidad de las lesiones de la pared gástrica. Existe evidencia conflictiva sobre la proteína C-reactiva, la inmunorreactividad de la lipasa pancreática canina y la HMGB1. El pH y el bicarbonato merecen más investigación como marcadores de necrosis gástrica y predictores de desenlace.

Puede observarse prolongación de los tiempos de coagulación en la DVG. En un estudio, el tiempo de protrombina (PT) estuvo prolongado en el 44 % de los perros y el tiempo de tromboplastina parcial activada (aPTT) en el 31 % al ingreso. Aunque la prolongación del PT y del aPTT al ingreso puede no ser un factor de riesgo significativo de muerte, la evaluación de la coagulación puede ser útil para decidir la administración de hemoderivados y para el monitoreo de la CID.

El manejo exitoso exige una identificación clínica rápida y una estabilización agresiva y simultánea mediante fluidoterapia, analgesia y descompresión gástrica. La reanimación con fluidos y la descompresión gástrica son los objetivos inmediatos más importantes.

Deben colocarse catéteres intravenosos de gran calibre (14–16 G) en la región craneal del cuerpo: venas cefálicas o yugulares, debido al flujo sanguíneo reducido de la mitad caudal; no se recomienda el cateterismo de las venas safenas por la obstrucción mecánica de la vena cava caudal. La reanimación con fluidos debe ser graduada y orientada a objetivos, apuntando a la normalización de la frecuencia cardíaca, la mejoría de la calidad del pulso, el aclaramiento del lactato y la estabilización de la presión arterial media.

Los cristaloides isotónicos se administran en bolos equivalentes a un cuarto del volumen de shock (20–25 mL/kg hasta 90 mL/kg). Dependiendo de la respuesta, pueden emplearse bolos de un cuarto de coloides sintéticos (5 mL/kg) o solución salina hipertónica (4 mL/kg en 10 minutos). El hidroxietilalmidón (HES) ayuda a preservar la presión oncótica coloidal intravascular y reduce el volumen total de cristaloides requerido, minimizando el edema intersticial; actualmente el uso de coloides sintéticos es altamente controversial por el riesgo de causar lesión renal aguda, coagulopatías y alteraciones del glicocálix endotelial. El conocimiento recientemente adquirido de la función de esta capa endotelial, ha despertado la inquietud de que la extravasación de estas macromoléculas incrementa el edema tisular y reduce la entrega de O2 en estados de permeabilidad vascular incrementada. Si se emplean cristaloides como único fluido, los bolos iniciales deben incrementarse. La salina hipertónica al 7 % (4 mL/kg) puede administrarse con HES y cristaloides en pacientes con shock hipovolémico severo sin hemorragia activa, a fin de optimizar la redistribución del líquido intersticial. La reanimación con grandes volúmenes puede inducir coagulopatía por dilución, en cuyo caso estaría indicada la transfusión de plasma fresco congelado (FFP), aunque rara vez es necesaria. En casos con hemorragia intraabdominal significativa, la reanimación debe orientarse a una resucitación hipotensiva, con una presión arterial media (PAM) de ~60 mm Hg (presión arterial sistólica ~80 mm Hg) hasta lograr la hemostasia quirúrgica. Si la presión arterial sistémica permanece insensible a la expansión agresiva de volumen, debe iniciarse una CRI de norepinefrina (0.1–2 µg/kg/min); ante la sospecha de cardiomiopatía o falla miocárdica subyacente, está recomendada la dobutamina (5–10 µg/kg/min).

La DVG es muy dolorosa y la administración de analgesia es justificadamente indicada. La analgesia proactiva reduce la liberación de catecolaminas endógenas, frena las arritmias y mejora la perfusión sistémica. Se prefieren los agonistas puros de los receptores μ-opioides por su eficacia, mínima depresión cardiovascular y reversibilidad; pueden revertirse si el paciente se descompensa. Las náuseas y el vómito inducidos por opioides son raros en animales críticos o en shock.

Protocolos recomendados: bolos iniciales IV: oximorfona 0.1 mg/kg; hidromorfona 0.1-0.2 mg/kg; metadona 0.2–0.4 mg/kg; fentanilo 5 µg/kg. CRI multimodal: morfina (60 mg), lidocaína (300 mg) y ketamina (60 mg) en 1 L de cristaloides isotónicos, con dosis de carga de 2 mL/kg seguida de CRI de mantenimiento de 2–4 mL/kg/h; transquirúrgicamente, esta estrategia reduce la concentración alveolar mínima (MAC) de los anestésicos inhalatorios y la hipotensión. La terapia temprana con lidocaína (bolo IV de 2 mg/kg seguido de infusión de 2 mg/kg/h antes de completar la reanimación) ha demostrado disminuir significativamente la incidencia de lesión renal aguda (LRA) y reducir las arritmias ventriculares perioperatorias, al actuar como barrendero de radicales libres y estabilizador de membrana.

Los antiinflamatorios no esteroidales (AINE) no deben administrarse a pacientes con DVG, ya que la perfusión renal y gastrointestinal está comprometida y pueden causar insuficiencia renal aguda y exacerbar la ulceración o perforación gástrica. Tampoco se recomiendan los agonistas/antagonistas parciales (butorfanol, buprenorfina) por proporcionar una analgesia visceral insuficiente.

Las arritmias ventriculares deben manejarse primero mediante la optimización sistémica: oxigenoterapia suplementaria, reanimación agresiva de volumen, corrección ácido-base y analgesia adecuada; los desequilibrios electrolíticos —hipopotasemia, hipomagnesemia e hipocalcemia— deben corregirse enérgicamente. Si la taquicardia ventricular persiste a pesar de estas medidas y causa inestabilidad hemodinámica (mala calidad del pulso, hipotensión o fenómeno de R sobre T), se inicia terapia antiarrítmica con lidocaína:

Bolo de lidocaína (2–4 mg/kg IV lento) ──► [si es efectivo] ──► CRI de lidocaína (50 µg/kg/min)

En razas predispuestas a una miocardiopatía dilatada (MCD) oculta concurrente se justifica un ecocardiograma preoperatorio inmediato, si el tiempo y la estabilidad del paciente lo permiten.

La DVG produce compromiso de la mucosa gástrica con aumento de la permeabilidad, mala perfusión hepática y compromiso de la función reticuloendotelial, lo que representa un riesgo de translocación bacteriana; aunque esta no pudo demostrarse mediante hemocultivos, la evaluación del CO₂ del gas intraluminal sugiere fermentación bacteriana, por lo que la administración de antibióticos está justificada. Para la DVG no complicada con ruptura gástrica puede administrarse una cefalosporina de primera generación (cefazolina 22 mg/kg IV cada 8 horas) de forma preoperatoria y durante 2 a 3 días tras la cirugía.

Debe proporcionarse oxígeno suplementario a los pacientes con evidencia de hipoxia (taquipnea, cianosis, tiempo de llenado capilar prolongado, mala calidad del pulso, saturación de oxígeno por pulsioximetría < 95 % o PaO₂ < 80 mm Hg). El plasma fresco congelado puede ser beneficioso en pacientes con tiempos de coagulación prolongados, y la transfusión de sangre total o de paquete de hematíes puede administrarse a perros con anemia.

La reducción rápida de la presión intragástrica es vital para restaurar el retorno venoso y aliviar el dolor, y debe realizarse de forma simultánea con la reanimación con fluidos. La descompresión gástrica se efectúa lo antes posible mediante trocarización, intubación orogástrica o colocación temporal de un catéter de gastrostomía percutánea; puede requerir repetición según el intervalo entre la presentación y la cirugía y la técnica elegida.

Se realiza con una aguja de gran calibre o un catéter sobre aguja tras el rasurado y la preparación aséptica de la pared abdominal lateral izquierda y derecha, y puede efectuarse en un paciente despierto. Para elegir el sitio de descompresión pueden emplearse la radiografía abdominal, la ultrasonografía o, más comúnmente, la palpación del área de mayor distensión o timpanismo; típicamente se selecciona el sitio de mayor resonancia timpánica (habitualmente el lado derecho, variable según la rotación). La localización por percusión minimiza el riesgo de punción accidental de órganos intraabdominales desplazados, como el bazo. Si no se accede al estómago por vía percutánea, la descompresión debe posponerse hasta la guía manual intraoperatoria.

El paso de una sonda orogástrica lisa requiere anestesia general o sedación profunda, pues no se tolera en un paciente despierto; se recomienda la anestesia general porque reduce complicaciones como la mordida del tubo, y la presencia de un tubo endotraqueal reduce la probabilidad de aspiración inadvertida de líquido gástrico. Debe emplearse presión suave: empujar con firmeza más allá de las zonas de resistencia, principalmente el esfínter esofágico inferior, conlleva riesgo de desgarro o perforación esofágica. Si la cirugía definitiva se retrasa por triaje financiero, limitaciones de personal o inestabilidad cardiovascular grave, puede realizarse la colocación temporal de una sonda nasogástrica (NG) blanda y flexible sin anestesia, que permite la evacuación continua de gas y líquido y mejora el retorno venoso.

La intervención quirúrgica debe realizarse lo antes posible para limitar la duración de la isquemia tisular. No existe evidencia definitiva sobre el momento óptimo en relación con la estabilización médica; dedicar algún tiempo a la estabilización antes de la cirugía puede estar justificado. Incluso si la cirugía se retrasa necesariamente, un estudio mostró que la descompresión gástrica y la estabilización médica previas seguían siendo beneficiosas y las tasas de mortalidad no se alteraron significativamente. Sin embargo, la cirugía no debe demorarse cuando sea posible, ya que la normalización completa de los parámetros de perfusión puede no ser alcanzable sin intervención quirúrgica.

El reposicionamiento correcto del estómago es el objetivo primario inmediato tras la celiotomía ventral media. Se retira el omento mayor del estómago, y puede ser necesario descomprimir la distensión gaseosa (sonda orogástrica o descompresión con aguja intraoperatoria) para facilitar el reposicionamiento. El vólvulo típico es de 180° a 270° en sentido horario; para reposicionar, el cirujano tracciona el píloro de izquierda a derecha y en dirección ventral, mientras empuja simultáneamente el fundus dorsalmente y hacia la izquierda del perro. La verificación de la posición gástrica mediante observación y palpación de la unión gastroesofágica es fundamental, porque son posibles otras direcciones y configuraciones de vólvulo.

Tras el reposicionamiento gástrico debe concederse tiempo a la reperfusión de los órganos. Si hay hemorragia por avulsión de las arterias y venas gástricas cortas, estos vasos pueden ligarse. El estómago debe palparse en busca de material extraño y evaluar posible necrosis gástrica. La necrosis gástrica se reporta en el 10.5 % al 41 % de los pacientes. Debe practicarse gastrectomía parcial en las áreas necróticas o no viables, indicadas por decoloración serosa gris, blanca, negra o verde, textura fina o ausencia de perfusión capilar; la evaluación con fluoresceína IV, gammagrafía o flujometría láser Doppler también se ha empleado para valorar la viabilidad gástrica. La resección se sigue de un cierre en dos capas manual o del uso de grapadoras quirúrgicas; se recomienda reforzar las líneas de grapas con una sutura invaginante para mejorar la resistencia a la fuga. Se han descrito técnicas de invaginación, pero pueden conllevar ulceración gástrica severa. Si las áreas necróticas afectan el cardias o el esófago, la resección puede verse limitada por el tejido sano disponible y el diámetro de la luz esofágica. La necesidad de esplenectomía se reporta en el 8.9 % al 22.6 % de los pacientes y está recomendada ante evidencia de trombosis (ausencia de pulso palpable de la arteria esplénica, coloración gris o negra, o textura esponjosa); no se han identificado biomarcadores prequirúrgicos significativos para la esplenectomía.

La gastropexia es la creación quirúrgica de una adhesión permanente entre el antro pilórico y la pared abdominal. Es esencial tras la corrección del vólvulo gástrico. Sin gastropexia, la tasa de recurrencia de la DVG es superior al 75 %.

Lagastropexia incisionales la más reportada en la literatura, probablemente por su facilidad técnica, bajo riesgo de morbilidad, efectividad para inducir adhesión permanente y falta de necesidad de instrumentación especializada: se practica una incisión a través del músculo transverso del abdomen que se sutura a los lados respectivos de una incisión similar en la capa seromuscular del estómago.

El tratamiento posquirúrgico es una continuación de la terapéutica y el monitoreo instituidos en el preoperatorio y el intraoperatorio. El mantenimiento de la reanimación de volumen incluye cristaloides isotónicos IV y puede incluir coloides o hemoderivados según las necesidades del paciente. Los análisis sanguíneos repetidos, incluido el monitoreo de electrolitos, ayudan a guiar la terapia de fluidos. Se continúan los opioides inyectables para la analgesia y se evitan los AINEs por la disminución de la perfusión gástrica y el riesgo de ulceración; habitualmente se administran antiácidos como antagonistas de los receptores H2, sucralfato o inhibidores de la bomba de protones. Pueden indicarse antibióticos por el riesgo de translocación bacteriana, y administrarse antieméticos y procinéticos. Puede ofrecerse comida y agua al paciente despierto y alerta; considerar soporte nutricional en los pacientes anoréxicos. El monitoreo de la presión arterial y de las arritmias continúa en el manejo postoperatorio.

En un estudio de 492 perros con diagnóstico de DVG, el 49.7 % de los pacientes sobrevivió al alta, y aproximadamente el 80 % de los tratados quirúrgicamente sobrevivió al alta hospitalaria. Las tasas de mortalidad global tras la cirugía por DVG se sitúan entre el 10 % y el 23 %, y la supervivencia al alta tras cirugía varía entre el 77 % y el 88 %. La eutanasia preoperatoria representa la mayor parte de la mortalidad, situación que disminuye notablemente en propietarios con seguro de mascota, lo que resalta el impacto económico en la toma de decisiones.

• Hiperlactatemia, especialmente con respuesta mínima a la terapia de fluidos
• Esplenectomía:mortalidad del 15 % al 32 %.
• Necrosis gástrica: necesidad de gastrectomía parcial:mortalidad del 10 % al 46 %; tiempos de hospitalización significativamente más prolongados en perros con necrosis gástrica.
• Gastrectomía parcial con esplenectomía:mortalidad del 20 % al 55 %.
• Arritmias cardíacaspreoperatorias y postoperatorias; en algunos estudios no constituyen un factor de riesgo.
• Disminución de la temperatura rectal al ingreso:mortalidad del 40 % cuando la temperatura es < 38 °C.
• Severidad del compromiso sistémico al ingreso:los pacientes con mentación deprimida o comatosa tuvieron 3 y 36 veces más probabilidad de morir que los que ingresaron alerta.
• Perforación gástrica o sepsis.
• Mayor tiempo entre los signos clínicos y el ingreso:mortalidad del 46 % cuando el intervalo fue ≥ 5 horas, frente al 11.3 %.

Con manejo médico exclusivo, la recurrencia de la DVG puede superar el 75 %, con tiempos de supervivencia medianos significativamente más cortos. La recurrencia tras la gastropexia es del 0 % en varios estudios, aunque se ha documentado de forma excepcional. La ultrasonografía es una técnica sencilla y no invasiva para evaluar la permanencia de la gastropexia si ello está clínicamente justificado. La dilatación gástrica sin vólvulo (o ingesta excesiva) se reporta en el 3.3 % al 11 % de los pacientes tras DVG y gastropexia; suele manejarse médicamente. El retraso del vaciamiento gástrico de partículas sólidas observado en perros que se recuperan de DVG y gastropexia parece relacionarse más con el proceso de la enfermedad que con la intervención quirúrgica, dado que los perros sanos no mostraron alteración del vaciamiento tras la gastropexia electiva.

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