Gangrena de Fournier, presentación de un caso clínico asociado a enteritis parvoviral

La gangrena de Fournier (GF) es conocida en medicina humana como una fascitis necrotizante que rápidamente afecta la región perineal y genitourinaria. En 1871 Josep Jonhes realizó las primeras descripciones de este tipo de lesiones, y en 1883 el médico dermatólogo Francés Jean Alfred Fournier describió 5 casos de gangrena fulminante en pacientes masculinos con lesiones en sus genitales. Es a partir de esta descripción que esta entidad lleva su nombre. En 1952 Wilson la llama fascitis necrotizante, basándose en una descripción detallada de lesiones e infección encontradas en las fascias musculares de regiones afectadas observada.

La GF es una infección de origen polimicrobiana que incluye microorganismos aeróbicos y anaeróbicos. Al menos se encuentra un agente anaerobio como Bacteriodes o Clostridium y en general, en asociación con enterobacterias como E. coli, Proteus o Klebsiella.

El objetivo de este reporte es describir la presentación de GF en un paciente cachorro con enteritis parvoviral.

Para el desarrollo de la GF es necesaria la presencia de una herida en la piel como puerta de entrada. También suele presentare en pacientes cuya inmunidad está comprometida, lo que permite la rápida multiplicación de los agentes microbianos y la rápida extensión de la necrosis a los tejidos de la zona perineal.

Las bacterias invasoras generan trombosis en los vasos de la hipodermis con la consecuente isquemia tisular que lleva a la necrosis de la piel, a su vez se ven afectados los nervios de la región, lo que explica la aparición de dolor intenso. La producción de gas por parte de los microorganismos genera enfisema subcutáneo lo que produce crepitación a la palpación de la región afectada.

La presentación clínica comienza con dolor en la región perineal con evidencia de un área de eritema e inflamación con prurito. Rápidamente en la piel de la región puede aparecer una mancha negra, a partir de la cual, la inflamación necrotizante se expande rápidamente en la piel hacia las fascias y planos profundos, pudiendo llegar a afectar extensiones más grandes de tejidos. Puede extenderse también hasta el muslo y flanco abdominal. Entre las 24 y 48 h de comenzado el cuadro aparece crepitación y suele presentarse secreción purulenta con un notable deterioro de la condición general del paciente.

A medida que la lesión avanza pueden aparecer signos de repercusión sistémica como fiebre, taquicardia, taquipnea, pudiendo llegar a situaciones de hipotensión, shock séptico, síndrome de disfunción orgánica múltiple (SDOM) y muerte.

En medicina humana existen tablas de estadificación de GF, en las que utilizan parámetros clínicos y de laboratorio para pronosticar mortalidad en estos pacientes. El uso de esta tabla es controversial, algunos autores prefieren utilizar scores simplificados basados en el valor de creatinina, potasio y hematocrito, por considerar que resultan más fidedignos. La extensión de la superficie corporal afectada es un factor pronóstico fiable respecto de la mortalidad en estos pacientes. Se sabe además, que la lesión renal aguda (LRA) secundaria a GF es un factor determinante en la elevación del índice de mortalidad, ya que la LRA asociada a GF presenta caracterisitcas sépticas, lo que precipita aún más un mal pronóstico.

En medicina humana se han desarrollado tablas de puntuación para la estadificación de los pacientes, las que a su vez permiten pronosticar la mortalidad con especificidad y sensibilidad.

Dichas tablas están disponibles y su modelo de puntuación comprenden una cantidad variable de parámetros que permite determinar el puntaje que se debe asignar al paciente.

El índice de gravedad de la gangrena de Fournier simplificado es la más sencilla y aplicable, teniendo una especificidad de 87 % y una sensibilidad de 77 %. Este índice toma en cuenta la creatinina sérica, el hematocrito y el potasio sérico. Aquellos pacientes con una puntuación mayor a 2.5 tienen mayor probabilidad de muerte, mientras que para lograr una mayor sobrevida los pacientes deben obtener una puntuación menor a 2.3 (Tabla 1).

Paciente canino derivado para hospitalización. Macho de 4 meses de edad con antecedentes de tratamiento en otro centro médico veterinario por cuadro de vómitos, diarreas, decaimiento y pérdida de peso. Vacunación incompleta con solo aplicación de vacuna séxtuple a los 2 meses y medio de vida.

Al ingreso presenta decaimiento, mucosas pálidas con tiempo de llenado capilar > a 2 segundos, temperatura de 36.3 C°, frecuencia cardiaca de 180 lpm. A la palpación abdominal profunda revela asas intestinales engrosadas y dolor abdominal difuso, hematocrito de 48 % con sólidos totales de 6.5 mg/ml y glucemia de 18 mg/dl, lactatemia de 4.6 mmol/L (valor de referencia < 2 mmol/L). Presión arterial de 96 (sistólica) 53 (diastólica) y 74 (media) en mm/Hg.El índice diastólico (ID) al momento del ingreso fue de 3.3 (valor de referencia <2.2), mientras que el índice de shock sistólico arrojó un valor de 1.87 (valor de referencia <0.9-1).

Esto parámetros indican la presencia de shock grave, y la posibilidad de sepsis ante la sospecha de enteritis parvoviral como diagnóstico presuntivo.

Los análisis de sangre solicitados arrojaron los siguientes valores: 3900 glóbulos blancos, 5.5 millones de glóbulos rojos, 76800 plaquetas, 1.6 mg/dl de albúmina, urea en 37 mg/dl, creatinina 0.69 mg/dl, GOT 35 UI/lt, GPT 39 UI/lt y FA de 367 UI/lt. La ecografía abdominal mostró notable engrosamiento de las asas intestinales con su estratificación conservada, mucosa gástrica también engrosada y el peritoneo hiperecogénico además de los ganglios mesentéricos notablemente aumentados de tamaño, el colon se observó con abundante contenido hipoecóico que sugería la presencia de materia fecal líquida. Los hallazgos clínicos de ingreso más los análisis realizados permitieron establecer el diagnóstico presuntivo de enteritis parvoviral.

De esta manera se inicia tratamiento de sostén basado en la volemización del paciente con una dosis de carga de Ringer lactato de 10 ml/kg EV administrado en la primera hora de hospitalización, para luego continuar con infusión de mantenimiento de 40 ml/kg/día suplementado con cloruro de potasio, sulfato de magnesio y solución de dextrosa al 5 % . A partir de la reanimación hemodinámica se instauró tratamiento analgésico con protocolo multimodal de tramadol 2 mg/kg c/ 8 hs, metamizol 20 mg/kg c/ 12 h y citrato de maropitant 1 mg/kg/día. Al mismo tiempo se comenzó terapia antiemética con metoclopramida 0.2 mg/kg c/ 8 h, omeprazol 1 mg/kg c/ 24 h, además se administró sucralfato vía oral y nutrición enteral temprana (NET) con el fin de evitar la atrofia de las vellosidades intestinales. El protocolo de antibioticoterapia fue enrofloxacina / metronidazol, ambos a 5 mg/Kg EV cada 12 h.

Luego de la reanimación hemodinámica con cristaloides, el paciente presentó refractariedad a volumen, con la presión arterial baja, manteniendo un ID de 2.8; lo que estima una correcta volemia mediante observación ecográfica de la vena cava caudal (VCC), la cual no evidenció colapso durante la inspiración. Estos parámetos definieron al paciente como volumen independiente, sumado al bajo aclaramiento del lactato (4.1 a las 6 h del ingreso), lo que determinó una alteración a nivel de la microcirculación (shock séptico mal distributivo), por lo que se inició la administración de noradrenalina (NA) en infusión continua en dosis de 0.3 y luego a 1 mcg/kg/min.

Con este protocolo la tensión arterial mejoró, pero no alcanzó niveles óptimos, el ID no descendió más allá de 2.3 por lo que el paciente quedó categorizado como paciente en shock séptico. Se aumentó la dosis de NA, sin obtener mejoras hemodinámicas, por lo que se administró hidrocortisona a 3 mg/kg/8 h EV, considerando al paciente en insuficiencia adrenal transitoria del paciente crítico.

En el cuarto día de internación se observa la presencia de eritema y edematización en la región perineal, (Figura 1) con manifestación de dolor e ictericia en el plasma. Al controlar los hematocritos, los niveles de glucemia descendieron hasta alcanzar los 19 mg/dl y el ID volvió a ubicarse en 2.7. Nuevamente se constata el estado de volumen independencia del paciente mediante la observación de la colapsabilidad de VCC.

En los días subsiguientes la lesión perineal se extiendió hacia la región prepúbica y al muslo derecho. La piel de las zonas afectadas cambiaron al tono pálido y se percibió crepitación subcutánea, el pulso femoral del miembro afectado (Figura 2) estaba ausente, y mediante el corte de una de las uñas del miembro posterior derecho, se evidenciió la ausencia de flujo sanguíneo en el miembro, lo cual presume la sospecha de tromboembolismo femoral derecho secundario a coagulopatia séptica. La ausencia de pulso y presión se mensuró por equipos Doppler Parks medical® y Suntech vet 20 ®.

Ante la coloración de la pierna afectada y de la región perineal, la cual también presentaba tonos claros con signos de necrosis, se indicó cirugía para toilette, remoción de tejido necrótico, biopsia con cultivo antibiograma y tipificación de la muestra, pero dicha práctica no fue autorizado por los tutores, quienes optaron por la eutanasia ante el pronóstico desfavorable y futil del cuadro clínico.

La gangrena de Fournier es muy infrecuente en medicina veterinaria, no obstante, se debe tener en cuenta su posible aparición en todo paciente que pueda presentar estado de inmunocompromiso.

Existen escasos reportes de GF en pacientes veterinarios (4 gatos, 1 perro y 1 chimpancé) por lo que no existe una forma de puntuar a estos pacientes como se hace en medicina humana. Es necesario realizar estudios con una cantidad de pacientes que sea significativa, para poder saber si los scores utilizados en medicina humana son traspolables a los pacientes veterinarios. Por lo pronto, la conducta terapéutica ante estos pacientes debe seguir las recomendaciones establecida en los estudios de medicina humana, evitando retrasar la debridacion quirúrgica y toilette de la zona afectada.

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