Síndrome de diarrea hemorrágica aguda canina: actualización

La diarrea aguda es una afección frecuente en consulta de pequeños animales, sobre todo en pacientes caninos, con episodios generalmente autolimitantes. El síndrome de diarrea hemorrágica aguda (ADHS), anteriormente denominado como gastroenteritis hemorrágica, puede estar asociado con daño en la barrera intestinal y riesgo de sepsis. Aunque el origen es idiopático, algunos estudios relacionan las toxinas NetF de Clostridium perfringens con este cuadro. El diagnóstico es presuntivo tras descartar otras causas de enteritis hemorrágica. La gravedad varía desde deshidratación hasta shock hipovolémico, con una mortalidad que puede alcanzar el 10 %.

La diarrea aguda es una de las consultas más frecuentes en consulta de pequeños animales¹. En perros, los cuadros de diarreas no hemorrágicas suelen ser autolimitantes², requiriendo tratamiento de soporte en caso de deshidratación. El uso de antibioterapia en estos pacientes es controvertido, ya que estudios recientes demuestran que su uso provoca disbiosis intestinal, prolongando así la recuperación³.

Los cuadros de diarreas hemorrágicas como el síndrome de diarrea hemorrágica aguda (Acute diarrhoea haemorrhagic syndrome, ADHS, por sus siglas en inglés), suelen ser más graves. La presencia de sangre indica que se ha interrumpido la barrera mucosa intestinal, con riesgo de sepsis por posible translocación bacteriana² (Figura 1).

El ADHS se define como la aparición de forma brusca de diarrea hemorrágica con una pérdida importante de fluidos hacia la luz intestinal, asociada frecuentemente con vómitos^4,5. En estos pacientes, el sobrecrecimiento de bacterias clostridiales y la liberación de toxinas que producen, pueden ser responsables de la necrosis del epitelio intestinal⁶. El diagnóstico, una vez descartadas las causas más frecuentes de diarreas hemorrágicas (como el parvovirus canino), suele ser presuntivo, ya que los cultivos fecales que detectan Clostridium spp u otros patógenos entéricos no suelen ser diagnósticos, al encontrarse muchas de estas bacterias en heces de perros sanos⁷. La severidad de los signos clínicos es variable, desde deshidratación moderada hasta shock hipovolémico, sepsis e hipoproteinemia severa. La mayoría de los pacientes se recuperan en un plazo de 24-72 h con fluidoterapia y tratamiento sintomático^4,5, aunque la mortalidad puede alcanzar hasta un 10 % a pesar de un tratamiento adecuado. El 30 % de los pacientes pueden desarrollar diarrea crónica posteriormente^4,5,8.

Aunque la etiología es desconocida y se clasifica en muchos textos el ADHS como idiopático, se ha postulado puede ser secundario a una reacción de hipersensibilidad de tipo I a componentes del alimento o toxinas de Clostridium perfringens⁹. A pesar de que esta bacteria pertenece a la flora normal del colon, usualmente no se cultiva desde el intestino delgado ni se puede observar en muestras de histopatología tanto en perros saludables como en los que padecen trastornos intestinales (como enteropatías crónicas o infección por parvovirus canino).

Varios estudios han demostrado una mayor prevalencia de Clostridium perfringens en muestras fecales de perros con ADHS en comparación con perros sanos y/o con otras enfermedades intestinales¹⁰. En perros con ADHS se han cultivado cepas clostridiales codificadoras de la toxina NetF, a partir de muestras de biopsia del duodeno. Esta toxina es formadora de poros en células susceptibles, destruyendo la membrana plasmática, lo que conduce a la lisis osmótica de la célula. Por lo tanto, NetF es probablemente el principal factor de virulencia en las cepas de Clostridium perfringens implicadas en el ADHS. Además de las toxinas NetF, Clostridium perfringens produce otras enzimas y toxinas, como colagenasas, neuraminidasas, caseinasa, deoxiribonucleasa, hialurinonada y ureasa, que se liberan durante la fase de proliferación de la bacteria y pueden contribuir al daño en la mucosa intestinal¹⁰. La principal característica histopatológica en estos pacientes es una inflamación neutrofílica y necrotizante, que puede afectar a todo el intestino¹¹. Las lesiones más severas se detectan en el colon, y las más leves en la parte proximal del intestino delgado (presentan puntuaciones histológicas más bajas en muestras histopatológicas). Sin embargo, la mucosa del estómago no suele verse afectada¹¹, por lo que se ha hipotetizado que el crecimiento excesivo de clostridios y la liberación de toxinas comienza en el intestino grueso, afectando posteriormente al delgado, aunque en los casos en los que el paciente fallece, sí que se ha descrito la presencia de Clostridium perfringens en la superficie de la mucosa gástrica^5,12.

El ADHS es más frecuente en perros de razas pequeñas^5,13, aunque algunas razas grandes como los Labrador pueden estar predispuestos¹⁴. La incidencia suele ser mayor en perros de mediana edad¹³ y no se ha documentado una predilección por sexo.

Los perros con ADHS suelen acudir a consulta con signos gastrointestinales de menos de 24 horas de duración^2,4,5,14. Aproximadamente la mitad de los pacientes acuden con vómitos como primer signo clínico. Algunos perros con ADHS grave no tienen deposiciones en el momento de la aparición del cuadro digestivo, debido a que el tracto gastrointestinal suele estar vacío y la motilidad intestinal está reducida por la inflamación aguda. La diarrea puede estar presente durante días, debido a que la mucosa intestinal se encuentra seriamente dañada y suele necesitar unos días para recuperarse por completo⁵. El curso clínico y la gravedad de la enfermedad puede monitorizarse mediante el índice de ADHS(Tabla 1).

Si los signos clínicos son muy severos, los pacientes pueden acudir en shock hipovolémico, con alteración del estado mental, debilidad, taquicardia, hipotensión, etc. (Figura 2).

La taquicardia puede ser también secundaria a las náuseas y al dolor abdominal^2,13,14. Generalmente los pacientes con ADHS presentan una temperatura rectal normal o baja, por lo que si presentan hipertermia pueden existir otros agentes infecciosos implicados (como por ejemplo Salmonella spp), septicemia por translocación bacteriana desde el tracto gastrointestinal a circulación sistémica o reacción inflamatoria que afecte a otros órganos (por ejemplo, pancreatitis). A pesar de las lesiones severas que presentan estos pacientes, no suelen presentar un dolor abdominal importante^13,14.

Debido a las grandes pérdidas de líquidos por las diarreas, estos perros suelen presentar policitemia relativa en el momento de la presentación clínica, ya que la pérdida de sangre no es tan grave como la pérdida de líquidos^5,15. Se ha sugerido que estos pacientes con ADHS pueden diferenciarse así de los perros con hemorragia intestinal (por ejemplo, alteraciones en la hemostasia, úlceras, neoplasias, etc.), en los que sí que suelen presentar anemia inicialmente.

Las formas no complicadas de ADHS no suelen presentar cambios en el leucograma. Por el contrario, los animales con sospecha de septicemia presentaran leucocitosis o leucopenia, con neutrofilia significativa o neutropenia, y un número elevado de neutrófilos en banda⁹. La neutropenia puede presentarse también en pacientes con infección por parvovirus canino, por lo que debe sospecharse de esta enfermedad especialmente si el perro es joven y/o no está vacunado adecuadamente¹⁶.

Algunos perros pueden tener hipoalbuminemia severa tras las diarreas profusas y reanimación con fluidos^4,5. En estos casos, debe de controlarse el nivel de albúmina sanguínea, así como la aparición de edemas periféricos o derrames en terceros espacios, para valorar la necesidad de soporte coloidal^4,5. A pesar de la deshidratación, solo se observará azotemia generalmente en aquellos pacientes en shock hipovolémico por enfermedad prerrenal. Por otro lado, la actividad de la fosfatasa alcalina suele ser normal en perros con ADHS, mientras que la actividad de la alanina aminotransferasa aumenta en aproximadamente el 20 % de los casos. Esto probablemente se deba a un daño hepatocelular secundario causado por una disminución de la perfusión hepática durante la hipovolemia. La elevación del lactato sérico refleja la gravedad de la hipovolemia y la reducción de la perfusión periférica y, por lo tanto, es un hallazgo inespecífico^4,5.

En los perros que se presentan con ADHS es fundamental conocer su historia clínica. Se deben de reseñar los antecedentes clínicos recientes, como hipotensiones graves durante una cirugía previa, historia de golpes de calor, tratamientos con antiinflamatorios no esteroideos, etc., ya que son causas potenciales de diarrea hemorrágica^2,5. Aunque el historial de vacunación y desparasitación sea adecuado, se incluirán en la lista de diagnósticos diferenciales causas infecciosas como el parvovirus canino y coronavirus, además de etiología parasitaria como por ejemplo Giardia. Para descartar estas patologías, se aconseja la recogida de muestras fecales para análisis coprológico, así como la realización de pruebas in-house inmunocromatográficas o ELISA que incluyan parvovirus y coronavirus canino^12,17.

La analítica sanguínea suele presentar hallazgos inespecíficos, generalmente con hemoconcentración y azotemia renal prerrenal. Pueden realizarse otras pruebas complementarias adicionales como niveles de cortisol basal para descartar hipoadrenocorticismo en pacientes con sintomatología compatible. La medición de proteína C reactiva puede señalar la gravedad del cuadro clínico, pero no tiene relación con la mortalidad o la duración de la hospitalización¹⁴.

La ecografía abdominal es útil para identificar otras causas de signos digestivos, como pancreatitis aguda, presencia de cuerpos extraños, obstrucción intestinal, etc.^2,5,18.

Para confirmar la implicación de Clostridium perfringens en el ADHS, el diagnóstico más fiable se realizaría mediante endoscopia y biopsias gastrointestinales, donde podría observarse la bacteria en la superficie necrótica^12,17. Al tratarse de una prueba diagnóstica invasiva, no se realiza a causa del riesgo anestésico en un paciente inestable, el coste económico y la ausencia de beneficio para el abordaje terapéutico. Debido a que las pruebas no invasivas tienen múltiples limitaciones para el diagnóstico de Clostridium spp., en la mayoría de los pacientes el diagnóstico de ADHS se basa en observaciones clínicas y el descarte de otras enfermedades^12,17.

El cultivo fecal positivo para Clostridium spp. no es diagnóstico para el ADHS, ya que en heces de perros sanos pueden encontrarse numerosas cepas clostridiales⁷. Las PCR fecales para genes de toxinas clostridiales tampoco son útiles para el diagnóstico de ADHS por el mismo motivo¹⁹.

Los resultados positivos en PCR para las cepas de Clostridium perfringens tipo A (que codifican la toxina formadora de poros NetF), apoyan el diagnóstico de ADHS¹⁰. La limitación existente en esta prueba diagnóstica es que la expresión de la toxina NetF fecal disminuye rápidamente, por lo que los perros en los que la toma de muestras se realiza cuando el curso de la enfermedad es avanzado, pueden ser negativos²⁰.

El tratamiento en estos pacientes es principalmente de soporte. La deshidratación grave secundaria a los vómitos, anorexia y diarrea generalmente requiere fluidoterapia intravenosa²¹. El inicio hiperagudo y grave de la enfermedad, y la presencia frecuente de íleo paralítico, que puede secuestrar grandes volúmenes de líquido, pueden llevar a una subestimación de la pérdida o los requerimientos reales de líquidos^4,5. Por lo tanto, es esencial reevaluar con frecuencia (cada 2-6 horas) los parámetros clínicos y ajustar la fluidoterapia. Además, los pacientes con presentación hiperaguda de la enfermedad pueden desarrollar un shock hipovolémico que requiera resucitación con fluidoterapia, tanto en el momento del ingreso como durante la hospitalización²¹. Debido a las pérdidas digestivas y al plan de fluidoterapia administrado, la monitorización de electrolitos debe ser frecuente (cada 8, 12 o 24 horas en función de la evolución)²¹.

A consecuencia de la destrucción de la barrera intestinal, algunos pacientes sufren una pérdida grave de proteínas plasmáticas, disminuyendo la presión oncótica. Por ello, se aconseja medir la albúmina sérica inicialmente y después de la rehidratación. En pacientes con hipoalbuminemia grave que comiencen a desarrollar signos clínicos (edema en extremidades, ascitis, derrame pleural), debe considerarse la administración de coloides sintéticos, albúmina o plasma^4,5,21.

En el tratamiento sintomático se incluirán antieméticos como el maropitant (1 mg/kg/24 h IV/SC) o metoclopramida (0.2-0.5 mg/kg/8 h IV/SC)^4,5,21. Los analgésicos de elección suelen ser los opiáceos en pacientes con dolor de moderado a severo. En ADHS, los opiáceos agonistas puros del receptor µ son muy efectivos, pero pueden producir íleo paralítico y favorecer la regurgitación, por lo que se utilizará preferentemente un agonista parcial del receptor µ, como la buprenorfina (5-20 mg/kg/8 h IV/SC) ^4,5,21. Otros autores describen el uso de metamizol (20-35 mg/kg/8 h IV/SC) como analgésico, mediante su efecto inhibidor de COX-3^4,5. Por otro lado, el uso de otros antiinflamatorios no esteroideos (AINE) están totalmente contraindicados, debido a su propensión a causar más lesiones gastrointestinales^4,5,21. La administración de inhibidores de la bomba de protones como el omeprazol es controvertida; estos pacientes no suelen tener sangrado gástrico y su administración pueden representar un factor adicional responsable de la disbiosis intestinal²².

Actualmente, existe cierta controversia sobre la necesidad administrar de forma sistemática de antibióticos en estos pacientes (Tabla 2).

La incidencia de bacteriemia verdadera en perros con ADHS es baja (11 %) y parece no diferir de perros sanos²³. Aunque puede existir traslocación bacteriana, el hígado elimina las bacterias y sus toxinas mediante la circulación portal, por lo que, si la función hepática no está comprometida y el paciente es inmunocompetente, el riesgo de septicemia y sepsis es bajo²³. El uso rutinario de antibióticos no solo no tiene beneficios, sino que puede tener efectos perjudiciales en la microbiota intestinal, lo que favorece la disbiosis y promueve el desarrollo de bacterias multirresistentes^21,24. Debido a que aproximadamente un tercio de los perros con ADHS desarrollan signos gastrointestinales crónicos, la disbiosis inducida por antibióticos podría representar un factor importante en el desencadenamiento de la cronicidad^4,5,21. Por todo ello, la terapia antibiótica debe de restringirse a pacientes con signos clínicos de sepsis, inmunocomprometidos o con capacidad reducida para eliminar bacterias de la circulación portal (por ejemplo, en shunt portosistémicos, alteraciones de la funcionalidad hepática, etc.)^4,5.

Respecto a la alimentación de estos pacientes, es importante destacar la necesidad de proporcionar nutrición enteral de forma temprana con una dieta altamente digerible, ya que promueve la proliferación de enterocitos y mejora la integridad de la barrera intestinal (Figura 3)^21,25.

El uso de otros tratamientos como la administración de probióticos o el trasplante de microbiota fecal puede considerarse, aunque no se ha descrito que presenten un efecto significativo en los tiempos de hospitalización o en los signos clínicos^26-28.

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