Atelectasias pulmonares¿Qué sucede en el pulmón durante laanestesia?

En el artículo se describe una parte del que sería el estudio de la función pulmonar: las atelectasias.
Estando presentes en cualquier paciente sometido a una anestesia y sabiendo que son un fenómeno que dificulta algo tan relevante como la función pulmonar es innegable que vale la pena profundizar en su comprensión, prevención, diagnóstico y tratamiento.
En medicina humana está bien descrito y detallado como existe una relación entre atelectasias perioperatorias y lesiones pulmonares, como la neumonía, siendo aquellas incluso una de las causas más comunes de fiebre posoperatoria. La anestesia general y la ventilación mecánica promueven el cierre de las vías aéreas y la formación de atelectasias, lo cual afecta negativamente a la función pulmonar y predispone a una respuesta local inflamatoria. En medicina veterinaria no se tiene evidencia de que esto suceda, y parece que la relevancia de las atelectasias como causa de lesión pulmonar posterior es menor.

La palabra atelectasia tiene su origen en “ateles” y “ektasis”: “expansión incompleta”. Se define como atelectasia la disminución del volumen pulmonar debido al colapso de una región periférica, segmentaria o lobar o al colapso masivo de uno o ambos pulmones, imposibilitando el adecuado intercambio gaseoso.

En medicina humana es un hallazgo presente en hasta el 90 % de los pacientes anestesiados, siendo la complicación pulmonar más frecuente en el periodo perioperatorio. Sucede en el mismo momento de la inducción, independientemente de que la anestesia sea intravenosa o inhalada, se administre un bloqueante neuromuscular o se mantenga al paciente en ventilación espontánea y se observa principalmente en las zonas declives.
La etiología de la atelectasia pulmonar es:

• Compresión: las fuerzas ejercidas sobre el alveolo aumentan la presión pleural y exceden la presión transpulmonar que lo mantiene abierto (presión transpulmonar PTP = presión alveolar PA - presión pleural PPL) (Figura 1). (Figuras 1)
  La causa de la compresión puede ser propia del paciente (obesidad, gestación, ascitis, neumotórax, derrame pleural, cardiomegalia, etc.) o iatrogénica (neumoperitoneo, apoyo o presión externa por parte del cirujano).
  Durante la anestesia se alteran las propiedades de la pared torácica, del diafragma y del pulmón y se provoca una reducción de la capacidad residual funcional (CRF, recordar que es el volumen que queda en los pulmones al final de una espiración). Además, puede llegar a suceder que el volumen de cierre (por debajo del cual hay cierre de la vía aérea y que por tanto generalmente va a ser menor que el volumen residual funcional) pase a ser mayor que la CRF. Esto sucede de forma más marcada en pacientes con obesidad mórbida, en pacientes geriátricos y en pediátricos.
  La apertura de esas vías pequeñas, no compuestas por cartílago, no se logra sencillamente con la ventilación mecánica.

• Reabsorción: fruto de la obstrucción de porciones más proximales de las vías aéreas (p. ej., moco, cuerpo extraño, tumor) queda en el alveolo distalmente un volumen de gas que si es principalmente oxígeno se absorberá rápidamente a través de la membrana alveolocapilar, dejando el alveolo colapsado, vacío. Cuando los alveolos alojan en su interior una mezcla de aire, este contiene otros gases (como el nitrógeno) que no van a atravesar la membrana respiratoria, ocupando un volumen y evitando que el alveolo se colapse. Esto sucede sobre todo en alveolos inestables en zonas con relación ventilación perfusión baja (V/Q). Es este el mecanismo por el que fracciones inspiradas de oxígeno altas (ventilar con oxígeno al 100 %) favorecen estas atelectasias, también denominadas “por difusión”.
• Pérdida del surfactante: el surfactante es un agente tensoactivo que preserva la arquitectura alveolar. Su reducción produce un aumento de la tensión superficial a nivel local y una reducción de la CRF a nivel global, así como un aumento de permeabilidad de la membrana alveoloendotelial. De todos modos, el surfactante tiene una vida media larga, por lo que se piensa que es un mecanismo menos relevante durante las anestesias.
  Existe un estudio en gatos anestesiados durante 4 h ventilando en espontánea y se observó que la frecuencia de bostezos estaba directamente relacionada con la concentración de fosfolípidos en el lavado broncoalveolar, por lo que se puede concluir que, en el modelo animal, las hiperinsuflaciones pasivas hasta la capacidad pulmonar total causan liberación de surfactante.

Los mecanismos de compresión y absorción son los más relevantes que producen atelectasias durante el periodo perioperatorio (Hedestierna y Edmark, 2010)

La alteración de la oxigenación durante la anestesia general suele ser principalmente debida a un shunt intrapulmonar y a trastornos de ventilación/perfusión (V/Q). Este grado de shunt se relaciona directamente con el grado de atelectasias pulmonares. Evidentemente no toda la hipoxemia que pueda encontrarse en el postoperatorio va a estar relacionada a las atelectasias, pudiendo ser efecto también del efecto depresor de los fármacos. Pero si hay una causalidad directamente relacionada.

Además, estas atelectasias pueden causar alteración de la función del surfactante, estimular los macrófagos alveolares incrementando la liberación de citoquinas proinflamatorias y causar aumento de la permeabilidad vascular y agravar la lesión pulmonar.

La apertura y cierre cíclico de los alveolos, no solo produce lesión en el área atelectasiada, sino en todo el pulmón, ya que el volumen corriente se distribuye por el pulmón sano, produciéndose sobredistensión de esta zona, agravándose todavía más la lesión pulmonar. Es lo que se denomina atelectrauma.

Así se produce una caída progresiva de la complianza pulmonar ya que cada vez habrá menor tejido pulmonar abierto para ventilar, por lo que la mecánica ventilatoria se deteriorará progresivamente.

En medicina humana, las atelectasias pulmonares se relacionan directamente con la aparición en ocasiones de neumonía postoperatoria, ya que estas atelectasias pueden perdurar hasta 48 h después. Estas zonas son focos potenciales de colonias bacterianas intratraqueales. Esta correlación no tiene demasiada evidencia científica, aunque existen escuelas que lo argumentan fervientemente.

Los medios para diagnosticar la presencia de atelectasias son varios: técnicas de imagen, medidas de la complianza, gasometría y realización del air-test.

• Imagen: la radiografía torácica es el método de imagen menos sensible. Se optará preferiblemente por la ecografía, por ser eficaz, rápida y evitar la exposición a radiación. En un estudio se comparó la ecografía con el TC, siendo este último considerado el método diagnóstico de elección, y se halló una alta correlación. En otro estudio la ecografía obtuvo una buena sensibilidad y especificidad en el diagnóstico de las atelectasias (visualización de líneas B y consolidación) y sirvió de guía para las maniobras de reclutamiento seriados en niños (Figura 2).
• Gasometría: es el método ideal de evaluación de la eficacia del intercambio de gases en la membrana respiratoria. La gasometría muestra la presión parcial de oxígeno en sangre arterial PaO2. En base a la curva de disociación de la hemoglobina un paciente sano, respirando aire, con una saturación de oxígeno de la hemoglobina (SpO2) del 97% tiene una PaO2 de más de 80 mmHg. Pero atención, pues en anestesia dicho valor hay que ponerlo en contexto según el aporte que se esté haciendo al paciente de oxígeno (no será la misma la PaO2 esperada respirando aire con un 21 % de O2 que respirando una mezcla enriquecida con O2 al 80 %, donde la FiO2 = 0,8). De esta lógica surge un cociente, denominado PaFi = PaO2/FiO2.
  En medicina humana, una PaFi > 300 es normal; una PaFi de 200-300 indica un intercambio gaseoso dificultado con posible daño pulmonar agudo y una PaFi < 200 clasifica al paciente en SIRS. En veterinaria los estudios realizados concuerdan con estos criterios.
  La gasometría se empleará en los casos en que haya dificultades ventilatorias o se quiera monitorizar el equilibrio ácido-base. Sin embargo, no siempre está disponible, o incluso aunque lo esté no todos los casos muestran signos de atelectasias severas como para justificar su uso. Es por ello que se cuenta con otros criterios diagnósticos que se emplean de forma más habitual y para la mayoría de los pacientes.
• Complianza o elasticidad/distensibilidad pulmonar (Comp): se define como el cambio de volumen dividido por la variación de presión (esto es, qué presión genera un volumen tidal determinado que pautado en la ventilación mecánica). La capacidad de distenderse de un pulmón estará disminuida en procesos como el edema pulmonar, la fibrosis pulmonar, derrame pleural, neumotórax, o incluso en cirugía laparoscópica, y estará aumentada en el enfisema pulmonar. Durante los últimos años, en anestesia, el grado de apertura de un pulmón se valoraba mediante este parámetro. Para contar con él es necesario que la espirometría forme parte de la monitorización, lógicamente, y esta podrá ser medida en boca de paciente o en la máquina de anestesia. En perros se ha considerado, extrapolado de medicina humana, como normal un valor mínimo de 1 ml/cmH2O/kg. Por tanto, el valor absoluto de la Comp debe ser al menos el de su peso en kg; en caso de que sea menor estaría indicado resolver esas atelectasias mediante un reclutamiento alveolar, en la medida en que sean estas las responsables de esa situación (hay que analizar la causa, pero esto es lo que sucede en la inmensa mayoría de los casos). La complianza transpulmonar es la derivada del propio parénquima pulmonar; la pleural es la procedente de toda la caja torácica. El valor que se obtiene de complianza es siempre mayor de lo que sucede realmente en el pulmón, y es muy importante entender cuán relevante es la pared costal, el diafragma, el abdomen, etc., a la hora de interpretar el valor.
  Se ha definido la complianza como un cociente entre un volumen administrado y una presión generada. Sin embargo, cuando se habla de monitorización de presión en ventilación mecánica existen dos conceptos: la Presión Pico Inspiratoria (PPI) y la Presión alveolar, meseta o plateau (Palv). La PPI es la presión máxima que se alcanza en la vía aérea al final de la fase inspiratoria, e incluye las resistencias procedentes de toda la vía aérea (aumentará, por ejemplo, si se ha empleado un tubo endotraqueal menor del ideal, hay una mucosidad en el tubo o si el tubo esté acodado). La Palv es la que de verdad informa de lo que sucede en los alveolos; para tenerla y poder medirla se debe estar ventilando con una pausa inspiratoria (la pausa inspiratoria corresponde con un porcentaje de entre el 10-30 % del tiempo inspiratorio, durante el cual el flujo cesa, pero la válvula espiratoria permanece cerrada para mantener la presión en la vía aérea y realizar el intercambio gaseoso de forma más eficaz). Pues bien, para cada una de las presiones hay una medida de complianza: la PPI se relaciona con la complianza dinámica (Cdin) y la Palv con la complianza estática (Cest). Figura 3.
  El interés del veterinario se centra en la Cest, que es la que da información de lo que sucede en el parénquima pulmonar.
  Lo descrito hasta ahora es la perspectiva clásica, pero realmente el criterio del valor mínimo mencionado arriba en el caso de los perros puede no tener la misma validez que en humanos. En medicina humana hay más homogeneidad entre pacientes, pero si se piensa en la especia canina hay una gran variedad de conformación de cavidades torácicas (piénsese en la distensibilidad del tórax de un galgo vs la de un bulldog inglés, aunque ambos pesen, por ejemplo, 18 kg). Hoy en día, se han incorporado otros métodos, como el test de aire, de los que se hablarán a continuación, para evaluar de forma individualizada la necesidad de resolución de atelectasias mediante un reclutamiento alveolar. Sin embargo, la Comp sigue siendo un valor muy importante en la monitorización ventilatoria, pues da una primera impresión de la elasticidad de un pulmón, ayuda a ver la tendencia de este durante la cirugía, motiva para iniciar un test de aire en caso de sospecha, etc.
  El valor de la Comp hay que interpretarlo y observarlo siempre en conjunto con las mediciones de PPI y Palv. Una caída de Comp con aumento de PPI, pero Palv mantenida, para un mismo volumen tidal, hará revisar causas de aumento de resistencias como se mencionaba antes en el tubo endotraqueal, espacio muerto instrumental, etc.

• Air-test o test de aire: descrito en medicina humana, hay varias publicaciones al respecto. Es una prueba no invasiva, de ejecución muy sencilla y para la que se requieren mínimos medios técnicos y de monitorización. Esta prueba discrimina con exactitud los pacientes con shunt debido a colapso pulmonar y que requieren por tanto una maniobra de reclutamiento alveolar, con una sensibilidad del 82,6 % y una especificidad del 87,8 %. Debe realizarse siempre con el paciente en normocapnia. Consiste en ventilar al paciente con aire, por lo que la FiO2 = 0,21. Si pasados 3-5 minutos la SpO2 es mayor o igual al 97 %, a pesar de que pueda tener cierto grado de atelectasias estas no son clínicamente relevantes, por lo que no será necesario someter al paciente a un reclutamiento. Si el valor es de 96 % o menor, el anestesiólogo debe iniciar el reclutamiento. Esta individualización de las necesidades es importante, teniendo en cuenta que cualquier reclutamiento no está exento de un impacto hemodinámico, que variará en severidad según el estado previo del paciente y según los valores de presión y el tiempo que se dedique al reclutamiento (Figura 4).
  El test de aire se puede realizar tantas veces como se desee, y los únicos requisitos son un pulsioxímetro y la posibilidad de administrar solo aire como flujo de gas fresco.

El tratamiento de las atelectasias pasa por realizar maniobras de reclutamiento alveolar. Estas pueden realizarse de diferentes modos, siendo el objetivo final mantener una presión más alta y sostenida durante un tiempo en el árbol respiratorio. La apertura de alveolos se irá “contagiando” así entre regiones pulmonares, gracias a las conexiones como los poros de Kohn (en los tabiques interalveolares) y los canales de Lambert (conectan algunos bronquiolos con los alveolos adyacentes).

Es importante dedicar unas líneas a dar la importancia que se merece el impacto hemodinámico que estas maniobras tendrán en muchos de los pacientes. La compresión de los grandes vasos, por una elevada presión positiva mantenida en la caja torácica durante varios segundos, puede ocasionar una importante caída de la precarga cardíaca. En numerosas ocasiones se observará, fruto de ello, un aumento de la frecuencia cardiaca, posible bajada de presión arterial, y reducción del área bajo la curva en la pletismografía: todo ello debe ser vigilado. Hay casos en los que el reclutamiento provoca una marcada respuesta de bradicardia, pudiendo llegar a la parada cardiaca. Es por ello que en cada caso se debe poner en una balanza el beneficio-riesgo de lo que vaya a realizarse. De ser posible se debe siempre estabilizar y optimizar el estado hemodinámico del paciente. Hay un estudio en veterinaria en el que se menciona la posibilidad de administrar un bolo de cristaloide de 10 ml/kg al paciente para prepararlo de cara al impacto del reclutamiento. En opinión del autor los bolos de fluidos deben administrarse en el marco de una fluidoterapia guiada por objetivos, habiendo determinado que el paciente en concreto es respondedor a fluidos (máxime un volumen de 10 ml/kg). En caso de que el paciente no requiera en situación normal (no durante un reclutamiento) esa carga, pero sí necesite una mejoría de su ventilación, se puede optar por una medida intermedia, administrando la mitad de ese bolo y siendo lo más conservador posible en el reclutamiento.

Es importante también tener en mente, hoy en día, que gracias a la anestesia locorregional los pacientes requieren un nivel de hipnosis menor en muchos procedimientos, que para realizar un reclutamiento el paciente debe encontrarse en un plano adecuado, pues de lo contrario la alta presión puede ocasionar “lucha” con el respirador o quien lo esté realizando manualmente y puede generar lesión pulmonar.

Mediante el reclutamiento se abren zonas colapsadas, pero para mantenerlas abiertas posteriormente y que no vuelvan a aparecer las atelectasias, es necesario siempre dejar una PEEP, que en el paciente canino es óptima entre 4-6 cmH2O en la mayoría de los casos. La PEEP es la presión positiva al final de la espiración y es la responsable de que los alveolos no vuelvan a cerrarse. Los gatos, en general, no tienen buena tolerancia a valores de PEEP > 3 cmH2O.

Hay varias posibilidades a la hora de reclutar:

• Maniobra de capacidad vital: si bien se ha descrito en medicina humana e incluso en veterinaria aplicar una PIP de hasta 40 cmH2O, una ventilación sostenida durante 10 segundos a 20 cmH2O resulta muy efectiva en la gran mayoría de casos. Para esta técnica solo es necesario un balón reservorio y un manómetro para controlar la PIP. La maniobra de capacidad vital puede ser útil, pero la presión de apertura y el tiempo necesario para reclutar todas las unidades alveolares es específico de cada individuo, lo que dificulta su uso de manera estándar. En cirugía torácica, donde se puede ver macroscópicamente el pulmón, sí se puede usar esta técnica hasta que se recluta el pulmón colapsado. No hay que olvidar que esta maniobra tiene mayor impacto hemodinámico que la escalonada.
• Reclutamientos escalonados: fue publicado en 1999 por Tusman y cols. y también está descrita en numerosos artículos en veterinaria. Se prolonga durante 5 minutos aproximadamente. Consiste en el aumento gradual de la PEEP y la PPI, manteniendo una diferencia entre ambas (driving presure) constante. De este modo se puede incluso hallar la PEEP óptima para cada paciente, en la fase de descenso (Figura 5).

En múltiples estudios de TC, tanto en medicina humana como veterinaria, se ha demostrado la temprana aparición de atelectasias ya desde el momento de la inducción. Es por ello que es importante prevenirlas desde el inicio del procedimiento anestésico, identificar los pacientes que reúnen cualidades que los hacen especialmente predispuestos y tomar medidas para minimizar su aparición. Entre estas últimas cabe evitar la compresión del tórax por parte del abdomen, colocando por ejemplo a pacientes obesos, gestantes o con distensión abdominal, en posición antitrendelemburg. El dolor es una condición capaz también de generar zonas de atelectasia, y que con frecuencia es algo más olvidado.

Por otra parte, el porcentaje de oxígeno con el que se realiza la preoxigenación no debería ser del 100 %, si bien se mantendrá una fracción inspirada de oxígeno moderada/alta. En caso de que se emplee una mascarilla que no encaja completamente con el paciente se puede considerar que, aunque la máquina provea oxígeno 100 %, este se mezcla con aire y el paciente se preoxigena adecuadamente. De forma alternativa, y como opción muy recomendable en aquellos pacientes que lo permitan, se puede realizar una ventilación por CPAP (Continuous Positive Airway Pressure), para lo cual hay que encajar la mascarilla en la cara del animal y administrar un flujo de gas fresco alto: se ha demostrado que esto logra incluso abrir la vía aérea a nivel de la laringe, medida en corte transversal y longitudinal en bulldogs (Figura 6).

En medicina humana hay un estudio en el que se administraba un suplemento de oxígeno mediante una cánula nasal, con altos flujos, en el posoperatorio inmediato de pacientes obesos. Se demostró que esto mejoraba la aparición de hipoxemia (que era una complicación frecuente) posoperatoria y reducía la prevalencia de atelectasias.

Además de estas consideraciones, la principal medida que prevendrá la aparición de atelectasias es el empleo de fracciones inspiradas de oxígeno bajas (0,4-0,8). Dentro de este rango, el cómo de bajas es un debate aún abierto, pues la FiO2 es un factor influyente también en otros aspectos de la morbilidad, como infecciones del sitio quirúrgico.

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