Manejo anestésico en pacientes con patología tiroidea

La disfunción de la glándula tiroidea es una patología que, aun no siendo la enfermedad endocrina más frecuente en nuestros pacientes, aparece con cierta frecuencia, con diferentes presentaciones y etiologías. La regulación de las hormonas tiroideas es compleja, basándose en mecanismos de retroalimentación negativos basados en la tirotropina.

Existen dos hormonas tiroideas activas (triyodotironina o T3 y la tiroxina o T4) con importantes papeles en la regulación fisiológica del paciente, con acciones tanto directas como indirectas sobre el metabolismo de los diferentes órganos. Dentro de estas actividades, podemos destacar:

• Efecto sobre la transcripción de ciertos genes. Esta se presenta como una de las causas por las que influyen en la actividad metabólica del paciente.
• Efecto sobre actividad metabólica celular
• Efecto sobre el crecimiento
• Efecto sobre el metabolismo de diferentes nutrientes (hidratos de carbono y lípidos, por ejemplo)
• Efecto sobre el metabolismo basal del individuo. Esto explica la pérdida de peso en estadios iniciales en los pacientes hipertiroideos, en los que además suele aparecer un importante aumento de apetito
• Efectos cardiovasculares. Tanto por estimulación en el caso de hipertiroidismo como por incompetencia e incluso colapso en el paciente hipotiroideo. En general ejercen efectos cronotrópicos e inotrópicos positivos a nivel cardiaco
• Efectos sobre el SNC
• Efectos sobre la respiración
• Efectos relacionados con el sistema digestivo. Motilidad, por ejemplo, relacionada con el nivel de hormona
• Efectos musculoesqueléticos. Dolor muscular, por ejemplo, asociado a cualquiera de los dos estados, tanto por hipertiroidismo como hipotiroidismo

Conocer el estado hormonal del paciente tiene importancia tanto en la elección del protocolo anestésico como en la influencia que estas puedan tener en la comorbilidad del paciente frente al proceso quirúrgico. En lo referente a la glándula tiroidea, nos encontramos con dos situaciones clínicas, el hipo- y el hipertiroidismo.

Antes de nada, es importante recordar que ciertas enfermedades no tiroideas suelen cursar con concentraciones bajas de hormonas tiroideas por diversos motivos (modificación en las proteínas transportadoras, alteración en el metabolismo o inhibición de T3 o T4, o incluso alteraciones indirectas sobre la TSH). La T4 suele ser la hormona más afectada en estos pacientes, siendo las citocinas (IL1, IL2, interferón gamma y factor de necrosis tumoral las más representativas) unas de las responsables de la disminución de las concentraciones séricas de T4. Todos estos pacientes se engloban dentro del grupo del síndrome de enfermo eutiroideo, no considerándose como hipotiroidismo verdadero.

El hipotiroidismo verdadero presenta una incidencia baja, con diferentes estudios de prevalencia, pero en general con una presentación del 0.2-0.8 % en perros siendo en la mayoría de los casos debido a una patología glandular por destrucción autoinmune de parénquima (tiroiditis linfocítica) o por atrofia idiopática. La presencia de tumores en la glándula tiroidea no provoca hipotiroidismo en el perro hasta que se afecte más del 75 % del volumen glandular, manteniéndose por lo general como eutiroideos.

La presentación en gatos suele corresponder con los mismos síntomas que en el perro, siendo mucho menos frecuente, presentándose en la mayoría de los casos como yatrogénica.La presentación clínica se corresponde con pacientes de ambos sexos, de edad media (unos 7 años aproximadamente), más frecuentemente de ciertas razas predispuestas (como Setter Inglés, Gloden Retriever, Schnauzer Gigante, Doberman, Bóxer, Cocker) en los que se presenta un déficit en hormona tiroidea por alteración del eje hipotálamo- hipófiso-tiroideo, en cualquiera de sus niveles.

Los signos clínicos son variados y relacionados directamente con el déficit hormonal y su efecto a nivel metabólico, siendo siempre negativo (déficit metabólico). En la valoración preanestésica puede llamar la atención un pelo pobre, asociado generalmente con hiperpigmentación cutánea e historial de cicatrización pobre. A la auscultación solemos encontrar una frecuencia cardiaca ligeramente disminuida, escasa tolerancia al ejercicio y generalmente un nivel de actividad bajo (esta suele ser la principal característica reseñada por el propietario en la anamnesis). Debido a la disminución de la tasa metabólica, son animales que presentan temperaturas en límite inferior (ligera hipotermia en casos avanzados) y una condición corporal alta sin mucho apetito ya que suelen tender al sobrepeso con facilidad.

Respecto a la valoración analítica, podemos encontrar diferentes alteraciones que se presentan de manera irregular según el paciente, siendo la anemia leve (en un porcentaje alto de los casos 28-44 %) la alteración más frecuente en el hemograma. Respecto a los parámetros bioquímicos podemos encontrar: hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia, de ligero a moderado aumento de la ALP y la AST (menos frecuente, salvo en casos de eutiroideo enfermo por administración crónica de corticoides o enfermedades adrenales asociadas), así como hipercalcemia (principalmente en casos de hipotiroidismo congénito) e hipoglucemia (más rara).

En el caso del paciente eutiroideo por enfermedad, las alteraciones analíticas serán las marcadas por la patología primaria principalmente, siendo la disminución de las hormonas tiroideas un reflejo más del estado del paciente. Los trastornos descritos que más frecuentemente provocan estos estados son: hipo e hiperadrenocorticismo, cetoacidosis diabética, insuficiencia renal, patologías hepáticas, neuropatías periféricas, insuficiencia cardiaca, pacientes críticos por diversas causas e incluso pacientes con estrés quirúrgico.

Manejo anestésico

Como en cualquier otra situación, la estabilización previa de la enfermedad es el ideal en el caso de pacientes que vayan a ser sometidos a cirugía electiva. Aunque, por otro lado, en medicina humana se considera que los pacientes con hipotiroidismo subclínico o leve no presentan una mayor morbilidad. Estas consideraciones no podemos realizarlas en veterinaria por falta de estudios controlados en pacientes hipotiroideos.

Uno de los puntos críticos para controlar en estos pacientes serán el corazón, por la bradicardia y disminución en la contractibilidad que pudiera aparecer asociado a la enfermedad y por otro lado el mayor riesgo de daño renal asociado a la disminución de la tasa de filtración renal atribuido a la vasoconstricción renal y al bajo gasto cardiaco asociado a la menor tasa metabólica que en ambos casos se puede ver exacerbado durante la anestesia. El paciente hipotiroideo se puede presentar también como hipertenso, aunque en estos casos no suele ser necesario un tratamiento perioperatorio de la hipertensión.

Respecto al ayuno, hay que tener en cuenta que el tiempo de vaciado gástrico suele ser más lento en los perros hipotiroideos, más aún en el caso de razas grandes, por lo que es aconsejable hacer pautas con un mayor tiempo de ayuno (8 h mínimo) o mejor aún, la inclusión de una dieta blanda de alta digestibilidad de 4-6 h previas a la anestesia. Esta recomendación solo es importante para disminuir el riesgo de vómito preoperatorio, sino también para disminuir el riesgo de posibles regurgitaciones silentes que puedan provocar esofagitis e incluso neumonías por aspiración durante el perioperatorio (Figura 1).

La ventilación es otro punto importante en el paciente hipotiroideo ya que es frecuente la necesidad de apoyo ventilatorio durante la anestesia ya que se presentan con una menor complianza pulmonar asociada a un posible sobrepeso y aumento de la presión intrabdominal sobre el diafragma (grasa y posible organomegalia). Por otro lado, desde el punto de vista neuromuscular, son pacientes con mayor tendencia a la fatiga, lo que se puede ver reflejado durante la anestesia y el posoperatorio.

Desde el punto de vista neurológico pueden aparecer parálisis facial y algunos autores establecen una relación entre hipotiroidismo e incluso megaesófago en pacientes, lo cual, junto con el punto anterior de retraso en el vaciado, nos hace ser cuidadosos con la protección de la vía aérea incluso en el caso de sedaciones para procedimientos diagnósticos o uso de opioides durante el posoperatorio.

En la elección del protocolo anestésico buscaremos fármacos de rápida metabolización y con escasos efectos a nivel cardiovascular. Como premedicación podemos optar por un opiáceo puro (metadona o morfina, por ejemplo) asociado o no a dosis bajas de alfa2 agonistas o acepromacina.

Durante el perioperatorio es necesario una monitorización cuidadosa de la frecuencia cardiaca y la presión arterial, sobre todo en pacientes que no estén en tratamiento. El uso de técnicas locorregionales y una buena analgesia permitirá trabajar con dosis mínimas de agentes halogenados, mejorando la estabilidad hemodinámica del paciente.

El hipertiroidismo se caracteriza por un aumento autónomo y descontrolado en la liberación de T3 y T4, presentándose con mayor frecuencia en el paciente felino. En el caso del perro se suele presentar secundario a procesos tumorales funcionales (carcinoma) o iatrogénico en pacientes hipotiroideos sobredosificados con levotiroxina.

El hipertiroidismo felino es posiblemente la endocrinopatía felina más frecuente en gatos de edad superior a 8 años, con una edad media de presentación de unos 13 años. El origen de la patología suele ser una hiperplasia adenomatosa de la glándula tiroidea o un proceso tumoral de la misma (adenoma o adenocarcinoma).

Estos pacientes suelen presentar un reto anestésico debido al estado general en el que se suelen presentar por el efecto del exceso de hormona tiroidea, la cual afecta a gran parte de los órganos y con modificaciones fisiológicas importantes: es frecuente que estén hipertensos, con alteración renal, patología cardiaca (cardiomiopatía hipertrófica), arritmias, alteraciones iónicas y del equilibrio ácido/base por alteración renal y cuadros digestivos, deshidratación, pérdida marcada de peso y pobre condición corporal.

Signos clínicos y valoración preanestésica

Como se ha comentado anteriormente, el principal y más general síntoma de los gatos hipertiroideos es un aumento del metabolismo basal con lo que ello implica: mayores necesidades energéticas y mayor demanda de oxígeno.

Los signos clínicos más frecuentes serán:

• Pérdida de peso con polifagia asociada
• Sintomatología digestiva, con diarrea principalmente (por aumento en la velocidad de tránsito), aunque también vómitos
• Cambios de comportamiento, con hiperactividad y en ocasiones alteraciones hacia un comportamiento agresivo
• Hipertensión arterial y sus posibles complicaciones asociadas: hipertrofia cardiaca, lesión renal, ceguera, convulsiones, etc.
• Alteraciones respiratorias asociadas al estado hipermetabólico (jadeo, taquipnea o disnea), con aumento del consumo metabólico de oxígeno
• Fallo cardiaco
• En algunos casos puede aparecer disfagia y otras alteraciones debidas al “efecto masa” de la glándula sobre estructuras adyacentes

La valoración preanestésica en estos pacientes debe ser cuidadosa, evitando situaciones de estrés que empeoren el cuadro clínico por activación simpática. Una observación a distancia y anamnesis detallada deben ser el primer punto para poder decidir los pasos a seguir, ya que suele ser preferible la realización de otras pruebas diagnósticas bajo sedación (analíticas, ecografía, punciones, etc.).

En la exploración física es frecuente encontrarnos con pacientes altamente estresables, con mala condición corporal, para tener en cuenta en la elección de los fármacos por alteraciones en la farmacocinética y farmacodinamia. Debido a las alteraciones hemodinámicas, no es extraño encontrar soplos cardiacos.

Por otro lado, es frecuente observar alteraciones analíticas importantes (azotemia, aumento en hematocrito, ALP, ALT, etc.). Es importante la evaluación del estado iónico, ya que es frecuente que esté alterado, siendo lo más frecuente la hipernatremia, hipocalemia e hipercalcemia.

Con todos estos datos es fácil entender que suelen ser animales inestables incluso estando en buen estado por lo que es necesario un manejo cuidadoso desde el mismo momento de entrar en el hospital.

Manejo anestésico

La estabilización previa mejorará los resultados con una disminución sustancial de la morbimortalidad del procedimiento. Sea cual sea el objetivo por el que es necesario sedar o anestesiar al paciente hipertiroideo los principales objetivos serán evitar estrés, ya que cualquier situación que genere activación simpática (estrés propiamente dicho o activación nociceptiva) va a generar liberación de catecolaminas, con el consiguiente efecto sobre presión arterial y actividad cardiaca.

Son varias las opciones en premedicación, estando descritas las asociaciones de un opiáceo con un benzodiacepina, añadiendo incluso acepromacina o un alfa2 agonista. En opinión del autor, la inclusión del alfa2 agonista a dosis bajas asociado a un opiáceo y una benzodiacepina (dexmedetomidina o medetomidina + midazolam + metadona, por ejemplo), tiene importantes beneficios, ya que ayuda a controlar la frecuencia cardiaca, actúa como antiarrítmico, disminuye el consumo de oxígeno por el miocardio y provocan una sedación de buena calidad.

Una preoxigenación previa a la inducción es deseable siempre que no suponga un estrés. La inducción no suele ser problemática y tanto propofol como alfaxalona pueden ser buena opción, incluso etomidato, aunque en preferencia del autor, con los dos primeros se obtienen mejores calidades de inducción sin alteración endocrina (supresión adrenal) asociada al etomidato. Una precaución para tener en la inducción es que el caso de tumores de gran tamaño, la tráquea puede aparecer desplazada por lo que deberemos ser cuidadosos en el desplazamiento del tubo endotraqueal para evitar lesiones y laceraciones de tráquea que puedan tener consecuencias en el posoperatorio (Figura 2).

Hay que valorar con todo el equipo quirúrgico si es necesaria una terapia antitrombótica en estos pacientes, ya que es frecuente que se presenten en estados de hipercoagulabilidad. El uso previo al procedimiento de aspirina (5 mg/gato/72 h VO) y heparina (200-400 UI/kg/8 h SC hasta que se valore un aumento consistente en el tiempo de tromboplastina activado). El principal problema en estos pacientes es el riesgo de sangrado durante la tiroidectomía, por lo que un manejo multidisciplinar del caso es el objetivo e independientemente hay que estar preparado para posibles transfusiones.

En el manejo intraoperatorio, puede aparecer como principal complicación una taquicardia ventricular, que puede ser tratada con betabloqueantes, esmolol en preferencia del autor, respondiendo incluso con un único bolo o instaurando si no es el caso una infusión continua.

Otro punto importante para controlar durante el perioperatorio es la temperatura, ya que estos pacientes tienen tendencia a perder temperatura, tanto por su tamaño como por su pobre condición corporal.

Durante el posoperatorio hay que tener en cuenta, que sea cual sea el motivo de la cirugía, un manejo analgésico adecuado es necesario para evitar activación simpática con la consiguiente liberación de catecolaminas. Por otro lado, en algunos casos de grandes masas con compresión de la tráquea, pueden aparecer complicaciones asociadas una vez retirada la masa por la alteración anatómica que ésta haya generado en la zona (Figura 3).

La “tormenta tiroidea” es una definición principalmente de humana pero que por su similitud la podemos adaptar a nuestros pacientes, que conlleva una descompensación brusca del estado del paciente hipertiroideo, pudiendo ser múltiples las causas del deterioro del paciente: estrés quirúrgico (ya sea cirugía de la propia glándula o no), traumatismo en la zona (incluso manipulación brusca), estrés comportamental, alteración vascular, etc.

Cuando se desencadena la “tormenta”, pueden aparecer diferentes síntomas, no necesariamente todos, pero sí que normalmente se refieren tres o más de los siguientes:

• Hipertermia (por aumento brusco de actividad metabólica)
• Taquicardia y taquipnea (esta última puede aparecer ya de por sí en pacientes hipertiroideas ante situaciones de estrés sin necesariamente estar en “tormenta”)
• Alteraciones neurológicas: nerviosismo exagerado, tics faciales, apatía, estupor, coma
• Náusea, anorexia y vómitos
• Síntomas cardiovasculares asociados a ICC
• Hipertensión
• Alteración aguda de la coagulación, con episodios tromboembólicos
• Muerte súbita

El tratamiento de la “tormenta tiroidea” será sintomático de cada uno de los síntomas que se desencadenen, evitar causa desencadenante siempre que sea posible y en la mayoría de los casos (por no decir todos) establecer un protocolo de sedación que controle el estrés, ya sea o no la causa.

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