Manejo de la hipotensión: más allá del bolo de fluidos

La hipotensión es una complicación frecuente y potencialmente grave de la anestesia general en perros, relacionada principalmente con los efectos cardiovasculares de los fármacos anestésicos, sedantes y analgésicos. En anestesia veterinaria se considera hipotensión una presión arterial sistólica inferior a 85 mmHg o una presión arterial media inferior a 60 mmHg.
La presión arterial puede monitorizarse mediante métodos no invasivos, como la oscilometría y el Doppler, o mediante métodos invasivos, que permiten una medición más precisa, aunque requieren cateterización arterial y pueden presentar complicaciones.
Las causas de hipotensión en anestesia pueden agruparse en reducción del retorno venoso, vasodilatación, descenso de la contractilidad cardíaca, descenso del gasto cardíaco y/o la frecuencia cardíaca y desarrollo de arritmias cardíacas. Es importante identificar la causa de la hipotensión durante la anestesia para poder administrar el tratamiento adecuado dependiendo de la misma.

La hipotensión es una complicación común y potencialmente mortal de la anestesia general en perros^1–6.
Es un problema común en pacientes veterinarios como animales gravemente enfermos y puede conducir a una morbilidad y mortalidad significativas si no se corrige de inmediato^{2, 4, 7}. La hipotensión se notifica con frecuencia incluso en perros sanos sometidos a procedimientos selectivos^{3, 8, 9}. Se estima que aproximadamente entre el 37. 9 y 60. 4 % de perros y gatos sometidos a anestesia general desarrollan hipotensión de menor o mayor gravedad^{10, 11}.
En anestesia veterinaria la hipotensión se describe como la presión arterial sistólica inferior a 85 mmHg y presión arterial media (PAM) inferior a 60 mmHg en animales adultos^{8, 9}, ya que esta última se considera como el valor mínimo de presión arterial para asegurar una adecuada perfusión de los tejidos^{3, 10}. Un valor inferior a 45 mmHg se define como hipotensión grave^{8, 12}. No obstante, esto admite algunas variantes, y existen pacientes que requieren un valor mínimo de PAM por encima de 70 u 80 mmHg (pacientes hipertensos o con traumatismo craneoencefálico), mientras que los pacientes neonatos o pediátricos admiten valor de PAM algo más bajos al no tener un sistema nervioso simpático maduro^{3, 8}.

En la Tabla 1 se describen los valores normales de la presión arterial para la especie canina y felina³.El objetivo de este trabajo es describir la fisiopatología de la hipotensión durante la anestesia general en pequeños animales, centrándonos especialmente en el tratamiento de esta en función de la causa.

La presión arterial puede definirse como la fuerza que ejerce el flujo de sangre eyectado por el ventrículo izquierdo al circular por los vasos arteriales³. La presión arterial sistólica (PAS) es la presión intraarterial máxima alcanzada en cada latido cardíaco, y se relaciona fundamentalmente con el volumen sistólico y la contractilidad cardíaca^{3, 10}. La presión arterial diastólica es el valor de presión arterial más bajo alcanzado, correspondiente a la relajación ventricular durante la diástole, y se relaciona sobre todo con la volemia, el tono vascular y la frecuencia cardíaca^{3, 10}. Finalmente, la presión arterial media (PAM) es el valor medio del área bajo la curva de la presión arterial en cada ciclo cardíaco^{8, 12}.
La PAM no es un simple promedio entre los valores de PAS y PAD, si no que es mucho más dependiente del valor de la PAD y por eso mismo suele estar más cercano al valor de ésta:

PAM= 2/3 PAS +1/3 PAD

La presión arterial media es dependiente del gasto cardíaco (GC) y la resistencia vascular sistémica (RVS). A su vez, el GC es el producto de la frecuencia cardíaca (FC) y el volumen sistólico (VS), que a su vez depende de la precarga, post carga, y contractilidad cardíacas⁸ (Figura 1).

Todos estos parámetros pueden verse alterados durante la anestesia general, dando lugar a hipotensión.

La perfusión tisular se relaciona con 3 parámetros3, 8 (Figura 2):

1. Gasto cardíaco: que, como se ha indicado, es el volumen de sangre eyectado por el corazón en un minuto (FC x VS)
2. Volemia: es decir, el volumen de fluido circulante total, el cuál es aproximadamente de 85 ml/kg en perro y 55 ml/kg en gatos
3. Oxigenación: entendido como el contenido de oxígeno en sangre arterial (CaO2), el cuál es directamente dependiente del valor de hemoglobina del paciente y de la presión arterial de oxígeno (PaO2):

CaO2= (1, 34 x Hb x SaO2/100) + 0, 023 x PaO2

Entender la diferencia entre normotensión y normoperfusión es importante, especialmente en un paciente bajo anestesia general, ya que éste puede estar normotenso gracias a la administración de vasopresores, pero inadecuadamente perfundido si presenta hipovolemia por hemorragias o pérdidas a través del sistema digestivo o urinario.

El organismo tiene diferentes sistemas para mantener la presión arterial en un rango adecuado que garantice la perfusión de los tejidos:

● Regulación metabólica: el flujo sanguíneo se regula cuando los cambios en el metabolismo provocan la liberación de sustancias vasodilatadoras como la adenosina, el dióxido de carbono (CO₂) y el ácido láctico^{3, 13}.
● Mecanismo miogénico: autorregula el flujo sanguíneo a través de los vasos revestidos por músculo liso. Un aumento de la presión dentro de los vasos produce vasoconstricción, mientras que una disminución de la presión provoca vasodilatación en las arterias pequeñas y las arteriolas^{3, 13}.
● Mecanismo dependiente del estrés de cizallamiento (endotelial): regula el flujo sanguíneo mediante la liberación endotelial de factores vasoactivos como el óxido nítrico y la prostaciclina, que producen vasodilatación de los vasos con músculo liso, así como la endotelina, que modula la vasoconstricción^{3, 13}.
Hay que destacar que el cerebro, riñón y corazón son capaces de mantener constante su propia presión de perfusión independientemente de la PAM, siempre que esta se encuentre en un rango entre 60 y 150 mmHg¹³. Gracias a esta autorregulación, se garantiza la perfusión de estos órganos en situaciones de hipotensión.

Los barorreceptores son mecanorreceptores situados dentro del arco aórtico y en la bifurcación de la carótida, que detectan estiramiento producido por la presión del flujo de sangre en los vasos a través del nervio glosofaríngeo y vago. El aumento del estiramiento aumento el tráfico neural al centro vasomotor. El aumento del tono vagal produce una ralentización de la actividad del marcapasos cuando la PAM aumenta. Una disminución en la estimulación de los barorreceptores disminuye el tono vagal y permite que aumente la frecuencia^{3, 13}.

Una reducción del volumen circulante provoca la liberación de renina desde el riñón, la renina escinde el angiotensinógeno convirtiéndolo en angiotensina I inactiva; la enzima convertidora de la aldosterona la convierte en angiotensina II que es activa, y aumenta la degradación de la bradicinina, que es un compuesto que produce vasodilatación. Por otro lado, la angiotensina II es un vasoconstrictor que estimula la producción de aldosterona y la producción de la hormona antidiurética, y aumenta la sensibilidad de los receptores de catecolaminas. La hormona antidiurética se secreta en grandes cantidades en casos de hipovolemia, y sus reservas se agotan en una hora^{3, 13}.

es secretado por los miocitos cardiacos auriculares en respuesta al estiramiento auricular. Aumenta la perdida de iones de sodio por el riñón, y por tanto, reduce el volumen circulante^{3, 13}.

La hipotensión mantenida durante la anestesia tiene importantes repercusiones: daño renal agudo, hipoperfusión miocárdica, muerte de vellosidades intestinales y desarrollo de gastroenteritis hemorrágica, ceguera aguda (especialmente en gatos), decúbito en razas grandes y gigantes de perros por hipoperfusión de la extremidades etc.^{3, 8}.
Por todo ello, la monitorización continua de la presión arterial es esencial en el paciente anestesiado. Las guías de monitorización en pequeños animales recomiendan instaurar la monitorización de la presión arterial por oscilometría en cualquier paciente sometido a sedación de moderada a profunda¹⁴.
La monitorización de la presión arterial puede realizarse de forma invasiva o no invasiva.

● Oscilométrica: se basa en las oscilaciones detectadas por el monitor durante el inflado y desinflado de un manguito colocado alrededor de una extremidad o de la cola del paciente. Es el método más habitual y económico para monitorizar la presión arterial, pero es menos preciso que la monitorización invasiva y está sujeto a factores como:

• La colocación adecuada del manguito
• La elección del tamaño del manguito adecuado para el paciente: en pacientes de muy pequeño tamaño, incluso el tamaño más pequeño de manguito puede ser inadecuado
• La propia extremidad del paciente en: algunas razas de perros como Teckels o Bulldog Franceses dan a menudo valores muy poco fiables por la forma de sus extremidades
• El estado y condiciones del manguito.

Existen monitores específicos de presión arterial, de alta definición, que han mostrado ser más fiables que los monitores multiparamétricos en pacientes despiertos¹⁵, pero tienden a subestimar especialmente los valores de PAS en pacientes anestesiados¹⁶.

● Doppler: se basa en la detección del pulso del paciente mediante una sonda de ultrasonidos colocada sobre una arteria periférica, y en la colocación de un manguito unido a un esfingomanómetro en la misma extremidad. Una vez detectado el pulso, se infla el manguito con el esfingomanómetro hasta dejar de escucharse el sonido, y luego se desinfla lentamente; el valor de presión en el manómetro al cuál vuelva a escucharse el pulso arterial, corresponderá a la PAS.
Se considera un método más fiable para medir la presión arterial en pacientes de muy pequeño tamaño, especialmente hipotensos, pero sólo permite obtener el valor de PAS^{3, 8}, y en algunos estudios ha mostrado una menor concordancia con la presión arterial invasiva que los monitores de alta definición¹⁷.

Se considera el “gold-standard” para la monitorización de la presión arterial^{15, 16, 18}. Requiere la cateterización de un acceso arterial, el cual a veces puede ser complicado y conlleva potenciales complicaciones como el desarrollo de infección, hematomas y trombosis. Dicho catéter se une a un transductor de presión que debe colocarse a la altura de la zona de proyección de la aurícula del paciente, y el cual a su vez va conectado a un monitor, proporcionando una gráfica continua de medición de la presión arterial18.
Pese a ser el método más exacto, no exenta de ciertos errores de medición tales como¹⁸:
• Sobreamortiguación: produce una PAS falsamente baja y una PAD falsamente alta. Puede producirse por colocar el transductor demasiado bajo, por uso de catéteres demasiado pequeños que tienden a doblarse, o por formación de coágulos o burbujas.
• Subamortiguación: produce el efecto contrario, con una PAS falsamente alta y una PAD falsamente baja. Se produce si se posiciona el transductor demasiado alto con respecto al paciente.

Conocer e identificar las causas de hipotensión en el paciente anestesiado resulta esencial para administrar el tratamiento más adecuado.
Hay que destacar en primer lugar, que la mayoría de los fármacos empleados para la anestesia de los pacientes pueden alterar los diferentes parámetros hemodinámicos de los que depende la presión arterial, muy especialmente los anestésicos inhalatorios (Tabla 2).

De ahí la importancia de los protocolos de anestesia balanceada, consistentes en la combinación de diferentes fármacos a dosis más bajas para minimizar sus efectos secundarios^{3, 18}.
Las principales causas de hipotensión en el paciente anestesiado son:

Da lugar a una reducción de la precarga cardíaca y del volumen sistólico. Puede producirse por causas tales como:

• Baja volemia: por deshidratación, exceso de pérdidas del paciente por vómitos, diarreas o diuresis, anemia o sangrado activo
• Instauración de ventilación mecánica: la cual aumenta la presión intratorácica, lo que se traduce en reducción del retorno venoso^8,15
• Aumento de presión intraabdominal: produce un efecto similar al de la ventilación mecánica. Puede producirse por la posición en decúbito dorsal, pacientes obesos, hembras gestantes y organomegalias importantes.

Algunos signos que pueden indicarnos hipotensión por esta causa incluyen: aumentos bruscos de FC y caída de la PAM al posicionar en decúbito dorsal, cambios en la PAM al instaurar ventilación mecánica, sangrado activo intermitente o brusco, existencia de masas abdominales de gran tamaño¹⁸.

El tratamiento de la hipotensión en este caso se basa en la administración de fluidoterapia guiada por objetivos, el ajuste de los parámetros ventilatorios para minimizar la presión intratorácica, y la resolución de la causa de elevada presión intraabdominal si es que existe.

El uso de predictores dinámicos de respuesta a fluidos tales como la variación de la presión de pulso (PPV) o el índice de variabilidad pletismográfica resultan de gran ayuda también, aunque están sujetos a muchas variables y no se recomiendan como criterio único para considerar que el paciente tiene déficit de fluidos^19,20.

En el paciente anestesiado, se debe fundamentalmente al uso de fármacos como opioides y agonistas adrenérgicos α-2^8,18. Otras causas pueden incluir reflejos vaso-vagales por manipulación quirúrgica, hipotermia severa, hiperkalemia o hipoglucemia¹².

El tratamiento de la hipotensión por esta causa se basa sobre todo en el uso de anticolinérgicos y la resolución de la causa primaria.

Se considera la principal causa de hipotensión en anestesia general y se debe sobre todo al uso de anestésicos inhalatorios²¹ y de otros fármacos como la acepromacina^22, y los anestésicos locales vía epidural¹⁸. Otras causas incluyen los estadios de sepsis, la hipercapnia grave y las reacciones anafilácticas.

La hipotensión por vasodilatación a menudo se acompaña de taquicardia compensadora. Otros signos incluyen observar la posición del nodo dicrótico en la onda de pletismografía²³ (Figura 3) o de presión arterial invasiva^8,18.

El tratamiento en este caso se basa en la reducción de los niveles de anestésico inhalatorio y el uso de fármacos con efecto vasopresor.

Es otra de las principales causas, y se debe sobre todo al efecto de los anestésicos inhalatorios²¹. Otras causas incluyen patologías cardíacas como la enfermedad de la válvula mitral o la cardiomiopatía dilatada, la sepsis, la acidemia y desequilibrios electrolíticos como la hipocalcemia.

La hipotensión con PAS especialmente baja y la existencia de patologías cardíacas de base como las mencionadas pueden ser indicativo de hipotensión por esta causa^8,12.

El tratamiento se basa en la reducción de los niveles de anestésicos inhalatorios y el uso de fármacos con efecto inotropo positivo.

Las más habituales en el paciente anestesiado son los bloqueos auriculoventriculares y los complejos prematuros ventriculares y/o taquicardia ventricular. El tratamiento se basa en el uso de antiarrítmicos según la arritmia detectada.

Hay que aclarar que no siempre podremos saber al 100 % la causa de hipotensión en nuestro paciente y que en muchas ocasiones esta será multifactorial. La Figura 4 muestra un algoritmo de actuación para abordar la hipotensión en perros y gatos anestesiados.

Estos fármacos producen vasodilatación y descenso de la contractilidad cardíaca dosis-dependiente^18,21, por lo que resulta deseable reducir los niveles requeridos de los mismos lo máximo posible. La concentración alveolar mínima (CAM) de los anestésicos inhalatorios, es decir, la dosis eficaz de los mismos para mantener al paciente en un plano anestésico adecuado puede reducirse mediante el uso de técnicas de anestesia locorregional, y de diferentes fármacos sedantes y opioides en forma de bolo o infusión intravenosa continua (ICC) (Tabla 3).

El uso de anestesia total intravenosa (TIVA) puede ser una alternativa a la anestesia inhalatoria en pacientes en los que sea difícil mantener normotensión, ya que el uso de TIVA ha demostrado una mayor estabilidad hemodinámica en perros y gatos^24,25.

Son fármacos que revierten la bradicardia mediada por el nervio vago mediante el bloqueo de los receptores muscarínicos M2 en uniones postganglionares^12,18. Pueden producir taquicardia transitoria, especialmente si existe un exceso de actividad del sistema nervioso simpático (SNS) subyacente)

El más utilizado es la atropina a dosis de 20-40 mcg/kg vía IV, la cual tiene un inicio de acción muy rápido (generalmente menos de 1 minuto) y una duración de 20-40 minutos^12,18. El glicopirrolato es menos empleado en España, se usa a dosis de 5-10 mcg/kg vía IV y produce un efecto más moderado, con un inicio de acción más lento y una duración mayor, por lo que si bien es menos preferible en situaciones de urgencia, tiene la ventaja de no atravesar barrea hematoencefálica ni placentaria^12,18.

Las guías de fluidoterapia más actuales en perros y gatos recomiendan el uso de fluidoterapia con cristaloides isotónicos durante la anestesia a velocidades de 5 ml/kg/h en perros y 3-5 ml/kg/h en gatos para compensar las pérdidas por diuresis, respiración tisular y ayuno^26.

La administración de grandes volúmenes de cristaloides para tratar la hipotensión en el paciente anestesiado se desaconseja actualmente por los efectos perjudiciales de la sobrecarga de fluidos^27,28. En caso de requerirse un aporte extra de fluidos, se recomienda su administración en forma de bolos de 5-10 ml/kg en 5-10 minutos, siempre observando respuesta. En experiencia de los autores, la administración de bolos más pequeños en menos tiempo (3 ml/kg en 1-2 minutos) es preferible si se tienen dudas de si el paciente requiere o no fluidos²⁹.

El uso de coloides como parte del tratamiento de la hipotensión en anestesia se desaconseja actualmente, recomendándose sólo en pacientes con hipoalbuminemia grave²⁶.

Los fármacos que describiremos a continuación actúan mayoritariamente por agonismo sobre diferentes receptores adrenérgicos. De forma general, el agonismo sobre receptores α-1 produce vasoconstricción, sobre receptores β1 produce aumento de contractilidad cardíaca, y sobre receptores β2 produce vasodilatación y broncodilatación^12,18.

Es el precursor endógeno de la noradrenalina y también es un importante neurotransmisor en el SNC. Tiene acción agonista sobre los receptores adrenérgicos α1, β1 y β2, y sobre receptores dopaminérgicos D1 y D2^18,30.

Su efecto inotropo o vasopresor es dependiente de la dosis empleada³⁰

• Dosis bajas (2-5 μg/kg/min): acción sobre receptores dopaminérgicos D1 y D2, por lo que tiene un efecto diurético y vasodilatador sobre las arterias coronarias, renales y mesentéricas. Este efecto se observa en perros pero no en gatos, los cuales tienen muy pocos receptores dopaminérgicos.
• Dosis medias (5-10 μg/kg/min): efecto sobre los receptores β, con efecto inotrópico y cronotrópico positivos
• Dosis altas (10-15 μg/kg/min): efecto sobre receptores α provocando vasoconstricción periférica. Puede producir bradicardia y complejos de escape de forma refleja.

Los efectos son muy variables en las diferentes dosis y los diferentes pacientes. Generalmente se produce un aumento de la PA, de la FC y del GC^18,30. Se recomienda empezar con dosis de5-7 μg/kg/min y seguir subiendo hasta alcanzar el efecto deseado^31,32. Si son necesarias dosis superiores a 10 μg/kg/min, se debe considerar emplear otro fármaco o combinar con otras terapias⁸. Las IIC de este fármaco deben reducirse gradualmente antes de suspenderse para evitar hipotensión de rebote^12,18.

El uso de este fármaco se ha ido reduciendo gradualmente y reemplazándose por otros como la efedrina³³ y la noradrenalina⁹.

Actúa produciendo una liberación de la norepinefrina endógena, dando lugar a efectos inotropo y cronotropo positivo y vasopresor, aunque a diferencia de la dopamina, dichos efectos no son dependientes de la dosis empleada^8,30,33.

Su efecto sobre la FC es variable. En perros sobre todo, es más habitual que produzca un descenso de esta debido a un reflejo barorreceptor secundario a la vasoconstricción periférica, mientras que en gatos es más habitual que aumente la FC, seguramente por tener un mayor efecto sobre receptores β1 en esta especie³⁴.

Se puede administrar la dosis en bolos de 25 a 100 mcg/kg IV, dado que su efecto dura 15-20 minutos, y también en IIC de 5 a 20 mcg/kg/minuto⁸. Se ha descrito también su uso vía IM³⁵.

Se ha descrito que las dosis repetidas producen taquifilaxia por agotamiento de la norepinefrina endógena. La efedrina cruza la barrera hematoencefálica y puede tener un efecto analéptico^8,30.

La efedrina es especialmente útil en casos de hipotensión por vasodilatación en animales sanos bajo anestesia general, en los que es necesario un soporte vasomotor de corta duración³⁰. Sin embargo, es poco útil en pacientes críticos y/o sépticos, ya que éstos suelen tener agotadas sus reservas endógenas de catecolaminas^8,30.

En experiencia de los autores, el uso de IIC de efedrina es especialmente útil en gatos, si bien no existen actualmente estudios al respecto

Al igual que la dopamina, su efecto es dosis-dependiente: a dosis bajas predominan los efectos β1 y β2, con el consecuente incremento de FC, contractilidad y del GC, mientras que a dosis más altas produce también efecto vasoconstrictor. Por su acción sobre receptores β2, tiene efecto broncodilatador y vasodilatador^8,30.

Se recomienda reservar su uso para casos de hipotensión refractaria, a dosis de 0,1-0,5 mcg/kg/minuto^8,30.

Fármaco agonista de los receptores β1, con algunos efectos sobre los β2 y α1. Produce un aumento de la contractilidad y del GC, con cierto efecto vasodilatador debido a su agonismo β2^8,30.

Se administra en IIC a 2-15 mcg/kg/minuto. A dosis elevadas puede producir tanto taquicardia por el efecto vasodilatador, como bradicardia por reflejo barorreceptor^8,30.

No suele producir un aumento de la presión arterial tan evidente como otros fármacos ya mencionados, y éste sobre todo se observa en la PAS³⁶; sin embargo, el aumento del GC es muy marcado, incluso con dosis bajas (2-3 μg/kg/min)^30,36.

Por su efecto vasodilatador, produce un descenso de la RVS que resulta beneficioso en pacientes con enfermedad de la válvula mitral³⁷.

Fármaco con efecto predominantemente α-1, por lo que produce vasoconstricción periférica que genera aumento de la PAM. A dosis elevadas tiene también efecto β1^30,38.

Pese a su efecto vasoconstrictor, no parece comprometer de forma importante la perfusión tisular en pacientes sanos⁸, si bien se recomienda usar de forma cautelosa o evitar en pacientes con enfermedad renal crónica.

Se usa en forma de IIC a 0,1-2 mcg/kg/minuto^30,38, siendo el tratamiento de elección para la hipotensión en pacientes críticos y sépticos³⁹. Actualmente en medicina humana es el fármaco de elección para el tratamiento de la hipotensión⁹, y en veterinaria ha desplazado gradualmente a la dopamina por producir efectos clínicos similares con menores efectos secundarios. Ocasionalmente puede producir bradicardia e incluso complejos de escape, sobre todo si se administra de forma rápida^8,30.

Siempre debe comenzarse a dosis bajas (0,1-0,2 mcg/kg/minuto) e ir incrementándolas gradualmente. En caso de requerirse dosis superiores a 0,5 mcg/kg/minuto, se recomienda combinar con otros fármacos como la vasopresina y adrenalina, e investigar posibles causas de hipotensión como baja contractilidad, o de efecto inadecuado de catecolaminas como acidemia grave³⁹.

Su extravasación puede producir necrosis tisular e inflamación⁴⁰. Para tratar la misma puede emplearse fentolamina en casos leves y moderados⁴¹, mientras que casos más graves pueden requerir desbridado quirúrgico.

Agonista puro de los receptores α1, sin actividad demostrada sobre los receptores β. Tiene un potente efecto vasoconstrictor, y tiende a reducir de forma refleja la FC^8,30.

Sus efectos sobre el GC son variables según la especie: en perros se ha observado una reducción⁴², mientras que en gatos parece aumentarlo, posiblemente por efecto sobre receptores α1 cardíacos en esta especie³²

Se usa en forma de bolos de 1-5 mcg/kg IV o en forma de IIC a 0.3-3 mcg/kg/minuto^8,30.

Es hormona antidiurética sintética. Su acción sobre el receptor V1, presente en el músculo liso, incrementa el calcio intracelular y aumenta el tono vasomotor^8,30. Es un vasoconstrictor puro sin efecto directo en el corazón y su administración usualmente está asociada a un incremento de las RVS y la PAM, y a una disminución de la FC por efecto reflejo de los barorreceptores, sin cambios en la contractilidad ni en el GC⁸.

Al contrario que las catecolaminas, que son menos efectivas en ambientes ácidos, la vasopresina si es capaz de aumentar la presión arterial en situaciones de acidemia^,42, y por ello se usa fundamentalmente en hipotensiones refractarias, especialmente en pacientes sépticos, en combinación con la noradrenalina^39,42.

Es un fármaco de difícil acceso que no se encuentra comercializado en España. Se emplea en IIC a 0,002-0,006 UI/kg/minuto³⁰.

La Tabla 4recoge un resumen de los diferentes fármacos mencionados y sus efectos hemodinámicos.

La monitorización de la presión arterial es una parte fundamental del manejo anestésico, ya que pequeñas alteraciones mantenidas pueden comprometer la perfusión de órganos esenciales. A la hora de manejar la hipotensión, debe intentar identificarse la causa de esta siempre que sea posible, para así emplear la estrategia más adecuada según el caso. El abordaje inicial de la hipotensión siempre debe comenzar reduciendo con la anestesia balanceada y la reducción de los niveles de anestésicos inhalatorios, puesto que son la principal causa de hipotensión, en especial en pacientes sanos. Hay que considerar los efectos secundarios de los fármacos inotropos y vasopresores, emplear las dosis mínimas efectivas y reducir su tiempo de uso a lo estrictamente necesario.

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