Alteraciones electrolíticas

Los electrolitos son sustancias que se disocian en partículas cargadas (iones) en solución y adquieren la capacidad de conducir electricidad. Desempeñan un papel fundamental en el mantenimiento de las funciones celulares normales. Estos iones regulan dos funciones fisiológicas importantes: el flujo de moléculas de agua y la carga eléctrica a través de la membrana celular.
Los ATVs, deben conocer las anomalías en las concentraciones de Na, K, y Cl ya que pueden tener consecuencias graves en el paciente de la UCI de animales pequeños. El trastorno electrolítico puede ocurrir como resultado directo del problema subyacente, como consecuencia de los signos clínicos asociados con la enfermedad subyacente (como vómitos, diarrea, poliuria) o como una complicación del tratamiento (como terapia de fluidos, administración de medicamentos).

Los electrolitos son sustancias que se disocian en partículas cargadas (iones) en solución y adquieren la capacidad de conducir electricidad. El sodio (Na), el potasio (K) y el cloruro (Cl), son los electrolitos que desempeñan un papel fundamental en el mantenimiento de las funciones celulares normales. Estos iones regulan dos funciones fisiológicas importantes: el flujo de moléculas de agua y la carga eléctrica a través de la membrana celular. Los electrolitos se pierden constantemente del cuerpo a través de la orina y las pérdidas gastrointestinales. Por lo tanto, la regulación y la preservación de concentraciones normales de estos importantes electrolitos pueden ser cruciales para mantener las funciones vitales, como el rendimiento cardíaco, el tono vascular, la función cerebral, la actividad neuromuscular y el equilibrio de líquidos.

• El sodio es el catión principal en el líquido extracelular y, por lo tanto, el principal contribuyente a la osmolaridad extracelular (incluido el plasma). La transmisión de Na dentro y fuera de la célula es una parte fundamental de muchas funciones celulares. El movimiento transmembrana del Na es particularmente importante en la generación de señales eléctricas o corrientes en el cerebro, la médula espinal, el sistema nervioso periférico, el miocardio y los músculos.
  
• El potasio es el principal catión intracelular y desempeña un papel importante en la transmisión neuromuscular, así como en otras funciones vitales. Los riñones son los principales responsables de mantener el K corporal total, haciendo coincidir la excreción con la ingesta. La aldosterona regula positivamente la bomba de Na/K en las células principales del túbulo renal distal, creando un gradiente de concentración para la reabsorción de Na y la secreción de K.
  
• El cloruro es el anión más abundante en el líquido extracelular y el segundo más importante en el mantenimiento de la tonicidad del plasma. El cloruro se distribuye principalmente en el compartimento del líquido extracelular y puede difundirse fácilmente a través de las membranas endoteliales vasculares. El transporte de cloruro está estrechamente vinculado al movimiento del Na. Este anión ayuda a regular las diferencias de presión osmótica entre los compartimentos de líquido, y tiene un papel importante en el mantenimiento de la hidratación y el equilibrio de los cationes en el líquido extracelular para mantener la neutralidad eléctrica. El riñón excreta cloruro, donde las vías de secreción y reabsorción de los iones Cl siguen las vías de los iones Na. El cambio de Cl dentro de la sangre ayuda a mover los iones de bicarbonato fuera de los glóbulos rojos y hacia el plasma para su transporte. En la mucosa gástrica, el cloro y el hidrógeno se combinan para formar ácido clorhídrico.

La concentración de Na en sangre refleja la proporción de Na y agua en el líquido extracelular y representa la mayor parte de las partículas osmóticas en el suero. El Na sérico normal es de 140-154 mEq/l o mmol/l en el perro y de 150-160 mEq/l o mmol/l en el gato.

Hiponatremia: ocurre cuando la concentración de sodio sérico es menor de 140 mEq/l en perros y menor de 150 mEq/l en gatos. La hiponatremia puede deberse a las pérdidas de sodio en presencia de exceso de agua libre, exceso de ganancia de agua libre en comparación con la de sodio o bien al desplazamiento de agua libre desde el espacio intracelular al extracelular a causa de una presencia excesiva de otros osmolitos (como la glucosa o el manitol) (Tabla 1).

Los signos clínicos y el examen físico variarán en función del problema primario subyacente, aunque cuando los niveles de sodio son inferiores a 125 mEq/l pueden aparecer náuseas, letargia, vómitos, debilidad y, en algunas ocasiones, edema pulmonar (aproximadamente 120 mEq/l), presentándose signos neurológicos como fasciculaciones, temblores, convulsiones y coma cuando la hiponatremia es muy severa (< 120 mEq/l).
Hay dos principios básicos involucrados en el tratamiento de la hiponatremia: aumentar la concentración sérica de sodio a un ritmo seguro y tratar la causa subyacente (Tabla 2):

En hiponatremias consideradas moderadas (Na ≥ 130 mEq/l), al tratar la causa subyacente, se corrige el sodio de forma espontánea. Se recomienda el uso de un líquido cristaloide con una concentración de sodio similar a la del paciente (dentro de los 10 mEq/l de la concentración de sodio sérico del paciente).

En pacientes con hiponatremia moderada/severa (< 130 mEq/l), o con signos neurológicos asociados a la hiponatremia, deben ser manejados con precaución. Los pacientes asintomáticos y edematosos pueden ser tratados con restricción en la ingesta de agua; y aquellos asintomáticos, tanto hidratados normalmente como deshidratados, pueden ser tratados mediante la infusión de fluidos con concentraciones de sodio superiores a las del paciente.

En pacientes con hiponatremia muy severa (< 120 mEq/l) y sintomática, o cuando el tratamiento conservador es inefectivo, es necesario utilizar otras técnicas terapéuticas. El método más e­ficaz de excretar el exceso de agua corporal es la utilización de manitol (0.5-1 mg/kg IV durante 20-30 minutos) junto a diuréticos como la furosemida (0.5-1 mg/kg IV). El objetivo es aumentar la concentración de sodio plasmático, pero parece aconsejable que dicho aumento de la concentración sérica de sodio sea en menos de 10 mEq/l el primer día y menos de 18 mEq/l durante las primeras 48 horas.
Si los pacientes presentan signos neurológicos debido a hiponatremia aguda (< 48 h) o crónica, el riesgo de hiponatremia no tratada es mayor que el daño potencial de una corrección demasiado rápida. Si hay signos clínicos evidentes, se debe administrar suero salino ­fisiológico NaCl 0.9 % (1-2 ml/kg) durante 10-20 minutos para aumentar la concentración sérica de sodio en 4-6 mEq/l. Si los signos son leves, se puede administrar solución salina ­fisiológico NaCl 0.9 % a una velocidad de corrección de 0.5-2 mEq/l/h durante 2-3 horas o hasta que desaparezcan los signos neurológicos. Incluso con esta rápida tasa inicial de corrección, la elevación de la concentración de sodio sérico no debe superar los 8 mEq/l en las primeras 24 horas.

Hipernatremia. La hipernatremia se define como una concentración de sodio sérico > 155 mEq/l en perros y > 162 mEq/l en gatos.
La hipernatremia se puede desarrollar cuando los animales no pueden reemplazar la pérdida de agua con la ingesta de agua por cualquier motivo. Cualquier afección que aumente las pérdidas insensibles (p. ej., fiebre, dificultad respiratoria) predispone al desarrollo de hipernatremia. Las pérdidas gastrointestinales, debido a la diarrea osmótica (p. ej., administración de lactulosa, sorbitol) también pueden producir un efecto similar. La diabetes insípida se caracteriza por la falta total o parcial de la secreción de ADH, o la pérdida de la respuesta renal a la ADH. Como resultado, la reabsorción renal de agua es inadecuada o nula, y se produce una diuresis de orina diluida.
La hipernatremia también puede ser resultado de la ingestión o infusión de sales de sodio. Este problema puede ocurrir en el hospital si a los pacientes se les administra solución salina hipertónica o bicarbonato de sodio. También artículos descritos de hipernatremia debido a la ingestión de sales de sodio, como plastilina casera.
Los signos de la hipernatremia con frecuencia no son aparentes hasta que los niveles de sodio exceden los 170-175 mEq/l y son principalmente neurológicos. El letargo y la debilidad son hallazgos comunes, que pueden progresar a temblor, convulsiones. Otros signos clínicos asociados a la hipernatremia incluyen: anorexia, vómitos y sed incrementada (variable en función de la causa). Cuando la hipernatremia se asocia a pérdidas de fluidos hipotónicos y a disminución del sodio total corporal, los signos de hipovolemia pueden ser más evidentes. Si son lo su­ficientemente severos, la hipovolemia puede resultar en isquemia renal, necrosis tubular aguda y fallo renal. En pacientes con hipernatremia moderada (< 180 mEq/l), la concentración de sodio debe disminuir a una velocidad aproximada de 1 mEq/l/h. En aquellos casos con hipernatremia severa (> 180 mEq/l) debe disminuir como máximo a 0.5-1 mEq/l/h. El dé­ficit de agua puede calcularse mediante la siguiente fórmula:

Agua libre = ((Na del paciente/Na normal) - 1) x (0.6 x peso corporal en kg)²

Esta fórmula aporta una estimación del volumen de agua libre que debe ser restituido. Este volumen, con frecuencia suministrado en forma de suero glucosado 5 %, es administrado a lo largo de varias horas (48-72 horas) de modo que su administración sea segura y se minimice la incidencia de problemas cerebrales asociados a los desequilibrios osmóticos. En el caso de las hipernatremias crónicas, el aporte complementario no debe exceder en total los 12 mEq durante las primeras 24 horas.

El potasio es el principal catión intracelular en las células de los mamíferos y más del 95 % del potasio corporal total se encuentra dentro de las células, predominantemente en las células del músculo esquelético, además, su concentración sérica es esencial para la correcta función cardiaca y neuromuscular.
El rango de normalidad del potasio oscila entre 3.5 mEq/l y 5.5 mEq/l tanto para el perro como para el gato.
Las alteraciones en el K sérico pueden causar complicaciones potencialmente mortales asociadas con la ventilación, la contractilidad y el ritmo cardíaco, la presión arterial y las funciones neuromusculares. El reconocimiento y la intervención temprana ante un trastorno de K pueden ser de importancia crítica para un resultado favorable en un paciente crítico.

Hipopotasemia. La hipopotasemia acontece cuando la concentración plasmática de potasio es menor de 3.5 mEq/l. Cuando la concentración de potasio es menor de 2-2.5 mEq/l, la hipopotasemia se considera severa y requiere tratamiento urgente.

Las tres causas generales de la hipocalemia son la disminución de la ingesta diaria de potasio, los trastornos del equilibrio interno del potasio (aumento del desplazamiento intracelular del potasio) y los trastornos del equilibrio externo del potasio (aumento de las pérdidas renales y, más raramente, gastrointestinales de potasio) (Tabla 3).

La hipopotasemia aumenta el potencial de reposo y da como resultado una célula relativamente hiperpolarizada. Por lo tanto, los signos clínicos de hipocalemia pueden afectar los sistemas esquelético, muscular, gastrointestinal, respiratorio y renal. Los gatos a menudo presentan ventroflexión de la cabeza y el cuello. La debilidad de los músculos respiratorios puede perjudicar la ventilación y puede conducir a acidosis respiratoria, hipoxemia o paro respiratorio. La hipocalemia también puede afectar las funciones de las células tubulares renales, lo que produce poliuria y polidipsia. Se han descrito otros síntomas como la disfunción de los músculos lisos del tracto gastrointestinal causando estreñimiento, íleo paralítico y atonía gástrica.
El objetivo principal en el manejo de pacientes con hipopotasemia es corregir el proceso primario de la enfermedad y disminuir rápidamente el riesgo de efectos adversos asociados a la hipopotasemia.
La hipopotasemia moderada-crónica (3-3.5 mEq/l) puede corregirse mediante la adopción de medidas dietéticas, las cuales incluyen la adición a la dieta de alimentos con elevado contenido en potasio o suplementos comerciales de potasio.

El tratamiento de la hipopotasemia moderada (2.5-3 mEq/l) o severa (≤ de 2.5 mEq/l) en el paciente anoréxico o con vómitos debe realizarse mediante aporte intravenoso. La velocidad de administración intravenosa de potasio no debe superar por lo general los 0.5 mEq/kg/h de potasio para evitar los posibles efectos potencialmente mortales de la hipercalemia iatrogénica, además el paciente deberá ser monitorizado electrocardiográ­ficamente.
En pacientes con niveles séricos de potasio menores de 1.5-2 mEq/l se recomienda la administración de la solución de cloruro potásico en una infusión constante.

Se administra en un perfusor con una jeringa de 20 ml diluyendo siempre el KCl al 50 %, es decir 10 ml de KCl y 10 ml de suero salino fisiológico y se calcula la velocidad de administración (Tabla 4).

P. ej.: perro de 10 Kg con potasio sérico de 2.8 mmol/l (la concentración del KCl es 1 mEq).

x = 0.4 x 10 / 1 = 4.0 ml/h de velocidad de administración

Hiperpotasemia. La hipercalemia se define como concentraciones séricas de potasio que superan los 5.5 mEq/l y puede ser potencialmente mortal en concentraciones superiores a 7.5 mEq/l.

La hiperpotasemia se origina por tres mecanismos principalmente: ingesta o complementación excesivas, disminución de la excreción renal o bien artefactual (pseudohiperpotasemia) (Tabla 5).

Las manifestaciones clínicas de la hipercalemia se limitan a debilidad del músculo esquelético y conducción cardíaca anormal. En hiperpotasemias severas también pueden ocurrir fenómenos de parálisis y parestesia.
La hipercalemia grave puede provocar parada auricular, bradicardia y asistolia ventricular debido a la excitabilidad de la membrana alterada del sistema de conducción cardíaca.

El tratamiento más adecuado para la hipercalemia depende del grado de hipercalemia, el tiempo de aparición y la causa subyacente. Se debe realizar un ECG en todos los pacientes con hipercalemia moderada a grave, ya que la aparición rápida de una hipercalemia incluso moderada puede causar arritmias cardíacas.
Los animales capaces de excretar potasio en orina de manera normal (es decir, con una producción de orina normal) y sin signos clínicos asociados con hipercalemia en el rango de 5.5-6.5 mEq/l podrían no requerir tratamiento inmediato, pero se debe suspender la suplementación de potasio e investigar la causa de la hipercalemia. Se pueden administrar líquidos sin potasio (p. ej., NaCl al 0.9 %) o deficientes en potasio (p. ej., Ringer lactato) a pacientes con una producción urinaria normal para promover la diuresis y pueden ser suficientes para reducir las concentraciones séricas de potasio a rangos normales.

El gluconato de calcio al 10 % antagoniza el efecto de la hipercalemia sobre el potencial de membrana en reposo del miocardio, pero no reducirá la concentración de potasio. La administración regular de insulina con suero glucosado para prevenir la hipoglucemia o la administración exclusiva de soluciones de glucosa para aumentar los niveles de insulina endógena, el bicarbonato de sodio y los agonistas beta-adrenérgicos pueden utilizarse con éxito para disminuir las concentraciones séricas de potasio al promover mayores desplazamientos intracelulares de potasio (Tabla 6).

Cabe comentar que la administración de bolos intravenosos de dextrosa hipertónica a pacientes muy deshidratados puede empeorar la deshidratación celular, por lo que se recomienda una monitorización exhaustiva del paciente.

El cloruro es el anión extracelular más abundante. Este anión ayuda a regular las diferencias de presión osmótica entre los compartimentos de líquidos y tiene un papel importante en el mantenimiento de la hidratación adecuada y el equilibrio de los cationes en el líquido extracelular para mantener la neutralidad eléctrica. El movimiento del Cl está estrechamente vinculado al transporte del Na. El Cl sérico medido debe corregirse para los cambios en el Na sérico mediante la fórmula:

Cl⁻ corregido = Cl⁻ medido x (Na⁺ normal / Na⁺ medido)

Los valores de Cl corregidos se utilizan para diagnosticar la hipercloremia y la hipocloremia.

Hipercloremia. La hipercloremia se diagnostica cuando el Cl corregido es > 113 mEq/l en el perro y > 123 mEq/l en el gato. La hipercloremia causa una disminución en la diferencia de iones fuertes y una acidosis hiperclorémica, que se ha demostrado que puede provocar una disminución del flujo sanguíneo renal y esplécnico, hemostasia alterada y disminución de la supervivencia en la sepsis asociada con la administración de líquidos ricos en cloruro. La hipercloremia puede deberse a una pérdida excesiva de Na en relación con el Cl o a condiciones que causan retención renal de Cl. En pacientes hospitalizados, la administración de líquidos ricos en Cl es una causa común de acidosis hiperclorémica. La corrección de los trastornos ácido-base requerirá la corrección simultánea de los niveles de Cl. La solución salina normal, los coloides suspendidos en solución salina, la solución salina hipertónica y las soluciones electrolíticas balanceadas suplementadas con KCl contienen concentraciones suprafisiológicas de Cl (Tabla 7).

El tratamiento para la hipercloremia implica el manejo del proceso patológico subyacente, evitando la administración de líquidos ricos en Cl (como NaCl al 0,9 %, solución salina hipertónica, suplementos de KCl) y normalizando la función renal. Restaurar la perfusión y la hidratación con una solución cristaloide isotónica balanceada puede promover la filtración glomerular y la excreción renal de Cl mientras mejora el flujo sanguíneo y la oxigenación tisular.

Hipocloremia. La hipocloremia se diagnostica cuando el Cl corregido es < 107 mEq/l en el perro y < 117 mEq/l en el gato. La hipocloremia provoca un aumento de la diferencia de iones fuertes y una alcalosis hipoclorémica. Las causas más comunes de hipocloremia corregida en gatos y perros son los vómitos del contenido gástrico y el tratamiento con diuréticos de asa o tiazídicos, causados por la pérdida de cloruro en exceso de sodio del tracto gastrointestinal y los riñones, respectivamente. La pérdida renal de cloruro que resulta en hipocloremia es la respuesta compensatoria esperada a la acidosis respiratoria crónica (ver Tabla 7). La hipocloremia se puede observar en pacientes que reciben tratamiento con agentes con un alto contenido de Na en relación con Cl, como bicarbonato de sodio y penicilina sódica en dosis altas. El tratamiento de los pacientes con hipocloremia corregida debe estar dirigido a la causa subyacente y a la reposición del déficit de Cl. Se recomienda la administración de un líquido con mayor contenido de Cl, como NaCl al 0.9 %, para los pacientes hipoclorémicos que requieren expansión de volumen. La depleción de K es común durante la hipocloremia, por lo que a menudo es necesario suplementar los líquidos con K.

Cada catión principal (Na, K,) y anión (Cl) tiene un papel individual y específico que desempeñar en la función y la homeostasis de cada célula del cuerpo. La carga, la ubicación y la concentración de cada electrolito contribuyen al papel que desempeña en una célula y pueden afectar la función y la concentración de otros electrolitos (Tabla 8).

Cualquier patología crítica causa un estrés importante en todas las funciones reguladoras del cuerpo, incluidas las responsables del equilibrio electrolítico normal. La sepsis, la insuficiencia renal aguda, la perfusión alterada, el síndrome de disfunción orgánica múltiple y la administración de agentes vasoactivos afectan al sistema neuroendocrino que controla el equilibrio electrolítico sérico. Muchas terapias que se administran para mantener la función de los órganos vitales afectan directa o indirectamente a estos sistemas reguladores. La evaluación del estado electrolítico del paciente puede complicarse aún más por la infusión de líquidos que contienen electrolitos y la nutrición tanto parenteral como enteral. Por lo que se requieren procedimientos de diagnóstico y monitorización adecuados y oportunos para una intervención temprana y para mejorar los resultados del paciente.

1. Engel Manchado J. y García Guasch L. Manual del ATV. 2ª edición. Multimédica ediciones veterinarias. 2019. Barcelona.
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