Epilepsia idiopática canina: nutrición y microbiota como terapias complementarias.

La epilepsia idiopática (EI) es uno de los trastornos neurológicos más frecuentes en perros, con prevalencia estimada entre 0.6 % y 0.75 %, afectando principalmente a razas como Pastor Alemán, Beagle, Labrador Retriever y Border Collie, y apareciendo generalmente entre 1 y 5 años. Aunque los fármacos antiepilépticos son el tratamiento de elección, un porcentaje de perros no responde de manera óptima, lo que ha impulsado la exploración de estrategias complementarias.

Esta revisión analiza la evidencia sobre nutrición y microbiota intestinal en el manejo de la EI canina, considerando ensayos clínicos, estudios observacionales y revisiones sistemáticas publicados entre 2010 y 2025.

Los resultados indican que triglicéridos de cadena media (MCT), minerales esenciales y ácidos grasos omega-3 pueden modular la excitabilidad neuronal y reducir la frecuencia de convulsiones. La disbiosis intestinal observada en perros con EI sugiere que intervenciones como probióticos, dietas funcionales o trasplante de microbiota fecal podrían tener efectos neuromoduladores positivos.

Estos hallazgos subrayan la importancia de un enfoque integral, en el que la farmacoterapia se complemente con estrategias nutricionales y de modulación intestinal, y donde el auxiliar veterinario desempeñe un papel activo en el seguimiento clínico, el registro de crisis y la educación del tutor.

La epilepsia idiopática (EI) es uno de los trastornos neurológicos más frecuentes en perros, con una prevalencia aproximada del 0,6 % al 0.75 %. Las convulsiones recurrentes afectan tanto la función cerebral como el bienestar general del animal, generando estrés, ansiedad y cambios conductuales que pueden repercutir en la relación con sus tutores.

Clínicamente, los perros pueden presentar convulsiones generalizadas o focales, acompañadas de signos preictales como ansiedad o inquietud y postictales como desorientación o letargo que influyen en su calidad de vida. La identificación temprana de patrones de crisis y factores desencadenantes resulta esencial para una intervención eficaz y segura.

Aunque los fármacos antiepilépticos constituyen el pilar del tratamiento, hasta un 30 % de los perros no responde de manera satisfactoria. Esto ha impulsado la exploración de estrategias complementarias, como la nutrición específica, la suplementación y la modulación de la microbiota intestinal.

Comprender la influencia de la nutrición y microbiota en la excitabilidad neuronal es clave para un manejo integral del paciente.

Algunas razas presentan un mayor riesgo de desarrollar epilepsia idiopática (EI), entre ellas Pastor Alemán, Beagle, Border Collie y Labrador Retriever. Las convulsiones suelen iniciarse entre el primer y quinto año de vida, con una media de 3,2 años, y existe ligera predominancia en machos (58 %).

La predisposición genética es compleja y puede manifestarse de distintas formas:

Ambos progenitores portadores pueden dar lugar a cachorros afectados, aunque ellos no presenten la enfermedad.

Algunos genes asociados al riesgo se encuentran en los cromosomas sexuales, lo que explica la mayor afectación en machos de ciertas razas.

Razas como Golden Retriever, Beagle, Collie o Keeshond muestran mayor incidencia de EI cuando existe consanguinidad, incluso con inicio de convulsiones antes de los seis meses (Pellegrino et al., 2023).

Estos hallazgos evidencian que la genética no solo influye en la predisposición a la epilepsia, sino también en la edad de inicio y la severidad de las crisis. Comprender los patrones de herencia y la influencia de la raza permite anticipar la aparición de convulsiones y orientar estrategias preventivas y de seguimiento.

• Identificar razas de riesgo y antecedentes familiares facilita la vigilancia temprana y la detección de signos iniciales de crisis.
• Observar cachorros de padres portadores permite actuar con rapidez ante cualquier signo de convulsión.
• Informar a los tutores sobre la predisposición genética y la importancia de evitar cruces consanguíneos contribuye a prevenir casos graves.
• Este conocimiento permite personalizar el seguimiento y las estrategias preventivas según la raza, historia familiar y genética de cada perro.

• Epilepsia idiopática: de origen genético o desconocido, es la forma más frecuente. Se caracteriza por la ausencia de lesiones estructurales evidentes en el cerebro y suele diagnosticarse tras descartar otras posibles causas.
• Epilepsia estructural: causada por lesiones cerebrales, tumores o malformaciones. Se asocia con cambios anatómicos identificables mediante técnicas de imagen como la resonancia magnética.
• Epilepsia secundaria: debida a causas metabólicas, tóxicas o inflamatorias. Se presenta cuando las convulsiones son consecuencia de otras enfermedades sistémicas o cerebrales.

• Convulsiones focales: afectan inicialmente una región cerebral específica y pueden generalizarse. Se caracterizan por movimientos localizados, alteraciones sensoriales o cambios en el comportamiento.
• Convulsiones generalizadas: involucran ambos hemisferios cerebrales desde el inicio, como las convulsiones tónico-clónicas, con pérdida de conciencia y movimientos musculares generalizados.
• Convulsiones mioclónicas: sacudidas breves e involuntarias de grupos musculares, a menudo subdiagnosticadas debido a su corta duración o aparición nocturna.

El abordaje de la epilepsia en perros incluye la identificación del tipo, la evaluación de las fases clínicas, la realización de pruebas diagnósticas y el diseño de un plan terapéutico individualizado (Figura 1).

• Observar y registrar signos pre y postictales permite alertar al veterinario y mejorar la precisión en el seguimiento de la frecuencia y duración de las crisis.
• Conocer los tipos de convulsión ayuda a interpretar los episodios y orientar a los tutores sobre qué esperar y cómo actuar de manera segura.
• La documentación sistemática de cada crisis contribuye a ajustar el tratamiento y a evaluar la eficacia de dietas, suplementos o fármacos.

El funcionamiento cerebral depende de un delicado equilibrio entre sustancias que activan las neuronas, como el glutamato y el aspartato, y otras que las inhiben, principalmente el GABA. En los perros con epilepsia idiopática (EI), este equilibrio se rompe, predominando la excitación neuronal y favoreciendo la aparición de convulsiones.

A nivel celular, los receptores N-metil-D-aspartato (NMDA) permiten la entrada de calcio en la neurona. Normalmente, el magnesio actúa como un “bloqueo natural” de estos canales, evitando que la célula se sobreactive. La deficiencia de magnesio puede favorecer la despolarización excesiva de la neurona, generando descargas eléctricas repetidas (Perini et al., 2025; Isaev et al., 2011; Nardone et al., 2015).

Los canales de sodio y potasio regulan la excitabilidad neuronal y el potencial de acción. Su disfunción puede hacer que incluso estímulos leves desencadenen crisis (Krishnan & Bazhenov, 2015). Además, el estrés oxidativo y la inflamación cerebral aumentan la vulnerabilidad neuronal, facilitando descargas anómalas y exacerbando la frecuencia de las convulsiones (Aguiar et al., 2012; Ho et al., 2015).

La modulación de estos desequilibrios neuronales a través de la nutrición y la microbiota intestinal representa un enfoque complementario capaz de reducir la frecuencia e intensidad de las convulsiones. La disbiosis intestinal puede alterar la producción de ácidos grasos de cadena corta y el equilibrio de neurotransmisores, aumentando la excitabilidad neuronal y la predisposición a convulsiones (Figura 2).

El abordaje de la epilepsia en perros incluye la identificación del tipo, la evaluación de las fases clínicas, la realización de pruebas diagnósticas y el diseño de un plan terapéutico individualizado, lo que permite una transición natural desde los mecanismos neurofisiológicos hacia el manejo clínico.

El tratamiento principal de la epilepsia idiopática en perros es con fármacos antiepilépticos, cuyo objetivo es controlar las convulsiones y mejorar la calidad de vida.

La elección depende del tipo de convulsiones, la respuesta del perro y su salud general (Shell, 2015).

• Fenobarbital: es el más usado y controla las crisis en la mayoría de los casos. Requiere análisis de sangre periódicos para vigilar el hígado y ajustar la dosis (Shell, 2015).
• Bromuro de potasio: se puede usar solo o junto con fenobarbital, especialmente si las convulsiones no se controlan bien. Es más seguro para el hígado, pero hay que vigilar los electrolitos y la función renal (Shell, 2015).

• Levetiracetam: se usa cuando otros fármacos no funcionan o como complemento. Tiene pocos efectos secundarios y no necesita análisis de sangre frecuentes (Shell, 2015).
• Zonisamida: ayuda a reducir la propagación de las crisis. Cuando se usa con fenobarbital, puede necesitar dosis mayores. La mayoría se elimina por la orina (Shell, 2015).
• Gabapentina: potencia la acción del GABA, un neurotransmisor que calma la actividad neuronal. Puede causar sedación si la dosis es alta, pero generalmente no requiere análisis de sangre (Shell, 2015).
• Felbamato: actúa de varias maneras sobre la actividad cerebral y casi no produce sedación. Se ajusta la dosis según la respuesta del perro (Shell, 2015).

Alrededor del 30% de los perros no responde completamente a los fármacos, por lo que puede ser necesario combinar medicación, ajustar dosis y hacer un seguimiento cercano (Shell, 2015). Además, cada vez más se complementa con nutrición y moduladores de microbiota, que pueden ayudar a reducir la frecuencia e intensidad de las crisis.

La integración de estrategias complementarias, como dietas específicas, suplementos y moduladores de microbiota, permite un enfoque más integral del manejo de la epilepsia, conectando la farmacoterapia con intervenciones nutricionales que se desarrollarán en la sección de resultados.

Se realizó una búsqueda en PubMed y Google Scholar (marzo-abril 2025) utilizando términos relacionados con epilepsia canina, nutrición, ácidos grasos, minerales, triglicéridos de cadena media (MCT) y microbiota intestinal. Se incluyeron estudios publicados entre 2010 y 2025, priorizando ensayos clínicos, estudios observacionales y revisiones sistemáticas que abordaran tanto la eficacia clínica como los mecanismos fisiológicos subyacentes.

Law et al. (2015) estudiaron 31 perros en un ensayo aleatorizado, doble ciego y cruzado. Tras tres meses con dieta rica en MCT, el 71 % mostró reducción de convulsiones; casi la mitad redujo más del 50 % y un 14 % permaneció libre de crisis. Además, se observó aumento de β-hidroxibutirato y mejora en ansiedad y comportamientos tipo TDAH.

Berk et al. (2020) trabajaron con 28 perros; el grupo suplementado con MCT presentó una media mensual de convulsiones ligeramente inferior (2.51 vs 2.67), confirmando un efecto clínicamente relevante.

Minerales como zinc, selenio, cromo y magnesio regulan la excitabilidad neuronal mediante neurotransmisión, acción antioxidante y modulación de canales iónicos. Rosendahl et al. (2023) reportaron deficiencias de zinc, selenio y cromo en ~40 % de perros con EI, así como niveles elevados de cobre y selenio, que podrían favorecer crisis.
El zinc modula la actividad del receptor NMDA, mientras que el magnesio actúa como bloqueador natural del calcio en neuronas excitatorias.

EPA y DHA poseen efectos antiinflamatorios, neuroprotectores y moduladores de neurotransmisores. Hemida et al. (2023) estudiaron más de 500 perros y observaron que la administración temprana de grasa de pescado se asocia con menor riesgo de desarrollar EI, probablemente debido a la reducción de estrés oxidativo y estabilización de membranas neuronales.

La microbiota intestinal influye en la excitabilidad neuronal mediante el eje intestino-cerebro, modulando neurotransmisores, inflamación y producción de metabolitos como los ácidos grasos de cadena corta (AGCC).

Silvestrino et al. (2025) compararon la microbiota fecal de 19 perros con EI no medicados y 17 perros sanos mediante secuenciación ARNr 16S.

Los perros epilépticos mostraron reducción de riqueza bacteriana y menor uniformidad, con disminución de bacterias productoras de AGCC (Faecalibacterium, Prevotella, Blautia) y aumento de especies potencialmente patógenas (E. coli, Clostridium perfringens, Bacteroides). Estos cambios podrían incrementar la permeabilidad intestinal, la inflamación sistémica y la excitabilidad neuronal, favoreciendo la aparición y gravedad de las crisis.

Intervenciones dietéticas, probióticos específicos o precursores de AGCC podrían restaurar la homeostasis intestinal, modulando la actividad cerebral y la frecuencia de convulsiones.

El TMF consiste en transferir microbiota saludable de un donante controlado a un paciente, buscando corregir disbiosis y restablecer equilibrio en el eje intestino-cerebro. Watanangura et al. (2024) realizaron TMF en 9 perros con EI refractaria. Tras tres trasplantes con seguimiento a 3 y 6 meses, se observaron mejoras en ansiedad, síntomas tipo TDAH y calidad de vida, con aumento de GABA y disminución de glutamato/aspartato.
Aunque prometedor, el TMF requiere criterios estrictos de selección de donantes, seguimiento clínico y evaluación de riesgos infecciosos, por lo que debe considerarse como estrategia complementaria en casos refractarios, bajo supervisión veterinaria.

Para resumir y presentar de forma clara los principales hallazgos de los estudios sobre intervenciones nutricionales y farmacológicas en la epilepsia canina, se ha elaborado la Tabla 1. En ella se sintetizan los diferentes suplementos y tratamientos evaluados, junto con su mecanismo de acción, la evidencia clínica disponible y los efectos observados en los animales.

La evidencia indica que la nutrición y la microbiota intestinal influyen en la epilepsia idiopática canina, no solo en el control convulsivo, sino también en el bienestar general. Las intervenciones nutricionales y moduladoras del microbioma muestran efectos prometedores, aunque la magnitud de los resultados puede variar según raza, edad, duración del tratamiento y tamaño de la muestra.

Los estudios revisados presentan limitaciones metodológicas, como tamaños de muestra reducidos, seguimiento breve y heterogeneidad en los protocolos dietéticos y de suplementación, lo que dificulta la extrapolación de los resultados a la población general. Esto resalta la necesidad de ensayos multicéntricos y controlados que permitan establecer recomendaciones claras y estandarizadas.

El trasplante de microbiota fecal, aunque prometedor, requiere protocolos estrictos y evaluación de riesgos, por lo que su aplicación clínica permanece limitada y como estrategia complementaria.

En este contexto, el auxiliar veterinario desempeña un rol de apoyo esencial: refuerza la adherencia al tratamiento, supervisa la correcta administración de dietas y suplementos, y contribuye al seguimiento sistemático de los pacientes, facilitando la implementación de estrategias terapéuticas integrales.

La epilepsia idiopática en perros requiere un enfoque integral que combine farmacoterapia, nutrición, seguimiento clínico y educación del tutor.

La vigilancia activa de signos pre y postictales, la adherencia a dietas y suplementos, y la colaboración estrecha entre tutor, auxiliar y veterinario son fundamentales para mejorar la calidad de vida del animal y la eficacia del tratamiento.

La personalización del manejo debe considerar la raza, la predisposición genética y la historia familiar.

Ajustar el tratamiento según la respuesta individual refuerza la eficacia terapéutica y optimiza los resultados clínicos.

El papel del atv en estos pacientes se basa en:

• Registrar de manera sistemática las crisis y cambios conductuales para informar al veterinario y ajustar tratamientos.
• Supervisar la correcta administración de fármacos, dietas y suplementos.
• Educar y guiar a los tutores sobre signos de alerta, adherencia y prevención de crisis.
• Participar en estrategias complementarias, como dietas específicas, suplementación y moduladores de microbiota, contribuyendo al bienestar integral del perro.

En conjunto, este enfoque multidisciplinario permite un manejo más seguro, individualizado y eficaz de la epilepsia idiopática, destacando el papel esencial del auxiliar veterinario en la implementación y seguimiento de las intervenciones clínicas y nutricionales.

1. Aguiar CC, Almeida AB, Araújo PV, de Abreu RN, Chaves EM, do Vale OC, Macêdo DS, Woods DJ, Fonteles MM, Vasconcelos SM. Oxidative stress and epilepsy: literature review. Oxid Med Cell Longev. 2012;2012:795259. doi: 10.1155/2012/795259. Epub 2012 Jul 14. PMID: 22848783; PMCID: PMC3403512.
2. Ho YH, Lin YT, Wu CW, Chao YM, Chang AY, Chan JY. La inflamación periférica aumenta la susceptibilidad a las convulsiones a través de la inducción de neuroinflamación y estrés oxidativo en el hipocampo. J Biomed Sci. 24 de junio de 2015; 22(1):46. DOI: 10.1186/s12929-015-0157-8. PMID: 26100815; PMCID: PMC4477313.
3. Isaev D, Ivanchick G, Khmyz V, Isaeva E, Savrasova A, Krishtal O, Holmes GL, Maximyuk O. Surface charge impact in low-magnesium model of seizure in rat hippocampus. J Neurophysiol. 2012 Jan;107(1):417-23. doi: 10.1152/jn.00574.2011. Epub 2011 Oct 26. PMID: 22031777; PMCID: PMC3349697.
4. Krishnan GP, Filatov G, Shilnikov A, Bazhenov M. Electrogenic properties of the Na⁺/K⁺ ATPase control transitions between normal and pathological brain states. J Neurophysiol. 2015 May 1;113(9):3356-74. doi: 10.1152/jn.00460.2014. Epub 2015 Jan 14. PMID: 25589588; PMCID: PMC4443608.
5. Nardone R, Brigo F, Trinka E. Acute Symptomatic Seizures Caused by Electrolyte Disturbances. J Clin Neurol. 2016 Jan;12(1):21-33. doi: 10.3988/jcn.2016.12.1.21. PMID: 26754778; PMCID: PMC4712283.
6. Perini F, Di Franco C, Briganti A. Dysmagnesemia Incidence in Hospitalized Dogs and Cats: A Retrospective Study. Animals (Basel). 2025 Apr 18;15(8):1169. doi: 10.3390/ani15081169. PMID: 40282004; PMCID: PMC12024414.
7. Sivakumar S, Ghasemi M, Schachter SC. Targeting NMDA Receptor Complex in Management of Epilepsy. Pharmaceuticals (Basel). 2022 Oct 21;15(10):1297. doi: 10.3390/ph15101297. PMID: 36297409; PMCID: PMC9609646.
8. Verdoodt F, Bhatti SFM, Molina J, Van Ham L, Vanhaecke L, Junius G, Hemeryck LY, Hesta M. Plasma metabolome reveals altered oxidative stress, inflammation, and amino acid metabolism in dogs with idiopathic epilepsy. Epilepsia. 2025 Apr;66(4):1315-1328. doi: 10.1111/epi.18256. Epub 2025 Jan 13. PMID: 39804158; PMCID: PMC11997916.
9. Pellegrino, F. C., & Blanco, C. (2023).Caracterización clínica y epidemiológica de los tipos de epilepsia idiopática canina: Estudio retrospectivo en 258 perros.Anales de Veterinaria de Murcia,37.
10. Shell, L. (2015, marzo). Tratamiento anticonvulsivo o antiepiléptico de mantenimiento. MSD Veterinary Manual.
11. Berk BA, Law TH, Packer RMA, Wessmann A, Bathen-Nöthen A, Jokinen TS, Knebel A, Tipold A, Pelligand L, Meads Z, Volk HA. A multicenter randomized controlled trial of medium-chain triglyceride dietary supplementation on epilepsy in dogs. J Vet Intern Med. 2020;34(3):1248-1259.
12. Law TH, Davies ES, Pan Y, Zanghi B, Want E, Volk HA. A randomised trial of a medium-chain TAG diet as treatment for dogs with idiopathic epilepsy. Br J Nutr. 2015;114(9):1438-1447.
13. Rosendahl S, Anturaniemi J, Kukko-Lukjanov TK, Vuori K, Moore R, Hemida M, Muhle A, Hielm-Björkman A. Whole blood trace element and toxic metal concentration in dogs with idiopathic epilepsy and healthy dogs: A case-control study. Front Vet Sci. 2023;9:1066851.
14. Hemida M, Rosendahl S, Jokinen TS, Moore R, Vuori KA, Anturaniemi J, Hielm-Björkman A. Evaluación de la asociación entre las fuentes de grasa dietética suplementadas para cachorros y la epilepsia informada por el propietario en la edad adulta, entre perros de compañía finlandeses. Front Vet Sci. 2023;10:1227437.
15. Silvestrino M, Pirolo M, Bianco A, Castellana S, Del Sambro L, Tarallo VD, Guardabassi L, Zatelli A, Gernone F. Idiopathic epilepsy in dogs is associated with dysbiotic faecal microbiota. Anim Microbiome. 2025;7(1):31.
16. Watanangura A, Meller S, Farhat N, Suchodolski JS, Pilla R, Khattab MR, Lopes BC, Bathen-Nöthen A, Fischer A, Busch-Hahn K, Flieshardt C, Gramer M, Richter F, Zamansky A, Volk HA. Behavioral comorbidities treatment by fecal microbiota transplantation in canine epilepsy: a pilot study of a novel therapeutic approach. Front Vet Sci. 2024;11:1385469.