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Síndrome de dilatación-torsión gástrica

Resumen breve

En este artículo se pretende dar a conocer una de las situaciones de urgencia más graves que se pueden encontrar en un centro veterinario. Es importante para un auxiliar veterinario aumentar sus conocimientos sobre el síndrome de dilatación-torsión gástrica (DTG), para saber cómo actuar de forma rápida y eficaz en coordinación con el equipo veterinario. Se hablará de las posibles causas, los signos clínicos y el tratamiento, así como se verán algunas recomendaciones para reducir la incidencia…

Resumen

En este artículo se pretende dar a conocer una de las situaciones de urgencia más graves que se pueden encontrar en un centro veterinario. Es importante para un auxiliar veterinario aumentar sus conocimientos sobre el síndrome de dilatación-torsión gástrica (DTG), para saber cómo actuar de forma rápida y eficaz en coordinación con el equipo veterinario. Se hablará de las posibles causas, los signos clínicos y el tratamiento, así como se verán algunas recomendaciones para reducir la incidencia de dicha patología.

Introducción

Para comenzar es importante saber que este síndrome hace referencia a un aumento del tamaño del estómago, ya sea por gas o por contenido líquido, y la rotación del mismo sobre su propio eje. No hay consenso de lo que ocurre antes, es decir, si primero se produce la dilatación gástrica y por el aumento de tamaño se produce la rotación del mismo, o si por el contrario se produce la rotación y debido a la producción de gas por parte de la flora gástrica y su imposibilidad para la evacuación, este aumenta de tamaño.

Este síndrome se caracteriza por presentarse de manera aguda y progresar de manera rápida. Posee una mortalidad del 35.9 % de los casos tratados y una mortalidad total de los que no se tratan. De estos 35.9 %, el 6 % mueren tras la cirugía y el 31.3 % son eutanasiados, por sus complicaciones postoperatorias o por su estado inicial al entrar al centro, por ello requiere una rápida actuación por parte del equipo veterinario y su personal auxiliar. Esta patología es considerada una urgencia médica y quirúrgica, ya que el manejo medico exclusivamente no ofrece una tasa de resolución que deba ser considerada.

Factores predisponentes

Se ha encontrado una predisposición a padecer el síndrome de DTG en las siguientes circunstancias:

  • Pacientes caninos de raza grande y gigante, así como la presencia de tórax profundo pueden aumentar la morbilidad del síndrome. Razas como por ejemplo el Gran Danés, San Bernardo, Pastor Alemán, etc.
  • La edad también se postula como un factor de riesgo positivo. La incidencia aumenta a partir de los cinco años de edad, probablemente debido a la laxitud de los ligamentos suspensores del estómago.
  • La ingesta comida y/o agua de manera rápida y/o abundante puede suponer una mayor incidencia.
  • Realizar ejercicio antes o después de la comida (preprandial/ postprandial) aumenta la posibilidad de padecer el síndrome de DTG.

Presentación clínica

Los pacientes que padecen el síndrome de DTG se presentan con abdomen distendido, lo que englobaría muchos diagnósticos diferenciales, tales como ascitis u organomegalia abdominal. Si se produce una llamada telefónica alertando de una distensión abdominal súbita, se aconsejará su atención inmediata de urgencia.

El cuadro clínico puede ser desde leve a muy grave. El paciente puede llegar al centro padeciendo desde un estado de ansiedad y dolor abdominal leve, hasta en un estado de colapso cardiovascular (incapacidad del sistema cardiovascular de transportar el oxígeno necesario a los tejidos).

Los signos más habituales son:

  • Estado mental deprimido, estuporoso o comatoso.
  • Intentos de vómito sin expulsar contenido (vómito improductivo).
  • Exceso de salivación (sialorrea).
  • Disnea/taquipnea.
  • El abdomen se encontrará distendido, firme y timpánico.
  • Mucosas congestivas o pálidas.
  • Tiempo de relleno capilar (TCR) prolongado o muy disminuido.

El colapso cardiovascular, mencionado anteriormente, sucede por la rotación gástrica, la cual produce la compresión de la vena cava y porta ocasionando disminución de la precarga cardíaca, lo que se traduce en un menor volumen de eyección y por lo tanto un menor gasto cardíaco, produciendo hipotensión y claros signos de shock distributivo, esto lleva a una reducción de la perfusión tisular, lo que desencadenará la necesidad de que los tejidos hipoperfundidos realicen una fermentación láctica, que se traducirá en acidosis metabólica y daño celular.

Así pues, se generará una compresión del diafragma por parte del estómago, lo que desencadenará una grave disminución del volumen tidal del paciente, lo que agravará la disnea preexistente.

Todo ello conllevará la muerte del animal sino se inicia la estabilización del paciente de forma urgente. Es por ello que debe haber una buena coordinación del personal veterinario y auxiliar del servicio de urgencias.

Evaluación diagnóstica

El diagnostico se realiza mediante la anamnesis, exploración física, pruebas de laboratorio, etc., pero la confirmación del diagnóstico se obtendrá con una radiografía de abdomen. Con ella se podrá valorar si el estómago esta únicamente dilatado o si por el contrario, se ha dilatado y torsionado.

Figura 1. Imagen de un paciente torsionado.
Figura 1. Imagen de un paciente torsionado.

Se posicionará al animal apoyado sobre su decúbito lateral derecho, realizándole una proyección laterolateral de abdomen. Si se encuentra una dilatación gástrica simple, se observará una estructura de gran tamaño y de aspecto radiolúcido en abdomen craneal, correspondiéndose con el estómago lleno de gas. Sin embargo, si se encuentra ante una torsión gástrica, se podrá observar el estómago como una estructura radiolúcida (por su contenido gaseoso), adoptando la apariencia de “guante de boxeo” (Figura 1). En ambos casos la gravedad del cuadro será directamente proporcional al tamaño de la distensión gástrica.

Se realizará también una analítica de sangre completa dende se puede encontrar:

  • Hemograma: se puede encontrar leucograma de estrés (linfópenia, eosinopenia, neutrofilia y monocitosis), trombocitopenia y hemoconcentración.
  • Bioquímica: se puede encontrar azotemia de carácter prerrenal (incremento de los valores de urea y creatinina a causa de un descenso de la perfusión renal). En este apartado también se debería hacer una mención especial al lactato, ya que este es un marcador de hipoperfusión tisular y es un valor pronóstico. En los animales que responden bien al tratamiento, este producirá un descenso en las próximas 6 horas (aclaramiento de lactato).
  • Ionograma: se puede encontrar hipopotasemia leve.
  • Gasometría venosa: la presencia de acidosis metabólica con anión Gap aumentado será la alteración más frecuentemente observada.
  • Coagulación: se puede encontrar aumento de PT, aumento de la PTT o Dimero-D positivo, lo que podría correlacionar el síndrome observado con la instauración de una coagulación intravascular diseminada (CID).

La medición de presión arterial será un punto clave, siendo la hipotensión (PAM < 60 mm Hg) su alteración más frecuente a causa de la disminución del gasto cardíaco mencionado anteriormente. Sin embargo, la hipertensión (PAM>160 mm Hg) puede ser observada, debida en su mayor parte al dolor manifestado por la distensión abdominal.

El electrocardiograma debe ser monitorizado, puesto que la aparición de taquiarritmias como la aparición de complejos ventriculares prematuros (CPVs) o taquicardia ventricular (TV), es frecuente.

Tratamiento

La rapidez de acción juega un papel prioritario en el síndrome de DTG, pero es importante tener presente que antes de realizar las pruebas complementarias mencionadas anteriormente se debe asegurar el ABC del paciente y mantener al animal monitorizado en todo momento, observando presiones, electrocardiograma y temperatura de forma constante.

Las acciones terapéuticas iniciales proporcionarán oxigenoterapia y fluidoterapia.

No debe olvidarse de proporcionar analgesia al paciente en cuanto se haya asegurado el ABC, administrar fentanilo (2-5 µg/kg IV lento) o metadona (0,2-0,4 mg/kg IV) puede ser una opción válida.

Tras estas, la descompresión gástrica debe ser considerada lo antes posible, para que se produzca el restablecimiento de la perfusión.

Para la descompresión gástrica existen dos métodos:

  1. Sondaje gástrico: siempre que se pueda este será el método que se usará en primera instancia. Para este procedimiento el animal deberá ser anestesiado para evitar el riesgo de neumonía por aspiración, tema que se aborda en el siguiente apartado. Cuando el paciente se encuentre correctamente anestesiado e intubado, se colocará en decúbito esternal, se medirá la distancia de la boca hasta la última costilla, se lubricará la sonda esofágica y se introducirá hasta el estómago de manera suave y valiéndose de pequeñas rotaciones para así evitar laceraciones. Una vez sondado, se recomienda realizar un lavado gástrico con agua templada, para asegurar que se extrae todo el contenido del paciente, este procedimiento se realizará hasta que la solución salga limpia y sin restos de comida. Tras el sondaje, es importante extubar al animal con el sistema de neumotaponamiento mínimamente hinchado, con ello se evitará que si queda algún resto de contenido pase a tráquea.
Figura 2. Imagen de paciente dilatado sondado.
Figura 2. Imagen de paciente dilatado sondado.
El sondaje gástrico satisfactorio no descarta la presencia de torsión en el paciente, puesto que se debe ser capaz de descomprimir la porción craneal de la torsión (Figura2).
  • Gastrocentesis: este método se usará cuando sea imposible sondar al animal (normalmente cuando esta torsionado o la dilatación es muy severa).
    Si el animal llega muy timpanizado, no se esperará al sondaje para la descompresión, sino que serealizará una descompresión inicial mediante este método. Para ello se prepará una zona del costado derecho de forma aséptica, es decir, rasurando bien la zona y limpiando con clorhexidina. A continuación, se percutirá para asegurar de que se punciona en zona timpánica y no en una zona con sonido mate, la cual correspondería con el bazo, y se pinchará con una aguja o catéter del mayor calibre posible para que salga el gas.
  • Será imperativo asegurar una correcta fluidoterapia. Como se ha mencionado anteriormente, la descompresión gástrica y el inicio de la fluidoterapia deben ser simultáneos, esta tiene que ser agresiva para poder recuperar el control hemodinámico. Por esta razón se recomienda colocar dos catéteres endovenosos del mayor calibre posible en las venas cefálicas, mediante los cuales se administrarán bolos de cristaloides isotónicos de reemplazo como el Ringer lactato o Isofundin® a volumen de shock (20-30ml/kg en 10-15min). Así pues, es importante mencionar que debe evitarse colocar el catéter en la vena safena, ya que debido a la patología el retorno venoso se encuentra disminuido.

    Se verá una respuesta a este tratamiento con un aumento de la presión arterial, un pulso periférico más fuerte y una disminución de la frecuencia cardíaca y respiratoria.

    Se administrará antibioterapia perioperatoria de amplio espectro como la cefazolina, 22mg/kg TID IV o la ampicilina 20mg/kg TID IV, debido a la posibilidad de sufrir daños por traslocacion bacteriana a nivel digestivo.

    Anestesia

    En la valoración preanestésica se clasificarán a dichos pacientes en ASA IV o V, debido al compromiso sistémico que supone su alta mortalidad.

    En la premedicación se utilizará fentanilo (2-5 µg/kg IV) o metadona (0,2-0,4 mg/kg IV), se intentará evitar fármacos sedantes como los agonistas α2 adrenérgicos o, las fenotiacinas por sus consecuencias hemodinámicas.

    Tras la premedicación, se deberá realizar la inducción del paciente. La base será una coinducción con la que se logrará evitar o disminuir al máximo el uso de propofol o alfaxalona, los cuales podrían agravar la hipotensión presentada. Un protocolo válido, podría ser la utilización de una coinducción a partir de fentanilo (2-5 µg/kg IV) o metadona (0,2-0,4 mg/kg IV) y diazepam (0.2-0,5 mg/kg IV) (este es protocolo recomendado actualmente), consiguiendo así un efecto sedante suficiente que permita la intubación en los pacientes más comprometidos. Durante la intubación se debe asegurar de que el sistema de neumotaponamiento del tubo endotraqueal, funciona correctamente para así evitar la mencionada neumonía por aspiración.

    El mantenimiento anestésico se puede realizar mediante halogenados como, isofluorano o sevofluorano, intentando utilizarlos a una concentración alveolar mínima (CAM) reducida, lo que repercutirá en una menor depresión de la resistencia vascular sistémica.

    Procedimiento quirúrgico

    Tras la estabilización inicial y la anestesia del paciente, la cirugía conlleva el tratamiento definitivo del síndrome DTG. Este procedimiento debe realizarse en un plazo no superior a 2 horas tras la recepción del paciente, puesto que una rápida intervención tras una rápida estabilización, esta relacionada con una reducción de la mortalidad posquirúrgica.

    En caso de torsión gástrica, esta puede arrastrar al bazo mediante el ligamento gastro-esplénico generando una torsión de este órgano. En el procedimiento quirúrgico se recolocarán los órganos afectados en su posición anatómica, así pues, se valorará la viabilidad de las diferentes zonas del estómago, del bazo y los otros órganos.

    En el estómago, las zonas que presenten necrosis gástrica o con aspecto de poca viabilidad, deberán ser extirpadas y si el bazo tampoco presenta una buena condición tras su torsión, se recomendara la esplenectomía. (Figura 3 y 4).
    Tras este procedimiento se deberá crear una adhesión permanente entre el antro pilórico y la pared abdominal derecha llamada gastropexia.

    Figura 3. Paciente con necrosis de estómago.
    Figura 3. Paciente con necrosis de estómago.
    Figura 4. Paciente sometido a esplenectomía.
    Figura 4. Paciente sometido a esplenectomía.

    En caso de dilatación simple de estómago, se realizará la gastropexia preventiva cuando el animal este estable para evitar la torsión, si sufre más episodios de dilatación gástrica en el futuro.

    Monitorización

    Estos animales son considerados pacientes de cuidados intensivos antes, durante y después de la cirugía, por ello son animales que deberán someterse a controles analíticos periódicos de:

    • Electrolitos.
    • Estado de ácido-base.
    • Coagulación completa.
    • Lactato.
    • Microhematocrito y proteínas totales.
    • Albúmina.

    Por otro lado, la vigilancia hospitalaria del paciente debe ser constante, haciendo especial hincapié en los siguientes parámetros:

    • Presión arterial continua.
    • Electrocardiograma continuo.
    • Temperatura.
    • Control del dolor.
    • Producción de orina.

    La instauración de una infusión continua de metoclopramida a 0.1mg/kg/h puede ser considerada.

    Entre las complicaciones más frecuentes que pueden presentar estos animales se encuentra, la taquicardia ventricular, que suele resolver tras 48 horas poscirugía, con la corrección de los desequilibrios de ácido-base, electrolitos, presión sanguínea y aportando la analgesia adecuada.

    Los factores que predisponen a esta taquicardia serán:

    • Pobre perfusión miocárdica.
    • Isquemia por reperfusión: esto se produce después de una isquemia prolongada (disminución de la circulación de la sangre por las arterias en una zona determinada), donde aumenta el sodio y el calcio. Cuando sucede la reperfusión (aumenta el oxígeno), se inician una serie de eventos que provocan lesiones en los tejidos.
    • Dolor.
    • Depresión miocárdica.

    La taquicardia ventricular deberá ser tratada mediante la utilización de antiarrítmicos como lidocaína (2mg/kg IV lento seguido de una infusión continua).

    Pronóstico

    El pronóstico es reservado y dependerá del estado en el que llega el animal al centro y la cantidad de tejido necrótico extirpado y la necesidad o no, de realizar la esplenectomía.

    Otros factores pronósticos serán: la continuidad de signos clínicos tras 6 horas poscirugía, la hipotensión y las arritmias.

    Las posibles complicaciones posquirúrgicas que se pueden encontrar y que conllevan la muerte del paciente si no se detectan y controlan a tiempo, son:

    • CID.
    • Síndrome de distrés respiratorio agudo (ARDS).
    • Fallo multiorgánico.
    • Peritonitis.
    • Sepsis.
    • Trombosis.

    Consejos para prevenir el síndrome

    Una vez explicadas las causas predisponentes que puede hacer que una mascota desarrolle el síndrome de dilatación torsión, a continuación, se describirán las acciones que se pueden llevar a cabo para reducir el riesgo de sufrir el síndrome DTG.

    • La dieta del animal deberá ser administrada en pocas cantidades, un mínimo de 3 veces al día.
    • Se debe evitar cualquier tipo de actividad física antes o después de la ingesta de alimentos.
    • Tras el ejercicio, evitar que el animal beba agua de forma compulsiva.

    No obstante, cabe destacar que la aparición del síndrome DTG, puede aparecer de manera aleatoria sin que tengan lugar las situaciones predisponentes mencionadas anteriormente.

    Conclusiones

    El síndrome dilatación-torsión gástrica es una de las urgencias donde se necesita una mayor coordinación entre el veterinario y el personal auxiliar. La rapidez y la eficacia, se traducen en una mayor tasa de supervivencia del paciente, por ello como personal auxiliar se debe conocer esta patología y anticiparse a las necesidades del veterinario durante todo el manejo de la misma.

    Bibiografía

    • Fragío, C. Manual de urgencias en pequeños animales. Multimédica Ediciones Veterinarias, 2011, Barcelona.
    • Torrente C, Bosch L. Medicina de Urgencias en pequeños animales. Grupo Asís Biomedia S.L., 2011, Zaragoza
    • Sharp CR,Rozanski EA,Finn E,Borrego EJ. The pattern of mortality in dogs with gastric dilatation and volvulus. J Vet Emerg Crit Care. 2020; 1–7.
    • Oron LD,Klainbart S,Bruchim Y,et al. Comparison of saphenous and cephalic blood lactate concentrations in dogs with gastric dilatation and volvulus: 45 cases. Can J Vet Res.2018 Oct; 82(4):271-277.

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