Dermatitis facial idiopática del gato Persa

La dermatitis facial idiopática felina es un trastorno dermatológico facial poco común o raro y de etiología desconocida. Los gatos Persas e Himalayos están predispuestos y los gatos afectados presentan lesiones cutáneas similares a las que se observan en la dermatitis atópica, junto con otitis externa y dermatitis progresiva idiopática localizada en la cara ^2-5.

La enfermedad de la cara sucia o dirty face, como también se conoce a este proceso, fue descrita en sus inicios como una seborrea oleosa¹ y posteriormente se asoció este síndrome con la infección por herpes virus felino, que produce lesiones a nivel facial, pero en estos casos la historia clínica suele incluir signos de enfermedad del tracto respiratorio superior³.

Algunos casos se presentan con signos similares al síndrome atópico felino (SAF) o hipersensibilidad, dónde la enfermedad facial puede reflejar un patrón de reacción cutánea que podría corresponder con el fenotipo de “cabeza/cuello” del SAF. Por lo tanto, se pueden justificar los ensayos dietéticos (dietas de eliminación o proteína novel), el control de pulgas y la ASIT (Inmunoterapia Antígeno Específica) ^2-5.

Las lesiones cutáneas se localizan principalmente en la cara y se caracterizan por un exudado ceroso, marrón negruzco, irregular, adherido al pelo, especialmente en mentón, zona periocular y peri labial. Debido a estas características, donde el animal presenta un aspecto de suciedad y desaliño, se denomina esta entidad como enfermedad de la cara sucia o dirty face. En algunos individuos están descritas además de las lesiones típicas de los procesos de hipersensibilidad o alergia, como las otitis eritematosas y ceruminosas^1-5.

El prurito se describe, como mínimo al principio, pero se agrava en algunos casos, sobre todo porque es típico encontrar sobrecrecimientos de bacterias y levaduras (Malassezia pachidermatis), complicando el caso y aumentando el picor^2-5.

Las características histopatológicas que se describen son infiltrados de linfocitos y un patrón de dermatitis de interfase hidrópica6, pudiendo ser compatible también con un lupus cutáneo, que deberá ser uno de los diagnósticos diferenciales del listado inicial. La dermatitis facial y el lupus cutáneo comparten varios signos clínicos, como eritema, alopecia, descamación, formación de costras, seborrea y dermatitis facial ulcerosa6.

El diagnóstico definitivo depende, por un lado, de la raza (Persa o Himalayo), la exclusión de otras patologías de nuestros diferenciales y, por otro lado, los resultados histopatológicos^1-5.

Aún no se ha desarrollado un protocolo terapéutico efectivo, pero el manejo farmacológico, generalmente, se basa en una combinación de productos tópicos que contengan mupirocina, glucocorticoides o ácido fusídico junto con antibióticos orales, o glucocorticoides en dosis altas^2-4 o ciclosporina^7-9, e incluso agentes antivirales como el interferón. Las infecciones secundarias son comunes y necesitan tratamiento. Sin embargo, los glucocorticoides y los antihistamínicos no siempre provocan una buena respuesta sintomática³.

Se ha investigado en los últimos años el uso de tacrolimus tópico para esta afección, siendo en ocasiones una buena opción como monoterapia o terapia multimodal, con buenos resultados^10,11.

La dermatitis facial idiopática felina se caracteriza por la aparición de lesiones en la piel alrededor de los ojos, la nariz y los labios, que pueden ser rojas, escamosas y a veces dolorosas. Las lesiones pueden progresar y formar costras o úlceras, lo que puede llevar a la pérdida de pelo, infecciones secundarias y cicatrices^1-5.

La causa exacta de la dermatitis facial idiopática no se comprende completamente, pero se cree que puede estar relacionada con una reacción alérgica a los alérgenos ambientales o alimentos, factores hormonales, inmunológicos o factores hereditarios^2-5.

Se han descrito gatos jóvenes Persas e Himalayos, sin una predisposición de sexo. Las lesiones cutáneas suelen estar confinadas a la cabeza, especialmente las regiones periocular, perioral y del mentón y el cuello, y no son causadas por el gato, excepto en los casos dónde además exista prurito, y se observará un agravamiento de las mismas por el rascado. Rara vez, se observarán estas lesiones en otras localizaciones o los pliegues de la piel del resto del cuerpo. Se suele producir una infección bacteriana secundaria o por levaduras (Malassezia pachidermatis), lo que provocará también un aumento en el prurito y el rascado, empeorando considerablemente las lesiones iniciales⁴.

Los gatos afectados tienen la cara sucia, con un exudado negro adherido a la piel y en las porciones distales del pelo. La superficie de la piel estará inflamada y la gravedad irá en aumento con el tiempo, así como el prurito o las infecciones secundarias^1-5.

La mayoría de los gatos, también tendrán acumulaciones de material ceruminoso de color negro en los oídos, complicando el cuadro, ya que puede generar molestias a nivel ótico, con rascado en la zona de sienes y periauricular. Se puede complicar el cuadro, con el desarrollo de otitis ceruminosas o por levaduras (Malassezia pachidermatis), por lo que el manejo terapéutico debe incluir el control de las posibles otitis secundarias^1-5.

Aunque la biopsia es una de las pruebas importantes, se debe recordar que el diagnóstico es por exclusión, tras hacer una buena anamnesis, exploración clínica y toma de muestras en el marco de los posibles diagnósticos diferenciales. Los hallazgos histopatológicos incluyen ortoqueratosis, hiperqueratosis, formación de costras. Se observará una hiperplasia de la epidermis y de la zona perivascular superficial con presencia de células mixtas (dermatitis de la interfase). Puede haber una cantidad importante de eosinófilos, neutrófilos y mastocitos, y observarse además incontinencia pigmentaria. Ocasionalmente en algunas muestras, pueden presentar microabscesos epidérmicos con contenido de eosinófilos y neutrófilos⁶.

Se debe tratar cualquier infección secundaria bacteriana y/o por hongos con antibióticos sistémicos o antifúngicos (previo cultivo), que a menudo disminuyen el prurito y mejoran el aspecto clínico del gato^2-4.
Algunos de los tratamientos utilizados para tratar esta enfermedad son los glucocorticoides sistémicos como la prednisolona (2,2 mg/kg, oral cada 24 horas)^3,4, la ciclosporina (6-7 mg/kg/día oral cada 24 horas)⁷, antihistamínicos, ácidos grasos esenciales, suplementos nutricionales (vitamina E y zinc), cambio de dieta y terapia con luz UV2-4. Se han observado recidivas cuando se para la administración de los fármacos^3,4.

Es importante tener en cuenta que la dermatitis facial idiopática es una enfermedad crónica y puede requerir tratamiento a largo plazo. También se deben evitar los irritantes ambientales y mantener una buena higiene facial con el uso de productos tópicos antiseborreicos, especialmente las toallitas, que pueden mejorar la apariencia del gato, pero tendrá que ser utilizado de forma continuada, ya que se trata de una enfermedad crónica^3,4,6.

El tratamiento de la dermatitis facial idiopática del gato Persa puede ser difícil, ya que la causa exacta de la enfermedad no se comprende completamente y puede ser multifactorial^1-5.

La evolución del cuadro clínico dependerá del manejo de las lesiones, infecciones y los síntomas, intentando hacer terapias combinadas o multimodales, evitando el uso crónico de terapias inmunosupresoras, por los riesgos que éstas comportan, y sobre todo identificar si existen enfermedades alérgicas o hipersensibilidad como posible etiología de esta dermatitis^3,4.

Se presenta en consulta un gato macho castrado de 5 años de edad, de raza Persa. La tutora acudió solicitando una segunda opinión por unas lesiones alrededor de los ojos y los labios, con abundantes costras marrones y comentó que le había ocurrido varias veces.

Se le habían aplicado de manera regular pipetas antiparasitarias externas a base de fluralaner (Bravecto® 250 mg, MSD, Merck, Madrid), pero no le solían dar nada para los parásitos internos. No salía de casa (indoor) y convivía con dos gatos más, pero ni ellos ni los propietarios presentaban problemas de dermatológicos.

Había sido testado en dos ocasiones, mediante un test de tipo ELISA para Inmunodeficiencia y Leucemia felina, siendo el resultado negativo en ambos. Era revacunado anualmente con la vacuna pentavalente felina (RCPCH FelV®, Merial, Sanofi Pharma, Barcelona).

La dueña comentó que lo veía acicalarse más y rascarse la zona de la barbilla, y en la escala visual analógica para el prurito lo situaba en 5 sobre 10 (pVAS).

Siempre había vivido en el mismo lugar (zona libre de Leishmania) y era alimentado con comida húmeda principalmente y algo de comida seca para gatos adultos esterilizados de alta gama.

Se le realizó en otra clínica serología para clamidias, calicivirus y herpesvirus felino, siendo negativo para todas las enfermedades.

Se le administraron varios tratamientos antibióticos como padrofloxacino, amoxicilina-ácido clavulánico, doxiciclina, cefovecina inyectada (varias veces), prednisona, oclacitinib y antihistamínicos, a los cuales no respondió o respondió parcialmente.

Se había hecho una analítica general unos meses antes y todos los parámetros estaban en rango, incluido la hormona tiroidea T4t.

En la inspección física general no se observaron alteraciones y las constantes estaban en el rango normal. En la exploración dermatológica se observaron desechos queratosebáceos marrones, eritema y exudado seroso en la zona de la barbilla (Figura 1) y en ambos márgenes labiales (Figuras 2 y 3). En las áreas perioculares y cantos mediales de ambos ojos se observaron erosiones, eritema y alopecias (Figuras 4 y 5).

Según este cuadro clínico se concluyó que presentaba un patrón queratoseborreico asociado a prurito y lesiones por rascado.

En el listado de posibles causas o diagnósticos diferenciales se incluyeron dermatofitosis, demodicosis, dermatitis facial del gato Persa-Himalayo, hipersensibilidad a la picadura de insecto (DAPIF), pioderma mucocutánea, sobrecrecimiento de levaduras (secundario), reacción adversa a alimentos (RAA/DAAF)/síndrome atópico felino (SAF/DAF), pénfigo foliáceo, lupus cutáneo, reacción medicamentosa, carcinoma de células escamosas (CCE), y se dejó fuera la leishmaniosis, por no vivir o haber estado en zonas endémicas.

Las pruebas laboratoriales y ensayos terapéuticos se justificaron en base a los signos clínicos y la anamnesis. Se expuso al paciente a la lámpara de Wood, se realizó un examen tricoscópico del pelo (tricograma), raspado (superficial con la finalidad de descartar Notoedres cati y Demodex gatoi y profundo para descartar Demodex cati). Se realizó una citología mediante hisopado en las zonas de pliegues, así como con cinta de acetato en zonas más amplias.

Estaría justificado el cultivo fúngico mediante DTM para descartar los dermatofitos.

La realización de una dieta de eliminación se debe hacer para descartar una posible RAA y/o confirmar un SAF.

La realización de la biopsia sirve para descartar procesos neoplásicos como el CCE o de enfermedades autoinmunes como el pénfigo o el lupus. También se pueden valorar infecciones bacterianas o fúngicas a nivel profundo según los patrones histológicos observados.

En los casos de animales de zonas endémicas, se debería realizar una serología de Leishmania tipo I.F.I. (Inmunofluorescencia Indirecta) y proteinograma.

Con la exposición de las lesiones a la Lámpara de Wood, no se obtuvo fluorescencia y en el tricograma no se observaron macroconidios ni esporas en la médula ni la corteza de los pelos. Las raíces de los pelos se encontraban en fases de anagen y telogen principalmente, indicando un desarrollo normal del ciclo folicular.

En el raspado superficial y profundo no se observaron ácaros de sarna. En la citología mediante hisopado se pudieron ver abundantes grupos de neutrófilos degenerados (Figura 6) y en la citología utilizando la cinta de acetato se pudieron aislar bacterias cocoides (Figura 7) extracelulares (no había figuras de fagocitosis) y con efecto de quimiotaxis sobre la superficie de los queratinocitos (Figura 8). Se pudo ver alguna levadura compatible con Malassezia pachidermatis (Figura 9). Se observaron abundantes corneocitos y queratinocitos.

No se realizó el cultivo fúngico por no encontrar indicios en el tricograma ni en la lámpara de Wood (aunque ésta sólo evidencia fluorescencia ante la presencia de Microsporum canis) ni tampoco existir contagio en los propietarios ni los otros dos gatos. Tampoco se hizo la serología de Leishmania; esta última por no vivir zona endémica.

Se llevó a cabo el ensayo terapéutico con glucocorticoides, en este caso con prednisolona oral a dosis de 0.5 mg/kg/24 horas (Estilsona® 7 mg/ml, Sonphar, S.L., Barcelona) durante 15 días, con un resultado parcialmente positivo, sobre todo en la zona de lesiones perilabiales y de la barbilla, las perioculares respondieron un 50 %.

Se procedió a realizar el ensayo dietético con alimento seco comercial hidrolizado (Z/d feline®, Hill´s, Madrid) durante ocho semanas estrictas. Durante las últimas dos semanas, antes de provocar, no se administró ningún tratamiento para el prurito. A la octava semana se procedió a realizar la provocación, dónde se ofrecieron diferentes proteínas individualmente, cocinadas y sin condimentar, y no se observaron reacciones positivas.

Siendo el diagnóstico de la alergia ambiental por exclusión de otras causas y síntomas compatibles, pero en este caso se consideró necesario realizar algún tipo de prueba para poder distinguir una dermatitis facialidiopática de un verdadero SAF, se le ofrecieron diferentes opciones y la tutora prefirió hacer solamente un screening (detección de IgE sanguíneas), descartando hacer una intradermorreacción (IDR) para evitar la sedación que se administra para poder realizar el test. El resultado del screening fue negativo.

En la biopsia no se observaron indicios de enfermedad autoinmune ni proceso neoplásico, siendo los resultados compatibles con un proceso inflamatorio con hiperplasia de la epidermis y de la zona perivascular superficial y dermatitis de la interfase.

Con los resultados obtenidos y la historia clínica se determinó que se trataba de una dermatitis facial del gato Persa.

Dentro del tratamiento se comenzó con el rasurado de la zona de la barbilla, alrededor de labios y de los ojos y se pautaron limpiezas con gel a base de ácido hipocloroso y cloruro sódico especial para la zona ocular (Hypoclorine Eye Care Hidrogel, ® JTPharma, SL, Madrid) dos veces al día. Para la zona labial y de la barbilla se indicó el mismo producto.

Se comenzó a tratar con pomada a base de tacrolimus (Protopic 0.03%, ®pomada, Astellas Ireland Co. Ltd., Irlanda) para las zonas afectadas dos veces al día, evitando el lamido, por lo que se recomendó colocar collar isabelino para evitar ingesta del producto y exceso de acicalado por el prurito secundario a la sobre infección bacteriana y fúngica.

La evolución fue muy buena; a los 21 días y se suspendió el tratamiento ya que las lesiones habían desaparecido (Figuras 10 y 11), advirtiendo de posibles recidivas y haciendo hincapié en la limpieza diaria de la zona y en la utilización de la pomada de tacrolimus en el caso de observar lesiones incipientes.

Se realizaron controles telefónicos a los 2 y 4 meses de la última visita y la tutora aseguró que el animal se mantenía en buen estado, aunque ella seguía usando el gel para las limpiezas de la zona.

La dermatitis facial idiopática en gatos o enfermedad de la cara sucia (dirty face), es un problema clínico poco conocido que se observa en gatos Persas e Himalayos, y por eso se considera hereditario^1-5.

Hay que tener siempre en cuenta que los pacientes con esta enfermedad presentan signos compatibles con un proceso alérgico o de hipersensibilidad, e incluso ha sido asociado con herpes virus felino³. En este caso, este paciente ya había sido testado para enfermedades víricas, pero si fue necesario realizar las pruebas diagnósticas de las alergias alimentaria y ambiental. Al haber recibido una correcta desparasitación externa para pulgas, se descartó de los diagnósticos diferenciales la hipersensibilidad a la picadura de la pulga (DAPP), pero siempre se debería realizar un ensayo terapéutico con antiparasitarios en los casos dónde existan dudas de un buen tratamiento profiláctico.

No se deben olvidar las pruebas básicas de superficie, sobre todo aquellas dónde se pueda descartar o identificar microorganismos como bacterias y levaduras, en el marco de una pioderma secundaria o un sobrecrecimiento que le produzca al paciente más prurito y más lesiones secundarias por rascado y acicalado. Es de vital importancia apoyarse en la toma de muestras de las zonas afectadas utilizando la citología con hisopo para los pliegues faciales (nasales) de estas razas o el uso de la cinta de acetato (test de Scotch) para las zonas de la barbilla, periocular, cuello, sienes o el resto de la cara.

En cuanto al diagnóstico de una RAA se deben realizar los ensayos dietéticos mediante una dieta de eliminación y posterior dieta de provocación. Actualmente ésta se considera la prueba Gold Standard para el diagnóstico de la alergia alimentaria o reacción adversa a alimentos, ya que los test sanguíneos actualmente no ofrecen resultados fiables para los alimentos positivos, tanto en perros como en gatos, por la aleatoriedad en la concentración o expresión de anticuerpos presentes en la sangre^12,13.

La realización de una dieta de eliminación se pueden utilizar piensos comerciales ultrahidrolizados hipoalergénicos o proteínas noveles, aunque hoy en día es difícil saber con certeza a qué proteínas ha estado expuesto el paciente, ya que la mayoría de las dietas contienen un número variado de ingredientes o muchas veces no están declarados en las etiquetas e incluso pueden existir trazas de varias proteínas por la forma en la que se manejan en las fábricas¹⁴. En este paciente no se observó un empeoramiento en la fase de la provocación, por lo que se descartó que los síntomas fueran producto de una alergia a las proteínas del alimento.

En el caso de descartar que la etiología fuese por alérgenos ambientales o síndrome atópico felino (SAF/DAF), hay que hacer hincapié en que el diagnóstico es clínico y tras descartar el resto de las causas que puedan ser compatibles con los signos clínicos. El uso de pruebas de sangre como los screening de IgE (cuantificación de anticuerpos) o la prueba de la intradermorreacción (IDR) se debe limitar para utilizar los resultados en el diseño de la inmunoterapia antígeno específica (ITAE), no como herramienta de diagnóstico^12,13. En esta caso se realizó un screening ante la imposibilidad de distinguir una dermatitis facial idiopática de un síndrome atópico, ya que la biopsia tampoco arrojaba grandes diferencias y el resto de posibles diagnósticos diferenciales habían sido descartados.

El manejo terapéutico, como ya se ha comentado, generalmente se basa en una combinación de productos tópicos que contengan mupirocina, glucocorticoides o ácido fusídico junto con antibióticos orales, o glucocorticoides en dosis altas^2-4 o ciclosporina^7,8, e incluso agentes antivirales como el interferón³. Se ha investigado en los últimos años el uso de tacrolimus tópico^10,11 para esta afección, de ahí que se sugiriera en este caso, en vista de que el resto de los productos que ya habían sido utilizados no habían producido ninguna respuesta.

El tacrolimus, un metabolito del hongo Streptomyces tsukubaensis, es un fármaco que ejerce efectos reguladores principalmente sobre las células inflamatorias de la piel, como los linfocitos T11.

Se trata de un antibiótico inmunosupresor de la familia de los macrólidos que ha demostrado ser de 10 a 100 veces más potente que la ciclosporina en la inhibición de la activación de las células T11. El agente actúa inhibiendo la calcineurina, proteína activada por calcio, una fosfatasa, que es necesaria para la modulación inmunitaria adecuada¹¹.

La terapia con tacrolimus tópico se comenzó a utilizar debido a la naturaleza inflamatoria de la dermatitis facial idiopática, en la que existe un alto número de linfocitos T y neutrófilos que infiltran las lesiones cutáneas^11,12.

Por lo tanto, el tratamiento tópico con tacrolimus puede limitar la extensión de los infiltrados cutáneos linfohistiocíticos inflamatorios y puede regular reduciendo la producción de citocinas proinflamatorias^11,12.

El principal efecto adverso informado de la pomada de tacrolimus es una sensación de ardor transitoria¹¹, que en este paciente no se produjo. No ha habido informes de atrofia de la piel o retraso del crecimiento.

Debido a sus notables propiedades antiinflamatorias, la pomada de tacrolimus puede ser un tratamiento alternativo eficaz para la dermatitis facial en gatos persas con inflamación crónica, a pesar de su costo. Además, la terapia intermitente, a largo plazo, dos veces a la semana con tacrolimus tópico podría ser una estrategia para reducir el riesgo de recidiva¹¹, que está descrito que puede ocurrir después de suspender el fármaco.

Como conclusiones está la importancia de hacer un listado de diagnósticos diferenciales donde se incluyan aquellas enfermedades donde se presenten todas las lesiones que se observen y en base también a la historiaclínica, dónde la raza cobra, en esta enfermedad, un papel importante. Otro dato importante puede ser la utilidad del uso de tacrolimus tópico combinado con el uso de limpiezas diarias y productos que regulen la secreción y exudado ceruminoso, así como hacer hincapié en el diagnóstico de otitis secundarias o la presencia de sobrecrecimientos o infecciones secundarias en las lesiones, para poder hacer un tratamiento que abarque todos los factores perpetuanes y que empeoren el cuadro.

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