Hipertiroidismo felino: tratamiento con dosis individualizada de yodo radiactivo (I¹³¹) en un gato con enfermedad renal oculta; caso clínico.

Presentamos el caso de una paciente felina hipertiroidea a la que tratamos en nuestro centro con yodo radiactivo (I¹³¹) que, además, padecía enfermedad renal crónica (ERC) que estaba oculta por el hipertiroidismo.

Los objetivos de este trabajo son dos: insistir en la importancia de controlar el hipertiroidismo en los pacientes que ya sufren enfermedad renal y escoger el método de tratamiento que menos probabilidades tenga de generar hipotiroidismo iatrogénico, ya que ambas situaciones aceleran la progresión de la enfermedad renal.

Para el cálculo de dosis de I¹³¹ utilizamos el método del algoritmo descrito por el Dr. Mark E. Peterson, que ha demostrado reducir el porcentaje de hipotiroidismo iatrogénico. Para realizar dicho cálculo se tienen en cuenta los valores de hormonas tiroideas circulantes, los datos obtenidos en la gammagrafía tiroidea y la captación de I¹³¹ a las 24 horas después de la terapia^1,2.

Nuestra paciente fue tratada con éxito con I¹³¹ y en el seguimiento posterior se mantuvo eutiroidea. Los parámetros renales reales pudieron valorarse 6 meses tras el tratamiento, cuando se estabilizó la filtración glomerular (aumentada por la elevación hormonal) y recuperó la masa muscular. La paciente pasó de un estadío IRIS I (International Renal Interest Society) a IRIS II, que estaba enmascarado por la elevación hormonal.

La densidad urinaria baja es un parámetro muy sensible para detectar enfermedad renal crónica oculta por el hipertiroidismo³.

El hipertiroidismo es un síndrome clínico consecuencia de la síntesis y excreción excesiva de las hormonas tiroideas (tiroxina: T4 y triyodotironina: T3) ⁴. En gatos está producido por una neoplasia, generalmente benigna, de la glándula tiroides. Existe una correlación directa entre el tamaño y la elevación hormonal^5-7. El hipertiroidismo comienza con pequeños adenomas (bocio tóxico nodular) que con el tiempo crecerán, aumentando la elevación hormonal y la intensidad de la sintomatología⁶.

Podemos clasificar el hipertiroidismo por el valor de la T4 total (tT4) (rango de referencia, RR: 0.8-4.7 µg/dL), el cual se corresponde con su cronicidad y gravedad de la enfermedad en: hipertiroidismo leve (tT4 <6 µg/dl), moderado (tT4 6-12 µg/dl) y severo (tT4 >13 µg/dl). Ha sido estudiado que la incidencia de carcinomas en el momento del diagnóstico del hipertiroidismo es del 2 %, mientras que a los 4 años este porcentaje aumenta hasta un 20 %^8,9 (Tabla 1, Figura 1 (A-D)).

Existen dos modalidades de tratamiento: las terapias no definitivas (medicación antitiroidea^10,11 y dieta restringida en yodo¹², y las definitivas (tiroidectomía¹³ y tratamiento con yodo radiactivo¹⁴).

Las terapias no definitivas son paliativas y tienen como objetivo tratar la hiperfuncionalidad (controlar los niveles de hormonas tiroideas) pero no la neoplasia en sí, por lo que no permiten curar al paciente⁵.

Las terapias definitivas tienen como objetivo la eliminación de la neoplasia, por lo que curan la patología y evitan la evolución de la misma⁵.

La gammagrafía tiroidea es una prueba de diagnóstico por la imagen de medicina nuclear que consiste en la administración por vía intravenosa (IV) o subcutánea (SC) de un radiofármaco llamado tecnecio (Tcm-99), que presenta afinidad por el tejido tiroideo. Aproximadamente una hora después, se coloca al paciente sobre la gammacámara en decúbito esternal y lateral durante un minuto. De este modo se obtienen imágenes que reflejan no sólo la localización anatómica y el volumen de los nódulos tiroideos, sino también la funcionalidad de los mismos, proporcional al grado o intensidad de captación del radiofármaco. Estas imágenes nos permiten confirmar o descartar la enfermedad en casos dudosos con la ratio tiroides/salivar (ratio T/S), que compara la intensidad entre la captación de la glándula tiroidea y las glándulas salivares. En gatos eutiroideos esta intensidad es similar, lo que hace que esta ratio se aproxime a 1. Con la gammagrafía, además, podremos establecer el patrón de captación del radiofármaco en el paciente (unilateral, bilateral simétrico o asimétrico, patrón compatible con sospecha de carcinoma⁸) y localizar tejido tiroideo ectópico o metastásico. Nos ayuda también en el cálculo de dosis adaptada al paciente mediante la obtención de datos cuantitativos como el volumen y el porcentaje de captación de tecnecio^1,2,14-16 (Figura 2).

El yodo radiactivo (I¹³¹) es una terapia definitiva y se trata de administrar un radioisótopo del yodo por vía oral, SC o IV, que en gatos hipertiroideos se concentra principalmente en las células tiroideas neoplásicas, donde irradia y destruye el tejido hiperfuncional. Una vez el I¹³¹ es captado, emite radiación gamma (γ) y partículas beta (β). Las partículas beta son las responsables de la destrucción tisular y avanzan únicamente 2 mm, lo que hace que sea un tratamiento muy específico que no afecta a los tejidos adyacentes. El I¹³¹ no captado por el tiroides es eliminado por orina y heces¹⁴.

El objetivo del tratamiento es la destrucción de la neoplasia que está produciendo el hipertiroidismo sin que se vea afectado el tejido tiroideo sano (es decir, no adenomatoso). Este tejido tiroideo sano habitualmente está atrofiado funcionalmente en un gato hipertiroideo. El mecanismo de retroalimentación negativa en la hipófisis provocado por la elevación de hormonas tiroideas circulantes va a suprimir la producción de tirotropina (TSH) necesaria para que la glándula tiroides capte yodo y produzca hormonas. El tejido tiroideo adenomatoso es autónomo y no depende de la secreción de TSH para captar el yodo y producir hormonas. Así que, en cierto modo, el tejido tiroideo no afectado por los adenomas está protegido de esta radiación, siempre y cuando la dosis de I¹³¹ no sea excesiva para ese paciente. Posteriormente puede recuperar su funcionalidad haciendo que el paciente vuelva a un estado eutiroideo (normalización hormonal)¹⁴. Por esto es importante suspender la medicación antitiroidea o dieta restringida en yodo antes del tratamiento, para que tengamos valores de TSH suprimidas que, de otro modo, aumentarían la probabilidad de hipotiroidismo iatrogénico¹⁷.

El método de cálculo de la dosis de I¹³¹ a administrar a cada gato hipertiroideo sigue siendo controvertido^1,2. Existen tres opciones: dosis fijas (4 mCi por paciente), dosis estimadas (2-5 mCi según los datos hormonales) y algoritmo de dosis individualizada al paciente⁵.

Para poder evaluar los resultados del tratamiento con I¹³¹ tenemos en cuenta el valor de la T4 total y la TSH: eutiroidismo (tT4 <4.7 µg/dl y TSH <0.3 ng/ml), persistencia del hipertiroidismo (tT4 >4.7 µg/dl), hipotiroidismo clínico (tT4 <0.8 µg/dl y TSH >0.3 ng/ml) e hipotiroidismo subclínico (tT4 en RR y TSH>0.3 ng/ml)¹. Los gatos que presentan hipotiroidismo clínico tras el tratamiento deben ser suplementados con levotiroxina sintética (L-T4) por vía oral de por vida. En el caso del hipotiroidismo subclínico sólo suplementaremos a los gatos que además presenten enfermedad renal^5,14.

En nuestras instalaciones utilizamos el método de cálculo de dosis individualizada al paciente mediante algoritmo^1,2 ya que es en el que hay menor porcentaje de gatos hipotiroideos tras el tratamiento. Una vez inyectamos el I¹³¹, los gatos deben permanecer en nuestras instalaciones (por protocolo de protección radiológica) durante un periodo de tiempo que varía según la dosis administrada entre dos días en la mayoría de los casos y dos semanas en casos de dosis altas para tratamientos de carcinomas tiroideos⁵.

Es muy frecuente que los pacientes de edad avanzada presenten patologías concomitantes al hipertiroidismo, siendo la enfermedad renal crónica oculta una de las más frecuentes, caracterizada por no presentar azotemia en los controles analíticos¹⁸. Cualquiera de las terapias descritas para el control del hipertiroidismo se asocia con un aumento en la creatinina y en la dimetilarginina simétrica (SDMA)¹⁹. Esto podría hacernos creer, erróneamente, que el hipertiroidismo protege a los pacientes del fallo renal. Nada más lejos de la realidad, puesto que el hipertiroidismo provoca un aumento del flujo sanguíneo renal y de la tasa de filtración glomerular (TFG) que mantenido en el tiempo daña progresivamente más y más los glomérulos. Por lo tanto, cuando tenemos un gato hipertiroideo ante nosotros en la consulta, debemos sospechar siempre que el valor de creatinina en sangre está falsamente disminuido y que cuando normalicemos los valores de sus hormonas tiroideas es muy probable que el paciente aumente un grado en la escala IRIS de enfermedad renal crónica. Dentro de los marcadores pronósticos de ERC oculta en un gato con hipertiroidismo se ha evidenciado que tanto la urea como el fósforo y la proteinuria no son específicos, ya que suelen estar elevados también en gatos con hipertiroidismo sin ERC oculta. La urea no es un parámetro útil para predecir la ERC oculta, debido a que es frecuente que los gatos con hipertiroidismo tengan valores elevados en la urea por el aumento del catabolismo proteico. Respecto de la proteinuria, el hipertiroidismo por sí mismo puede producirla, posiblemente a causa de la hiperfiltración glomerular y los cambios en la excreción tubular de proteínas que tiene lugar durante el estado hipertiroideo, por lo cual siempre es interesante reevaluar este parámetro una vez curado el paciente.

Dentro de los biomarcadores se ha evidenciado que la cistatina C se encuentra elevada tanto en gatos sanos como en gatos con hipertiroidismo²⁰, por lo que la información que proporciona no es relevante a este respecto. El Urinary vascular endothelial growth factor:creatinine ratio (VEGFCR) no es útil en felinos²¹. La Liver-type fatty acid-binding protein (L-FABP) se ha evaluado como posible marcador predictivo de ERC oculta por el hipertiroidismo, aunque en el estudio realizado sólo proporcionó información en 2 de 9 gatos^22,23. Actualmente una concentración de SDMA mayor a 14 µg/dl presenta una especificidad de 97.7 % y un valor de densidad urinaria <1.035 g/ml una sensibilidad de 92.1 % como predictores de enfermedad renal crónica oculta en gatos con hipertiroidismo^3,19.

El hipotiroidismo iatrogénico se asocia a la aparición o empeoramiento de la azotemia debido a la disminución de la tasa de filtración glomerular, pudiendo ser una condición transitoria o definitiva¹⁸. La frecuencia con la que un gato hipertiroideo presenta azotemia tras el tratamiento varía con el resultado del mismo, siendo del 12.9 % en eutiroidismo, 29.6 % en hipotiroidismo subclínico y del 85.7 % en hipotiroidismo clínico. Por lo tanto, es muy importante evitar en la medida de lo posible el hipotiroidismo iatrogénico^1,2 (Figura 3).

El porcentaje de animales que desarrollan hipotiroidismo tras el tratamiento con I¹³¹ es variable en función de la bibliografía consultada ya que depende de muchos factores, entre los que se encuentran:

• El método de cálculo de la dosis: hay más probabilidad de hipotiroidismo iatrogénico al utilizar dosis fijas o estimadas que en dosis adaptadas al paciente^24,25. En nuestro centro el valor estadístico de hipotirodismo iatrogénico clínico es del 4.2 %².
• El patrón gammagráfico: es más probable en bilaterales, puesto que puede no quedar tejido tiroideo sano funcional una vez destruido el tejido hiperfuncional que asuma de nuevo la producción normal de hormonas tiroideas¹⁷.
• Un valor de TSH no suprimida (>0.03 ng/ml) antes del tratamiento aumenta la probabilidad de hipotiroidismo iatrogénico, ya que el tejido tiroideo sano captaría el I¹³¹ y sería destruido por las partículas beta al no estar atrofiado.

Recepción del caso: análisis, gammagrafía y tratamiento con I¹³¹.

La paciente era una gata Común europea de 16 años de edad que fue remitida a IODOCAT para recibir tratamiento con I¹³¹ con el objetivo de curar su hipertiroidismo.

Acudió a su clínica veterinaria por presentar vómito frecuente, disminución en la consistencia de las heces, pérdida de peso, alteración en su comportamiento manifestado como un aumento del nerviosismo, poliuria y polidipsia (PD/PU). Tras realizar una exploración completa y las pruebas pertinentes, le diagnosticaron hipertiroidismo. En ese momento la tT4 era 5.4 µg/dl (hipertiroidismo inicial/leve), la creatinina 1.4 mg/dl y la densidad urinaria 1.018 g/ml (estadio IRIS I). Sus propietarios optaron por comenzar con medicación antitiroidea. Se inició con una dosis oral de 2.5 mg por gato cada 12 h de metimazol. Dos semanas después los valores de T4 total pasaron a 0.7 µg/dl (compatible con hipotiroidismo iatrogénico clínico), siendo el valor de la creatinina de 2.8 µg/dl. Se redujo la dosis de metimazol a 1.25 mg cada 12 h y se realizaron revisiones analíticas posteriores donde el nivel de la T4 total aumentó a 2.2 µg/dl y la creatinina se redujo a 1.6 µg/dl. La paciente presentó una mejoría en los síntomas y ganancia de peso, aunque se mantuvo la PD/PU.

Un año y medio después del diagnóstico del hipertiroidismo la paciente fue remitida a nuestro centro. En IODOCAT evaluamos que los pacientes no presenten ninguna comorbilidad grave, ya que esta podría limitar la terapia. En el caso de estar recibiendo medicación antitiroidea o dieta específica baja en yodo, indicamos la suspensión de las mismas una o dos semanas antes del ingreso, dependiendo de la gravedad del hipertiroidismo.

Una semana antes del tratamiento y una semana después de haber suspendido la medicación antitiroidea, se realiza una analítica de sangre y orina general, así como un panel tiroideo, que es nuestro punto de partida analítico y nos resulta útil tanto para poder valorar la gravedad de la enfermedad tiroidea como para evidenciar la posible existencia de enfermedad renal crónica oculta por el hipertiroidismo.

En el caso clínico a estudio los resultados fueron: T4 total 11 µg/dl, creatinina 0.9 mg/dl, SDMA 21 µg/dL(RR: 0-14 µg/dL) y densidad urinaria 1.016 g/ml. Con estos valores se considera que estábamos ante un hipertiroidismo moderado y que, además, era altamente probable la existencia de enfermedad renal oculta por el hipertiroidismo²⁶.

Al ingresar en IODOCAT realizamos una exploración física completa a la paciente. Su peso era 2.2 Kg, con una su condición corporal (CC) de 3/9 y una pérdida moderada de masa muscular (MM 1/3)^27,28 (Figura 4).

El patrón gammagráfico resultó ser bilateral asimétrico, con mayor actividad en el lóbulo izquierdo. La ratio tiroides/salivar era de 7.3 (RR: 0.5-1.5). Todos estos datos confirmaron el diagnóstico clínico y laboratorial de hipertiroidismo. En la gammagrafía, además, se analizaron datos cuantitativos que son utilizados para el cálculo de dosis de I¹³¹ como el porcentaje de captación de tecnecio que fue de 10.1 % (RR: 0.05-0.8 %) y el volumen del tejido tiroideo hiperfuncional (1.6 cm³; RR: 0.1-1 cm³)¹⁶ (Figura 5).

En base a los parámetros mencionados (valores de hormonas tiroideas y gammagráficos) se calculó una dosis de I¹³¹ de 2.1 mCi. Se le administró el 70 % de la misma (1.5mCi) por vía subcutánea y a las 24 horas se midió la captación de yodo radiactivo en tiroides que fue del 43 %. Se ajustó la dosis final total a 1.7 mCi añadiendo 0.2mCi con una segunda inyección subcutánea¹.

La paciente pasó en nuestras instalaciones (dentro de una pequeña salita de aislamiento plomada y videovigilada 24 h) dos días, pudiendo regresar de nuevo a su hogar con unas medidas básicas de seguridad (radioprotección) durante las tres semanas siguientes⁵.

Un mes después de volver a casa el veterinario de referencia revisó a la paciente en su consulta. Le realizó una exploración física completa (en la que había aumentado de peso 400 g, alcanzando ahora 2.6 Kg) y una analítica de sangre donde se obtuvieron los siguientes valores fuera del rango de referencia: creatinina 2.2 mg/dl y SDMA 28 µg/dl. Las enzimas hepáticas previamente alteradas se habían normalizado. La T4 total era 1.1 µg/dl y la TSH 0.03 ng/ml. En cuanto a la sintomatología, los cuidadores refirieron haber notado en las siguientes semanas al tratamiento una mejoría en la ansiedad por la comida y el nerviosismo (Figura 6).

A los seis meses de realizado el tratamiento con I¹³¹ se programó revisión veterinaria de nuevo en nuestro centro. La exploración física mostró una mejoría en la condición corporal (CC 5/9), en la masa muscular (MM 3/3) y en el peso (3.9 Kg) (Figura 7).

Los datos hormonales obtenidos en la analítica a los 6 meses del tratamiento fueron: T4 total 1.9 µg/dl y TSH 0.08 ng/ml (RR: <0.3 ng/dl). Además, le realizamos una gammagrafía tiroidea, donde el patrón de captación y la ratio tiroides/salivar estaban completamente dentro de la normalidad, por lo que pudimos concluir que la paciente había sido curada (eutiroidismo) (Figura 8). Los parámetros renales fueron los siguientes: creatinina 3.1 mg/dl, SDMA 28 µg/dl y densidad urinaria 1.018 g/ml que clasifican su enfermedad renal crónica en un estadio IRIS II.

En este caso la paciente presentaba hipertiroidismo debido a la presencia de una neoplasia tiroidea de patrón bilateral. En el momento de la remisión a nuestro centro para el tratamiento con I¹³¹ el hipertiroidismo de la paciente tenía una cronicidad de 18 meses, habiendo pasado su estado hipertiroideo de leve/inicial (5.4 µgdl) a moderado (11 µg/dl) por la evolución y crecimiento de la neoplasia que produce el hipertiroidismo en gatos.

La ERC oculta en el paciente con hipertiroidismo se caracteriza por presentar niveles normales de creatinina en sangre. El hipertiroidismo reduce falsamente valores de creatinina por el aumento en la TFG y por la pérdida de masa muscular. Cuando el paciente es tratado con éxito, el valor que obtengamos de creatinina será el valor real, una vez se estabilice la TFG (1 mes) y el gato recupere la masa muscular (6 meses)^19,29. Se ha evidenciado que no hay diferencia en la supervivencia de los gatos que desarrollan azotemia postratamiento y los que no la desarrollan, siempre y cuando permanezcan eutiroideos³⁰.

Una densidad urinaria baja (<1.035 g/ml) en un gato hipertiroideo con valores de creatinina normales tiene una sensibilidad de 92.1 % como factor de predicción de enfermedad renal crónica oculta. Se ha descrito la PD/PU como un signo clínico asociado al hipertiroidismo pero en gran parte de los gatos esta PD/PU se debe a la enfermedad renal crónica y no al hipertiroidismo en sí porque, una vez curado el hipertiroidismo de manera eficaz, la densidad urinaria se mantiene baja y el signo de PD/PU persiste³. En nuestra paciente, tanto la densidad urinaria baja como la PD/PU estuvieron presentes antes y después del tratamiento exitoso del hipertiroidismo.

Es importante recalcar que la creatinina proviene del músculo. Los gatos hipertiroideos pierden masa muscular y esta disminución en la masa muscular se traduce en un valor menor de la creatinina. Tras el tratamiento con I¹³¹ la mayoría de los gatos normalizan su masa muscular²⁹.

Esta mejoría en la masa muscular es paulatina, como podemos observar en nuestra paciente, que al mes del tratamiento había recuperado parte de la masa muscular pero la recuperación no fue completa hasta los 6 meses desde el tratamiento. Por este motivo no podemos considerar real el valor de la creatinina hasta pasado este tiempo (Figura 6).

Si nos vemos obligados a utilizar una terapia no definitiva, debemos saber y advertir a los cuidadores que la enfermedad progresará, la neoplasia aumentará su tamaño y con ello la producción de las hormonas tiroideas circulantes y la aparición y recrudecimiento de los síntomas, además de aumentar la posibilidad de desarrollar malignidad⁹.

La dieta restringida en yodo se considera una terapia paliativa y sólo suele ser eficaz en los casos iniciales/leves donde los valores de las hormonas no son muy elevados y siempre y cuando el paciente la tolere bien¹².

También se consideran tratamientos paliativos los fármacos antitiroideos (metimazol y carbimazol) ya que sólo reducen los niveles de hormonas tiroideas circulantes, pero no pueden frenar el aumento del tamaño y evolución del tumor. La dosis de inicio de los fármacos antitiroideos depende del nivel hormonal, que en el caso presentado en un principio fue la indicada en prospecto y produjo hipotiroidismo iatrogénico con la consiguiente elevación del valor de la creatinina. Se recomienda comenzar con dosis bajas de 1.25 mg/gato cada 12 h en gatos con hipertiroidismo leve y moderado y el seguimiento clínico se realiza a las 3 semanas para ajustar la dosis, con el fin de valorar si producen hipotiroidismo iatrogénico; a medida que la neoplasia va aumentando de tamaño y con ello la cantidad de hormonas circulantes suele ser necesario aumentar estas dosis, por lo que también aumenta la probabilidad de padecer reacciones dosis-dependientes como vómitos o anorexia¹¹.

El objetivo de las terapias definitivas es destruir el tejido hiperfuncional, manteniendo intacto el tejido sano, de forma que el paciente una vez curado pueda volver al eutiroidismo y evitar el hipotiroidismo.

En el caso de la tiroidectomía es imprescindible la realización de una gammagrafía tiroidea para confirmar que estamos ante un patrón unilateral, ya que en caso de existir un patrón bilateral el hipertiroidismo seguiría su curso¹⁵. Es muy frecuente que el paciente presente dos nódulos tiroideos y que sólo localicemos uno en la región cervical durante la palpación que podamos evidenciar mediante ecografía, mientras el otro, más voluminoso, se haya alojado por gravedad dentro del tórax. Si realizamos la tiroidectomía de un nódulo cervical a un paciente que presente otros dentro del tórax, podremos bajar temporalmente el nivel de hormonas circulantes, pero la patología seguirá progresando y con ello sus complicaciones. En el caso de extirpar ambos lóbulos tiroideos, el paciente quedaría completamente hipotiroideo, con todos los inconvenientes que esa situación supondría para el mismo. Otra desventaja de la tiroidectomía es el hipoparatiroidismo iatrogénico que se puede producir en los casos bilaterales al extirpar la glándula paratiroides junto con el nódulo tiroideo. Por otro lado, hay que tener en consideración que los pacientes hipertiroideos en un estado avanzado pueden presentar otras patologías que impliquen una limitación de cara a una anestesia general y una intervención quirúrgica.

El yodo radiactivo es un tratamiento simple, eficaz y seguro. Es considerado por la mayoría de los veterinarios el tratamiento de elección para los gatos hipertiroideos. Es un tratamiento curativo, puesto que tiene la capacidad de destruir el tejido afectado permitiendo que el tejido sano, que permanece atrofiado mientras dura la condición hipertiroidea, recupere su funcionalidad normal una vez esto ocurre.

Como hemos podido concluir mediante este caso clínico es posible predecir la existencia de enfermedad renal oculta por el hipertiroidismo prestando atención tanto a los datos analíticos renales (densidad urinaria, SDMA y creatinina) así como a la masa muscular que presenta el paciente durante la exploración física. Además, estos pacientes deben ser tratados, preferentemente, con un método efectivo definitivo como es el I¹³¹ y, a ser posible, con dosis adaptadas al paciente con el fin de mejorar la calidad de vida del paciente y sus cuidadores, y alargar la esperanza de vida de los gatos hipertiroideos.

1. Peterson ME, Rishniw M. A dosing algorithm for individualized radioiodine treatment of cats with hyperthyroidism. J Vet Intern Med. 2021;35(5):2140-51.
2. Xifra P, Serrano SI, Peterson ME. Radioiodine treatment of hyperthyroidism in cats: results of 165 cats treated by an individualised dosing algorithm in Spain. J Feline Med Surg. 2022;24(8):e258-e68.
3. Peterson ME, Rishniw M. Urine concentrating ability in cats with hyperthyroidism: Influence of radioiodine treatment, masked azotemia, and iatrogenic hypothyroidism. J Vet Intern Med. 2023.
4. Peterson ME. More than just T(4): diagnostic testing for hyperthyroidism in cats. J Feline Med Surg. 2013;15(9):765-77.
5. Xifra MP, Peterson ME. Hipertiroidismo felino. In: Pérez D, Arenas C, Melián C, editors. Manual de endocrinología de Pequeños animales. Barcelona: Multimedica; 2018. p. 143-92.
6. Peterson ME. Animal models of disease: feline hyperthyroidism: an animal model for toxic nodular goiter. J Endocrinol. 2014;223(2):T97-114.
7. Boretti FS, Sieber-Ruckstuhl NS, Gerber B, Laluha P, Baumgartner C, Lutz H, et al. Thyroid enlargement and its relationship to clinicopathological parameters and T(4) status in suspected hyperthyroid cats. J Feline Med Surg. 2009;11(4):286-92.
8. Xifra MP, Serrano SI, Peterson ME. Sospecha de carcinoma tiroideo felino: tratamiento con yodo radiactivo. Clinoncovet. 2018;11:20-9.
9. Peterson ME, Broome MR, Rishniw M. Prevalence and degree of thyroid pathology in hyperthyroid cats increases with disease duration: a cross-sectional analysis of 2096 cats referred for radioiodine therapy. J Feline Med Surg. 2016;18(2):92-103.
10. Trepanier LA, Peterson ME, Aucoin DP. Pharmacokinetics of methimazole in normal cats and cats with hyperthyroidism. Res Vet Sci. 1991;50(1):69-74.
11. Peterson ME, Kintzer PP, Hurvitz AI. Methimazole treatment of 262 cats with hyperthyroidism. J Vet Intern Med. 1988;2(3):150-7.
12. Hui TY, Bruyette DS, Moore GE, Scott-Moncrieff JC. Effect of Feeding an Iodine-Restricted Diet in Cats with Spontaneous Hyperthyroidism. J Vet Intern Med. 2015;29(4):1063-8.
13. Welches CD, Scavelli TD, Matthiesen DT, Peterson ME. Occurrence of problems after three techniques of bilateral thyroidectomy in cats. Vet Surg. 1989;18(5):392-6.
14. Peterson ME, Xifra MP, Broome MR. Treatment of hyperthyroidism: radioiodine. In: Feldman EC, Fracassi F, Peterson ME, editors. Handbook of Feline Endocrinology. Milan: EDRA; 2019. p. 227-54.
15. Xifra MP, Espada Y, Serrano SI, al e. Clinical applications of scintigraphy in small animals. Clin Vet Peq Anim. 2019;39(2):71-81.
16. Peterson ME, Guterl JN, Rishniw M, Broome MR. Evaluation of Quantitative Thyroid Scintigraphy for Diagnosis and Staging of Disease Severity in Cats with Hyperthyroidism: Comparison of the Percent Thyroidal Uptake of Pertechnetate to Thyroid-to-Salivary Ratio and Thyroid-to-Background Ratios. Vet Radiol Ultrasound. 2016;57(4):427-40.
17. Peterson ME, Rishniw M. Predicting outcomes in hyperthyroid cats treated with radioiodine. J Vet Intern Med. 2022;36(1):49-58.
18. Puig J, Cattin I, Seth M. Concurrent diseases in hyperthyroid cats undergoing assessment prior to radioiodine treatment. J Feline Med Surg. 2015;17(6):537-42.
19. Peterson ME, Varela FV, Rishniw M, Polzin DJ. Evaluation of Serum Symmetric Dimethylarginine Concentration as a Marker for Masked Chronic Kidney Disease in Cats With Hyperthyroidism. J Vet Intern Med. 2018;32(1):295-304.
20. Williams TL, Dillon H, Elliott J, Syme HM, Archer J. Serum Cystatin C Concentrations in Cats with Hyperthyroidism and Chronic Kidney Disease. J Vet Intern Med. 2016;30(4):1083-9.
21. Williams TL, Elliott J, Syme HM. Association between urinary vascular endothelial growth factor excretion and chronic kidney disease in hyperthyroid cats. Res Vet Sci. 2014;96(3):436-41.
22. Katayama M, Ohata K, Miyazaki T, Katayama R, Wakamatsu N, Ohno M, et al. Renal expression and urinary excretion of liver-type fatty acid-binding protein in cats with renal disease. J Vet Intern Med. 2020;34(2):761-9.
23. Kongtasai T, Meyer E, Paepe D, Marynissen S, Smets P, Mortier F, et al. Liver-type fatty acid-binding protein and neutrophil gelatinase-associated lipocalin in cats with chronic kidney disease and hyperthyroidism. J Vet Intern Med. 2021;35(3):1376-88.
24. Fernandez Y, Puig J, Powell R, Seth M. Prevalence of iatrogenic hypothyroidism in hyperthyroid cats treated with radioiodine using an individualised scoring system. J Feline Med Surg. 2019;21(12):1149-56.
25. Lucy JM, Peterson ME, Randolph JF, Scrivani PV, Rishniw M, Davignon DL, et al. Efficacy of Low-dose (2 millicurie) versus Standard-dose (4 millicurie) Radioiodine Treatment for Cats with Mild-to-Moderate Hyperthyroidism. J Vet Intern Med. 2017;31(2):326-34.
26. Peterson ME, Ward CR. Etiopathologic findings of hyperthyroidism in cats. The Veterinary Clinics of North America Small Animal Practice. 2007;37(4):633-45, v.
27. WSAVA Global Nutrition Committee. Body Condition Score.
28. WSAVA Global Nutrition Committee. Muscle condition score. 2016. p. http://www.wsava.org/sites/default/files/Muscle%20condition%score%chart-Cats.pdf (accessed January 12. 2016).
29. Xifra P, Serrano SI, Peterson ME. Effect of radioiodine treatment on muscle mass in hyperthyroid cats. J Vet Intern Med. 2022;36(6):1931-41.
30. Williams TL, Peak KJ, Brodbelt D, Elliott J, Syme HM. Survival and the development of azotemia after treatment of hyperthyroid cats. J Vet Intern Med. 2010;24(4):863-9.