Severas repercusiones cardiorrespiratorias derivadas de la presencia de dirofilariosis cardiopulmonar felina: caso clínico por formas maduras

Acude a consulta un gato macho, no castrado, raza Común europeo de pelo corto, con 5 años y 9 meses de edad. El propietario refiere que observó al paciente con paresia de las extremidades posteriores y taquipnea de aparición repentina. No presenta patologías previas.

El gato fue recogido de la calle con 3 años de edad, aproximadamente, en Gran Canaria (España), donde continúa residiendo actualmente. Durante la consulta, el propietario informó de que el gato nunca había sido sometido a estudio de enfermedades retrovirales felinas, no tenía plan sanitario ni vacunal actualizado, y tampoco tomaba profilaxis contra parásitos. Vivía en el jardín, sin acceso al exterior del mismo, junto con otros 5 gatos y 2 perros.

Durante el examen físico se mostró alerta, con un moderado patrón respiratorio restrictivo de vías aéreas inferiores y evidente esfuerzo respiratorio mixto (Vídeo 1).

Se observó una moderada enfermedad periodontal. A la auscultación torácica, se evidenciaron crepitaciones y sibilancias en ambos hemitórax e incremento del murmullo vesicular. También se apreció soplo sistólico grado III/VI en el hemitórax izquierdo durante la auscultación cardiaca. La frecuencia respiratoria fue de 53 rpm y la frecuencia cardiaca de 180 lpm. Las extremidades posteriores se encontraron templadas, con ligera pérdida de la sensibilidad y propiocepción. Se extrajo sangre de la vena safena en la extremidad posterior derecha para la medición de glucosa (61 mg/dl) y en la extremidad posterior izquierda (72 mg/dl) para su posterior comparación con los niveles de glucosa sistémica (124 mg/dl). La temperatura rectal fue de 36.1 ºC. Se tomaron presiones arteriales sistémicas, obteniendo una presión sistólica de 179 mmHg y una presión diastólica de 117 mmHg.

Se procedió a realizar un estudio radiológico a nivel torácico con dos proyecciones (laterolateral derecha y ventrodorsal). Estas radiografías mostraron un moderado patrón intersticio-alveolar difuso y bilateral a nivel del parénquima pulmonar. También se observó un patrón vascular con aumento del tamaño de las arterias y venas pulmonares lobares caudales. Se detectaron hallazgos radiológicos compatibles con leve efusión pleural. Asimismo, se evidenció cardiomegalia (índice cardiovertebral >7.5) (Figura 1).

A continuación, se recolectaron muestras sanguíneas para realizar un hemograma y estudio bioquímico. A nivel de la serie roja se detectaron una ligera neutrofilia (28.78 K/microlitros) y eosinofilia (2.23 K/microlitros). En los resultados de la bioquímica se apreciaron una leve hiperkalemia (6.3 mmol/l) e hiperfosfatemia (16.1 mg/dl). Además, se evaluaron las concentraciones de NT-proBNP y troponina-I felina en suero sanguíneo, obteniendo un valor patológico en ambos parámetros (967 pmol/l y 1.4 ng/ml, respectivamente). Se llevó a cabo test rápido para la detección de antígenos específicos de leucemia felina (FeLV) y anticuerpos específicos contra inmunodeficiencia felina (FIV), con resultado positivo para ambos retrovirus.

Tras estos resultados, se llevó a cabo un estudio ecocardiográfico convencional completo. No se evidenció sobrecarga de volumen en la cámara cardiaca izquierda (AI/Ao <1.6; DVId <1.7). Se reportó moderado aumento de la función sistólica, así como también moderada alteración de la función diastólica. No se reportó un patrón de relajación transmitral restrictivo en el momento de realización del examen. Se apreció marcado aumento de la contractibilidad cardiaca, pero sin signos de obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo. Se detectó insuficiencia tricuspídea (velocidad máxima 2.8 m/s). Se descartó la presencia de defectos congénitos. Asimismo, se observaron numerosas imágenes compatibles con parásitos adultos de Dirofilaria immitis en tronco pulmonar y cámaras cardiacas derechas (Vídeo 2; Figura 2).

Por último, se observó leve efusión pericárdica sin signos de taponamiento cardiaco (Vídeo 3).

Para confirmar la presencia de imágenes compatibles con dirofilariosis en el estudio ecocardiográfico, se realizó una prueba rápida para la detección de antígenos específicos de D. immitis (Uranotest Dirofilaria, UranoVet S.L., Barcelona), obteniendo un resultado positivo (Figura 3).

Síndrome de vena cava por dirofilariosis cardiopulmonar felina crónica, concomitante a fenotipo de cardiomiopatía hipertrófica (CMH) felina estadio Ca y con signos de tromboembolismo aórtico felino.

Se decidió hospitalizar al paciente para comenzar con terapia de soporte (oxigenoterapia) y tratamiento sintomático. Se instauró un tratamiento farmacológico con la administración de furosemida (1 mg/kg cada 12 h IV), amlodipino (0.25 mg/kg cada 24 h VO), heparina de bajo peso molecular (150 UI/kg cada 12 h IV), clopidogrel (18.75 mg/gato cada 24 h), rivaroxabán (1.25 mg/gato VO) y sildenafilo (2 mg/kg cada 8 h VO).

Tras seis horas de hospitalización, el paciente entró en parada cardiorrespiratoria, de la cual se intentó reanimar sin éxito.

D. immitis es un parásito que causa endarteritis proliferativa, provocando hipertensión pulmonar precapilar de manera crónica. Si bien no es frecuente en la especie felina, estas lesiones pulmonares pueden, además, conllevar a sobrecarga de volumen de las cámaras ventriculares derechas, ocasionando alteraciones de la función sistólica y diastólica. En esos casos se podría producir hipertrofia secundaria de cámaras cardiacas izquierdas derivado de la baja precarga ventricular izquierda.

No está descrito que la dirofilariosis felina produzca o fomente la existencia de fenotipo de CMH en gatos infectados, por lo que, en este gato, se considera morbilidad asociada a esta enfermedad. Más aún, la ausencia de dilatación de cámaras cardiacas izquierdas y de patrón restrictivo de la válvula mitral son signos sugestivos de que no existía fallo cardiaco congestivo izquierdo. Por otro lado, la presencia de efusión pleural y pericárdica pueden ser hallazgos ocasionados por la insuficiencia cardiaca congestiva derecha debido a la presencia del parásito, tal como se ha reportado en algunos pacientes felinos anteriormente.

De cualquier forma, el pronóstico de las CMH felinas empeora cuando se desarrolla fallo cardiaco congestivo. Aquellos pacientes que presentan fenotipo de CMH y tromboembolismo aórtico tienen un pronóstico más pobre, con supervivencias aún más bajas. A su vez, los pacientes felinos con dirofilariosis cardiopulmonar crónica y/o síndrome de vena cava también tienen un pronóstico reservado o pobre, debido a que no existe un tratamiento médico eficaz para su resolución.

El gato habitaba en una región de clima subtropical húmedo, hiperendémica de dirofilariosis canina. Al residir en el exterior de la vivienda, y sin prevención frente a la enfermedad, estaba altamente expuesto a la infección. Dado que actualmente no existe un tratamiento adulticida efectivo en esta especie, y la alta mortalidad en gatos infectados con parásitos adultos, es importante promover la quimioprofilaxis en zonas endémicas. En este caso, además, se recomendó al propietario evaluar al resto de los animales que cohabitaban con el gato para determinar si también estaban infectados.

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