Avances en el manejo clínico de la dirofilariosis cardiopulmonar felina

Tanto animales como humanos están expuestos a una gran variedad de artrópodos hematófagos, como los mosquitos. Estos insectos pueden actuar como vectores y ser un riesgo para la salud animal y pública, ya que pueden transmitir infecciones parasitarias, como la dirofilariosis cardiopulmonar. En el gato, esta patología se caracteriza por la presencia de vermes pulmonares que pueden ser fatales para el hospedador. Más aún, puede cursar de manera asintomática y, en ocasiones, la muerte súbita del animal es el único signo clínico que se observa. Por esta razón, el objetivo de este artículo consiste en realizar una revisión bibliográfica que incluya los últimos avances en técnicas de diagnóstico, tratamiento y prevención de la dirofilariosis cardiopulmonar felina.

El ciclo biológico de D. immitis es relativamente largo, con una duración de 6 a 9 meses, siendo muy similar tanto en los gatos como en los perros, pero con ciertas diferencias (Tabla 1).

Por sus características biológicas, los gatos son más resistentes a la infección y, por ello, la carga parasitaria suele ser más baja, siendo lo habitual encontrar entre 1 y 3 nematodos adultos. Esto es debido a la existencia de una elevada mortalidad de las larvas inmaduras cuando alcanzan el pulmón, lo que provoca que pocos parásitos se desarrollen hasta alcanzar la edad adulta. Aquellos gatos que se encuentren en condiciones de inmunosupresión, no podrán combatir el parásito de la misma forma, por lo que son más propensos a padecer el gusano adulto. Cuando este nematodo consigue alcanzar el estadio adulto en los gatos, su vida media varía entre 2 y 3 años, mientras que en el perro suele vivir entre 5 y 7 años.

Al contrario que en los perros, la presencia de microfilarias circulantes es muy poco frecuente en los gatos infectados. En caso de estar presente, ésta no es patente hasta los 7-8 meses post-infección y generalmente no persiste más de 1-2 meses. Al tratarse de un hospedador inadecuado, la presencia de migraciones aberrantes es relativamente frecuente, y los hallazgos ectópicos más frecuentes se dan en cavidades corporales, arterias sistémicas y sistema nervioso central.

Se han realizado numerosos estudios de prevalencia de dirofilariosis cardiopulmonar canina en todos los continentes, demostrando que su distribución es mundial, pero siendo más prevalente en zonas templadas, semitropicales y tropicales. Se considera una enfermedad emergente ya que se encuentra en expansión hacia zonas donde previamente no se había descrito la enfermedad. Entre los posibles factores que explican esta situación se encuentran el cambio climático y la globalización, con una mayor movilidad de animales infectados desde zonas endémicas, así como la introducción de nuevas especies de mosquitos capaces de transmitir la enfermedad, o la modificación iatrogénica de hábitats que favorezcan la transmisión.

España es uno de los países europeos más afectados por D. immitis, donde se ha observado una prevalencia en perros de 6.25 %, según el último estudio publicado. Sin embargo, en la especie felina hasta la fecha sólo se ha investigado en Cataluña, Madrid, Zaragoza y las Islas Canarias. Así, la escasez de estudios en el gato impide tener una visión completa de la distribución y prevalencia de la enfermedad en el país, aunque se estima que la prevalencia de dirofilariosis felina es, aproximadamente, el 10 % de la prevalencia en perros de esa misma zona. El motivo de esta menor prevalencia podría deberse al hecho de que el gato es más resistente a la infección. A pesar de ello, no se descarta la posibilidad de que esta enfermedad esté siendo subdiagnosticada y que la verdadera incidencia en el gato sea mayor de la estimada, debido a la dificultad que entraña su diagnóstico, y a la inespecificidad o ausencia de signos clínicos.

La dirofilariosis cardiopulmonar felina tiene dos fases de presentación clínica, y ambas pueden tener consecuencias fatales para la salud del animal (Tabla 2).

La primera fase se produce cuando las larvas inmaduras o pre-adultas llegan a las arterias pulmonares a los 3-4 meses post-infección. La gran mayoría mueren a los pocos días en esta localización, razón por la cual no suelen desarrollarse los estadios adultos. Esta llegada y muerte de los parásitos produce una respuesta inflamatoria aguda en el sistema respiratorio del animal, produciendo una sintomatología respiratoria similar a un episodio de bronquitis crónica o de asma felino, denominado “Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo” (SDRA) o, en inglés, “Heartworm Associated Respiratory Disease” (HARD).

Aquellas larvas que sobreviven continúan madurando hasta transformarse en parásitos adultos. La respuesta inflamatoria disminuye hasta que el gato se vuelve asintomático, debido a que los gusanos adultos suprimen el sistema inmune permitiendo al gato tolerar la infestación y, en muchos casos, sin mostrar signos clínicos. La segunda fase se produce cuando muere un parásito adulto. En ese momento se produce una fuerte inflamación pulmonar, fundamentalmente a nivel de los lóbulos caudales, que provoca problemas respiratorios y tromboembolismos, y que con frecuencia conllevan a un daño pulmonar agudo y fatal. La muerte de una única filaria puede desencadenar esta reacción.

Asimismo, el simple hecho de presentar estos parásitos en las arterias pulmonares va a provocar una endoarteritis vellosa, fibrosis de la íntima vascular e hipertrofia de la pared vascular de las arterias pulmonares lobares y periféricas, similar a la producida en los perros. Sin embargo, estas lesiones suelen ser muy localizadas y no suelen provocar una obstrucción suficiente como para causar hipertensión pulmonar.

Debido a la inflamación bronco-alveolar crónica que produce la presencia y muerte de los parásitos, los signos clínicos más frecuentes son respiratorios: tos intermitente, disnea y taquipnea. Estas manifestaciones son muy similares a las producidas en otras patologías respiratorias, como el asma felina o la bronquitis crónica, de manera que se confunden frecuentemente.

Otros signos clínicos que se pueden manifestar son gastrointestinales, entre los que destacan los vómitos persistentes no relacionados con comida, diarreas, anorexia y caquexia. Con menos frecuencia, se pueden hallar signos neurológicos asociados a las migraciones larvarias aberrantes en el sistema nervioso central, entre los que destacan ataxia, convulsiones, síndrome vestibular y ceguera.

Algunos gatos nunca llegan a mostrar sintomatología, y en muchos casos la muerte súbita es el único signo clínico que se observa. Esto ocurre por una intensa reacción inflamatoria o un severo tromboembolismo pulmonar, causado por la muerte repentina del parásito en la arteria pulmonar, que conlleva un colapso circulatorio.

El síndrome de vena cava se produce tras el desplazamiento de los parásitos adultos desde las arterias pulmonares hasta el ventrículo derecho, aurícula derecha y/o vena cava. Ocurre de forma irregular en los gatos, ya que las infecciones son más leves que en los perros. Sin embargo, también puede producirse con uno o dos gusanos adultos, causando una sintomatología muy similar a la especie canina.

El diagnóstico de esta patología en los gatos resulta ser muy complicado debido a su baja carga parasitaria. Por ello, se recomienda combinar distintas pruebas diagnósticas. Asimismo, es muy importante incluir esta enfermedad en el diagnóstico diferencial, principalmente en zonas endémicas.

El estudio radiológico está indicado para reconocer hallazgos compatibles con la infección por D. immitis, aunque ningún signo radiológico es patognomónico de esta enfermedad. Con frecuencia suele mostrar aumento de tamaño y tortuosidad de las arterias lobares periféricas y caudales, así como también se puede apreciar a nivel pulmonar un patrón bronco-intersticial focal o multifocal (Figura 2 y 3). La hiperinsuflación pulmonar, efusión pleural, neumotórax, radiodensidades compatibles con tromboembolismo pulmonar, o consolidación de algún lóbulo pulmonar, son otros hallazgos pulmonares que se pueden observar en las radiografías torácicas (Figura 4). Por el contrario, no es frecuente que la silueta cardiaca esté modificada. En muchas ocasiones, estos hallazgos radiológicos se resuelven o se vuelven intermitentes sin dejar señales de infección.

Asimismo, ciertos gatos puede que no presenten ningún signo compatible de infección a nivel radiológico.

A través de la ecocardiografía se podrían observar imágenes compatibles con la presencia de parásitos en las arterias pulmonares o cámaras cardiacas derechas en aquellos gatos con gusanos adultos (Figura 5). Estos hallazgos confirmarían la patología. Sin embargo, es muy importante la habilidad y experiencia del operador, ya que la imagen típica del nematodo (dos líneas hiperecogénicas y paralelas) puede ser confundida con artefactos o cuerdas tendinosas del ventrículo derecho. Además, los gusanos adultos pueden pasar desapercibidos debido a su baja carga parasitaria, por lo que es importante observar todas las localizaciones posibles.

El test de antígenos confirma la infección por D. immitis. A pesar de ello, pueden darse falsos negativos debido a que el gato enfermo tiene pocos parásitos adultos y por eso, la cantidad de antígeno puede ser indetectable. Asimismo, este test no detecta larvas inmaduras, por lo que no resulta útil para descartar la presentación de SDRA.

Por otra parte, los anticuerpos frente a D. immitis aparecen a partir de los 2-3 meses post-infección y pueden detectarse mediante técnicas serológicas. Un examen positivo indica exposición al mosquito transmisor, pero no necesariamente tiene que haber desarrollado infección, ya que el sistema inmune del gato puede haber eliminado las larvas inmaduras. Sin embargo, este resultado positivo, junto con los signos clínicos compatibles de la enfermedad y otras pruebas complementarias, resultan cruciales para confirmar el SDRA en individuos sospechosos.

A diferencia de los perros, las técnicas diagnósticas para detectar microfilarias en gatos mediante técnicas de concentración resultan ser poco útiles, debido a que la microfilaremia en esta especie es limitada y transitoria. Esto ocurre principalmente porque hay baja carga parasitaria y hay una alta incidencia de infecciones del mismo sexo, y porque el propio sistema inmune del gato elimina las microfilarias circulantes que pueda haber.

Otra prueba diagnóstica que es de escaso valor en la dirofilariosis cardiopulmonar es el electrocardiograma. En el raro caso de presentar remodelación cardiaca derecha, se podría apreciar eléctricamente: onda P pulmonale, incremento de voltaje en la onda Q, bloqueo de rama derecha y/o extrasístoles. Sin embargo, estos hallazgos electocardiográficos no son patognomónicos de la enfermedad y su aparición se enmarca en limitados casos.

Al contrario que en los perros, actualmente no existe un tratamiento eficaz para eliminar los parásitos adultos en los gatos. Se han realizado investigaciones al respecto mediante el uso de melarsomina como tratamiento adulticida, pero se ha observado una alta tasa de mortalidad debido a reacciones anafilácticas derivadas de la muerte del parásito y a tromboembolismos pulmonares sobreagudos. Asimismo, a dosis tan bajas como 3.5 mg/kg, muy próxima a la dosis adulticida (2.5 mg/kg), han demostrado ser tóxicas para el gato. Por esta razón, su uso está contraindicado y el objetivo del tratamiento en esta enfermedad consiste en paliar la sintomatología que presente el gato.

Para aquellos pacientes con sintomatología respiratoria de curso agudo y grave, se emplean dosis antiinflamatorias de glucocorticoides, mediante la administración de prednisona vía oral, a 1-2 mg/kg cada 8-12 horas y en dosis decrecientes, o dexametasona vía intravenosa (0.2-2.2 mg/kg). Existe la posibilidad de recurrir a terapia broncodilatadora en el caso de severa sintomatología respiratoria, entre los cuales destacan la aminofilina vía oral (6.6 mg/kg/12 horas), o teofilina vía oral (4 mg/kg/8-12 horas), así como también agonistas beta 2 adrenérgicos, como la terbutalina vía oral (0.625 mg/gato/12 horas) o el salbutamol (25 mcg/kg/6, 8 o 12 horas) (Figura 6). En caso de mostrar distrés respiratorio agudo, se deberá estabilizar al paciente mediante oxígeno y terapia de soporte. Está contraindicado el uso de diuréticos y de AINEs, debido a que pueden empeorar el cuadro respiratorio.

Para el tratamiento domiciliario se pueden administrar corticoides vía inhalatoria, entre los que destacan el propionato de fluticasona y la budesonida (100-250 mcgr/pulsación/8-12 horas). Estos glucocorticoides inhalados son una excelente alternativa a los glucocorticoides orales, ya que se reducen los efectos sistémicos. También se pueden combinar con broncodilatadores vía inhalatoria, tales como el salmeterol (50-100 mcgr/pulsación/8-12 horas), o el salbutamol (100 mcgr/pulsación/4, 6, 8 o 12 horas).

En caso de que el animal no muestre signos clínicos, no será necesario tratarlo. En muchas ocasiones, estos gatos asintomáticos se curan espontáneamente, en un periodo de 1 a 3 años. Es necesario realizar revisiones cada 6-12 meses, con controles radiológicos, ecocardiográficos y serológicos para monitorizar la patología clínica. Asimismo, todos los gatos que se encuentren infectados deberán hacer uso de forma regular de preventivos de filaria para protegerlos de posibles reinfecciones.

Aquellos gatos que presenten el estadio de vena cava, deben ser sometidos a cirugía mediante terapia endovascular con carácter urgente. Sin embargo, la experiencia del cirujano es de vital importancia, ya que la extracción del parásito adulto debe ser completa. Si se produce la ruptura del mismo, se generará una liberación masiva de antígenos, que provocará la muerte del animal.

Cabe destacar la importancia de proteger a las mascotas mediante preventivos de filaria para reducir la posibilidad de infección por contacto con los vectores transmisores.

Esta quimioprofilaxis se lleva a cabo mediante preparados para administración mensual o trimestral de lactonas macrocíclicas, tanto vía oral como tópica, de las cuales hay una gran variabilidad disponible en el mercado: moxidectina, selamectina, eprinomectina, ivermectina y milbemicina oxima. Se recomienda comenzar con los preventivos de filaria a partir de las 6 semanas de edad, especialmente si se trata de animales que habitan en zonas endémicas. Es importante usarlos tanto en gatos de vida de interior como de exterior, ya que esta enfermedad puede afectar a ambos estilos de vida.

Se han realizado diversos estudios en gatos con dirofilariosis cardiopulmonar y que no presentaban sintomatología clínica en el momento del diagnóstico, observando una mortalidad del 18-21 % como consecuencia de la patología. Por lo tanto, el pronóstico para cualquier gato infectado siempre debe ser reservado. Por estas razones, hay que explicar y recordar a los tutores que deben administrar siempre preventivos de filaria para evitar la infección.

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Dirofilaria immitis es un parásito nematodo de carácter zoonótico, que afecta principalmente a perros y gatos, causante de la dirofilariosis cardiopulmonar. Esta patología está ampliamente descrita y estudiada en la especie canina; sin embargo, en el gato ha sido poco estudiada y, a pesar de que es conocida en la especie felina desde principios del siglo XX, ha comenzado a tener importancia y ser más estudiada desde hace relativamente pocos años.

La transmisión de esta enfermedad es a través de la picadura de mosquitos hematófagos culícidos, siendo así los vectores del parásito. En España y otros países europeos, los culícidos más importantes son los del género Culex spp, Aedes spp. y Anopheles spp. Estos mosquitos requieren unas condiciones climatológicas óptimas, caracterizadas por humedad y temperaturas elevadas, para poder desarrollarse correctamente. Para que se produzca la infección, deben ingerir sangre de un reservorio que contenga microfilarias circulantes (L1), siendo el perro el reservorio más común. En el interior de los mosquitos se produce la muda al estadio de larva infectiva (L3), para transferirla a otros hospedadores mediante una nueva picadura.

D. immitis alberga en su interior una bacteria endosimbionte denominada Wolbachia pipientis, que tiene un importante papel en la patogenicidad y respuesta inmunitaria a la infección. Varios estudios han demostrado que esta bacteria también es responsable del proceso inflamatorio que se produce en el hospedador y de gran parte del cuadro clínico de la enfermedad. Su transmisión es vertical y se localiza en todos los estadios larvarios. Asimismo, la existencia de esta bacteria es fundamental para la supervivencia del parásito.

Estos parásitos se caracterizan morfológicamente en que las hembras adultas miden entre 25 y 30 cm de largo, y 1 mm aproximadamente de ancho, mientras que los machos miden entre 12 y 20 cm de largo y entre 0.7 y 0.9 mm de ancho. Además, se caracterizan por presentar color blanquecino (Figura 1).