Actualización en nematodos intestinales del perro

Es un nematodo de la familia Ascarididae que afecta a cánidos domésticos y silvestres de todo el mundo. Son vermes filariformes, que pueden medir hasta 15 cm aproximadamente. Como todos los integrantes de esta familia, presentan tres labios. En el caso particular de T. canis, en el extremo anterior tiene aletas cervicales, en forma lanceolada (Figura 1).

Se localizan en el intestino delgado, no adheridos a la mucosa, alimentándose del contenido intestinal; por lo tanto, compiten con el hospedador por los nutrientes. Las hembras presentan un alto potencial biótico, eliminando hasta 200000 huevos por día. Los huevos salen con las heces y evolucionan hasta la forma infectante (huevo con larva 3) en un periodo promedio de 21 a 28 días. Los huevos son muy resistentes en el medio ambiente y pueden permanecer viables por años.

Aunque su ciclo biológico es directo, el mismo es complejo. En perros jóvenes menores a los seis meses, el parásito realiza una migración que se denomina traqueal. Esta migración es un ciclo hepatopulmonar donde el parásito alcanza, finalmente, el intestino delgado del hospedador. En pacientes mayores a esa edad, como consecuencia de la respuesta inmune, las larvas migran en forma somática, quedando en hipobiosis en diferentes tejidos, principalmente en músculo estriado y glándula mamaria. En aquellos perros que se sufran algún tipo de inmunosupresión, se reactivarán las larvas enquistadas. Esto mismo ocurre también a finales de la gestación donde se reactivan las larvas hipobióticas y pasan a la placenta infectando a los fetos (transmisión transplacentaria) o posteriormente, los cachorros adquieren la parasitosis cuando calostran (transmisión transmamaria). Para el caso de este parásito, la transmisión transplacentaria es la más importante para los cachorros. También los roedores y las aves pueden actuar de hospedadores paraténicos (Figura 2, Tabla 1).

La mayor cantidad de signos clínicos se presentan en cachorros de 1 a 3 meses de edad y las lesiones pueden variar según el número de parásitos presente y las migraciones larvarias.

Los síntomas generales incluyen mal estado general, falta de crecimiento, pelo seco, opaco e hirsuto; debilidad y deshidratación, alteraciones en la calcificación. Dentro de los síntomas gastrointestinales: abdomen abalonado o en tonel en cachorros con alta carga de parásitos adultos, vómitos, diarrea y constipación alternadas, flatulencias, cólicos y en casos severos, obstrucción intestinal e intususcepción. Algunos animales pueden presentar aliento butiroso. Los síntomas respiratorios (tos, disnea, bronconeumonía por infecciones bacterianas oportunistas) se producen por la migración larvaria. Pueden existir signos neurológicos: intranquilidad y convulsiones. El origen de tales signos clínicos no es completamente conocido, pero se sugieren varias causas: lesiones focales en sistema nervioso central y con mayor frecuencia, disturbios metabólicos en parasitosis muy elevadas (hipoglucemias e hipocalcemias). A nivel dérmico: prurito en piel y zona perianal, así como aparición de pústulas en el abdomen. Las pústulas se producen como consecuencia de una reacción de hipersensibilidad de tipo 1 a antígenos parasitarios.

Esta parasitosis no es esperable en perros adultos. La presencia de T. canis en esta categoría puede ser indicativo de alguna patología de base este generando inmunosupresión. En perros con hábitos de cacería (que consumen roedores y/o aves) pueden tener adultos en el intestino delgado. En estos casos, el parásito ingresa por el consumo de estos hospedadores, no realiza migraciones y evoluciona en el intestino delgado.

Es un nematodo de aproximadamente 1.5-2 cm de largo que se aloja en el intestino delgado de caninos domésticos y silvestres. Junto con el género Uncinaria, que también parasita a los caninos, pertenece a la familia Ancylostomatidae. Este parásito presenta en el extremo anterior una cápsula bucal desarrollada con tres pares de dientes y en el fondo, dos placas cortantes (Figura 3).

Se alimenta de sangre y tejidos. Los huevos salen con las heces y evolucionan hasta larva 3 en el medio ambiente. Este parásito presenta un ciclo biológico directo, donde la forma infectante es la larva 3. La misma ingresa por vía oral o percutánea. Cuando ingresa por esta última, no requiere lesiones previas en piel y debe realizar una migración por sangre (pasando por hígado y pulmón) hasta llegar al intestino delgado donde alcanza la edad adulta. Algunas larvas entran en estado de hipobiosis en diferentes tejidos, que se reactivan en la inmunosupresión o la gestación. Los cachorros pueden adquirir la infestación por la madre por vía transmamaria (Figura 4).

La presentación clínica dependerá de la carga parasitaria, la edad del paciente y su inmunidad. Se describen los siguientes cuadros:

• Sobreagudo: ocurre en cachorros de corta edad donde adquirieron la parasitosis por vía transmamaria. Puede producir mortandad en la camada y los signos clínicos están asociados a la marcada anemia generada por los estadios preadultos de A. caninum.
• Agudo: se presenta, principalmente, en cachorros y los signos clínicos son gastrointestinales (con presencia de melena o no) asociados a cierto grado de anemia. Los signos respiratorios son poco frecuentes.
• Crónico: ocurre principalmente en perros adultos ya que existe cierto grado de inmunidad contra el parásito. Los signos clínicos se caracterizan por pérdida de peso, diarreas en forma intermitente, anemia y eosinofilia.

Es un nematodo de la familia Trichuridae que parasita el ciego y colon de cánidos domésticos y silvestres. Se conoce vulgarmente como gusano látigo debido a que el extremo anterior-medio es filariforme y delgado y el extremo posterior, es grueso e incurvado. Este parásito mide aproximadamente entre 4-8 cm (Figura 5).

Presenta una lanceta bucal para realizar la hematofagia, que es lenta y continua. Los huevos se eliminan con las heces y evolucionan hasta huevos larvados que son la forma infectante para un hospedador susceptible. Las hembras presentan un bajo potencial biótico y los huevos son muy resistentes en el medio ambiente, favoreciendo las reinfestaciones. El periodo prepatente es de aproximadamente 70-110 días.

Es una parasitosis que se presenta en perros jóvenes y adultos. Los signos clínicos aparecen en caninos con alta carga parasitaria y se caracterizan por diarreas intermitentes, presencia de sangre fresca o moco en heces, colitis y tiflitis, pérdida de peso, anemia y eosinofilia. Se puede ver el signo del ijar hundido en aquellos perros con trichuriosis (Figura 6).

Para el diagnóstico especifico se debe tener en cuenta la epidemiología, la clínica y métodos complementarios, específicamente, técnicas coproparasitológicas.

En el consultorio, se puede realizar un directo de materia fecal, obteniendo una pequeña muestra del recto (con hisopo o cuando se toma la temperatura rectal). La misma se coloca entre porta y cubreobjetos, previamente se agrega unas gotas de solución fisiológica. Se coloca al microscopio óptico, tratando de detectar formas parasitarias. Esto es un primer acercamiento, sin embargo, siempre se tienen que indicar un análisis coproparasitológicos para llegar a un diagnóstico certero. Además, estas técnicas tienen mayor sensibilidad con respecto a un directo de materia fecal.

Dentro del diagnóstico específico para estos parásitos, son las técnicas coproparasitológicas de flotación. El fundamento de estas técnicas consiste en usar un reactivo con mayor densidad que las formas parasitarias, por lo tanto, las mismas flotarán en la superficie. Existen diferentes métodos que incluyen (o no) el uso de centrífuga con diferentes reactivos: técnica de Willis (con solución sobresaturada de cloruro de sodio y que no requiere centrifugación) y otras dos con centrifugación, que son la técnica de sulfato de zinc (que tiene como reactivo dicho componente) y Sheather (que tiene como reactivo una solución sobresaturada de azúcar) (Figura 7A-C).

En T. canis, debido a que los adultos se encuentran sueltos en el intestino delgado, con frecuencia son expulsados por el vómito o las heces siendo fácilmente diagnosticado.

En el caso de A. caninum, principalmente en las infecciones crónicas, se puede encontrar en el hemograma anemia microcítica hipocrómica regenerativa. Estos parásitos generan pérdida de hierro por la hematofagia persistente que producen. También este hallazgo puede observarse en infestaciones crónicas por T. vulpis. En ambas parasitosis, se puede detectar una marcada eosinofilia (20-30 % en el hemograma).

El tratamiento específico se basa en el uso de antiparasitarios internos que, según las características de los fármacos y el parásito involucrado, tendrán diferentes posologías e indicaciones (Tabla 2).

En perras gestantes, se puede indicar la administración de moxidectina, milbemicina o selamectina a partir del día 40 de gestación con el objetivo de reducir la transmisión vertical de A. caninum y T. canis.

En el cachorro, la desparasitación contra nematodos intestinales comienza a los 15 días de vida y se repite cada 15 días hasta alcanzar los dos meses. Las drogas recomendadas son pirantel y/o fenbendazol. En forma conjunta, debe ser desparasitada la madre con drogas aprobadas para tal fin.

Independientemente del tratamiento utilizado y de los parásitos involucrados, es fundamental realizar análisis coproparasitológicos posteriores al tratamiento. Esto tiene un doble objetivo: asegurar la eficacia (o no) de la desparasitación interna y el plan instaurado, así como detectar posibles resistencia a uno o varios fármacos.

En los años 70, se registró, por primera vez, casos de A. caninum resistentes frente al pirantel. Recientemente, se ha reportado poblaciones de este parásito resistente a diferentes drogas antihelmínticas en los Estados Unidos (resistencia al pirantel, fenbendazol, moxidectina y milbemicina oxima). El origen probable fueron los criaderos de Greyhound donde se utilizan diferentes antiparasitarios en forma irracional y no controlada. Sin embargo, se han reportado poblaciones de A. caninum multirresistentes en otras razas de perros en los Estados Unidos. Según los últimos estudios, la única opción terapéutica viable para estos casos es el uso de emodepside. Frente a esto, es crucial la necesidad de diseñar correctos planes de desparasitación interna asociados a los controles médicos y los análisis coproparasitológicos de rutina.

Otra situación diferente es que en algunos caninos se produce lo que se denomina una fuga de larvas. Esto ocurre cuando las larvas hipobióticas van repoblando el intestino delgado y alcanzando la edad adulta a medida que se van eliminando las poblaciones adultas preexistentes. La aplicación de un tratamiento antihelmíntico requerirá de un tiempo prolongado y controles con análisis coproparasitológicos en forma rutinaria.

En conclusión, frente a una infestación de A. caninum son fundamentales los chequeos postratamiento (para determinar cura parasitológica, persistencia por fuga de larvas o poblaciones resistentes) así como evaluar los posibles factores de riesgo para el paciente (reinfecciones continuas) (Figura 8).

Toxocara canis se encuentra involucrado en diferentes síndromes que afectan al ser humano (que actúa como hospedador accidental). Son el síndrome de larva migrans visceral, ocular, silente o enmascarado y neurológico:

• El visceral es la presentación más frecuente y ocurre, principalmente, en pacientes pediátricos. Se caracteriza por hepatoesplenomegalia, tos crónica, manifestaciones cutáneas (como erupciones) y eosinofilia. Muchos de los casos son asintomáticos.
• El ocular se presenta en pacientes de entre 3 a 16 años. Generalmente hay compromiso de un solo ojo. La lesión se produce por la respuesta inmune contra las larvas y puede producir ceguera total del ojo afectado (Figura 9).

• El silente o enmascarado se produce tanto en pacientes pediátricos como adultos. Está asociado a diferentes signos clínicos inespecíficos y se la vincula con cuadros respiratorios similares al asma.
• El neurológico se encuentra descripta en pacientes adultos y es una presentación infrecuente. Se produce por la migración errática de larvas de T. canis al SNC produciendo diferentes cuadros neurológicos.

En conclusión, el control y la prevención de estas parásitos es fundamental, no solo porque afectan la salud de los caninos, sino también por el riesgo zoonótico que conllevan.

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