El rol del gato y distintos hospedadores en la transmisión de toxoplasmosis.

Toxoplasma gondii es un coccidio que parasita todas las especies de sangre caliente, incluyendo a las personas. Los felinos domésticos y otros animales de la familia Felidae actúan como hospedadores definitivos y excretan los ooquistes. Todos los hospedadores no felinos, actúan como hospedadores intermediarios, pudiendo albergar los quistes en sus tejidos¹.

Debido al potencial zoonótico del parásito, es muy importante, como veterinarios clínicos, conocer la manera en la que actúa en el gato así como en animales domésticos y salvajes, no solo para diagnosticar o tratar las posibles patologías, sino para prevenir el contagio a personas.

Los veterinarios juegan un papel crucial en la prevención de la toxoplasmosis en personas, sobre todo mujeres embarazadas. Para poder ayudar a nuestros pacientes y proteger a nuestros clientes debemos de conocer el ciclo de vida del parásito y saber interpretar las pruebas de las que se disponen.

Como ocurre en casi todas las enfermedades parasitarias, conocer el ciclo de vida del parásito y sus hospedadores nos hará entender cuándo y qué pruebas diagnósticas realizar.

En el ciclo de vida de Toxoplasma gondii interviene el gato, como hospedador definitivo, en el cual ocurre el ciclo enteroepitelial, y los demás mamíferos, incluido el gato y el ser humano, como hospedadores intermediarios, donde ocurrirá el ciclo extraintestinal.

Ciclo enteroepitelial.

El ciclo enteroepitelial, o sexual, ocurre exclusivamente en el gato. El gato se infecta mediante la ingestión de hospedadores intermediarios, normalmente pequeños roedores, infectados con quistes en sus tejidos. La pared de los quistes se disuelve por los encimas digestivos y se liberan los bradizoítos en el estómago e intestino. Los bradizoítos entran en las células epiteliales del estómago y dan lugar a los esquizontes, las fases asexuales iniciales, y tras un número indeterminado de generaciones, darán lugar a los merozoítos (gamontes) que iniciarán la división sexual. Tras la fertilización, se forma una pared alrededor del macrogamonte para formar un ooquiste.

Los ooquistes son expulsados con las heces, pero todavía no están esporulados y no son infectivos. Tras estar en contacto con el aire y la humedad esporulan entre el primer y quinto día. Cada ooquiste contiene dos esporoquistes, cada uno con cuatro esporozoítos.

El ciclo tarda en completarse entre 3-10 días desde la ingestión de los quistes en tejidos, la cual es la ruta de infección más común en gatos (hasta el 97 %). En raras ocasiones los gatos ingieren ooquistes o taquizoítos. En estos casos la liberación de ooquistes se retrasa y puede llegar a durar hasta 18 días, e incluso más. Sin embargo, solo el 20 % de los gatos que ingieren ooquistes terminarán siendo infectivos y eliminando más ooquistes.

Esto se cree que es debido a que los bradizoítos son los precursores de la replicación enteroepitelial y necesitan menos formas activas para producir la infección^1,2.

Ciclo extraintestinal.

El ciclo extraintestinal de T. gondii es el mismo para todos los hospedadores, incluyendo gatos, perros y personas, y se produce tanto por la ingestión de ooquistes como de quistes en tejidos.

Después de la ingestión de los ooquistes, los esporozoítos se liberan en el lumen del intestino delgado y penetran en las células intestinales hasta la capa muscular. Estos se dividen en dos mediante reproducción asexual, transformándose en taquizoítos. Los taquizoítos llegarán a distintos tejidos por vía sanguínea o linfática y seguirán penetrando y dividiéndose en las células del hospedador, produciendo el cuadro clínico.

Los taquizoítos se dividen durante un período aproximadamente 3 semanas postinfección, hasta que el sistema inmune del hospedador consigue frenar la división de los taquizoítos en los tejidos y comienzan a formarse quistes de bradizoítos^1,3. Los quistes tisulares se forman intracelularmente y contienen numerosos bradizoítos.

Biológicamente los bradizoítos difieren de los taquizoítos en que estos primeros, consiguen superar el proceso digestivo del estómago.

Los quistes que se forman en el sistema nervioso central, músculos u órganos viscerales, probablemente persistan toda la vida del hospedador. Se pueden reactivar ante inmunosupresión, causando signos clínicos.

De esta manera se cierra el ciclo de vida del protozoo. Los gatos tienen un corto período de excreción de ooquistes. Los herbívoros generalmente ingieren los ooquistes del ambiente y en consecuencia infectan a carnívoros que estén más arriba en la cadena alimentaria.

Los ooquistes esporulados pueden aguantar hasta 18 meses en el ambiente en condiciones desfavorables y son resistentes a la mayoría de los desinfectantes¹.

Transmisión congénita

La parasitemia durante el embarazo puede producir placentitis, seguida por la liberación de taquizoítos al feto. En humanos u ovejas, esto suele ocurrir cuando las madres se primoinfectan durante la gestación.

Los gatitos que nacen de gatas infectadas con T. gondii durante la gestación pueden infectarse vía placentaria o lactacional. Los signos clínicos son comunes en estos gatitos, y suelen variar según el momento del embarazo en el cual se produce la infección; algunos de estos gatitos también liberan ooquistes¹.

Existen tres grandes formas de transmisión de Toxoplasma gondii:

• Ingestión de agua o alimentos contaminados.
• Ingestión de tejidos infectados.
• Infección congénita mediante diseminación
• Otras menos comunes como puede ser lactacional4, transfusiones o transplantes.

Ya que sí se ha encontrado material genético de Toxoplasma gondii en garrapatas, se presupone que a través de estos, o aves migratorias se podría transmitir el parásito⁵.

La prevalencia serológica en gatos varía según zonas geográficas. Por ejemplo, seroprevalencias de 24 % de gatos en Portugal o entre 16-40 % de gatos en EEUU, dependiendo del estado.

Por otro lado, solo 3 de 326 gatos en California y 1 de 252 en Suiza fueron positivos en muestras de heces a ooquistes¹.

En un estudio llevado a cabo en Madrid en gatos de colonia en 2018, mostró una seroprevalencia de un 24.2 %. No se encontraron ooquistes en heces en ninguno de los gatos testados⁶ (n=263).

Existe una mayor seroprevalencia con la edad, ya que aumenta la posibilidad de exposición, y en animales que tienen acceso al exterior o ferales debido a su capacidad de cazar pequeños mamíferos y contagiarse a través de estos (Figura 1).

Se han encontrado gatitos seropositivos post-destete (de 6 a 10 semanas), por lo que es posible que en gatitos, títulos bajos de anticuerpos representen inmunidad pasiva transmitida por la madre. Los anticuerpos maternales desaparecen a las 12 semanas de edad⁷.

Ciertos brotes se han asociado también con comida o agua contaminada. Los ooquistes esporulados de T. gondii pueden sobrevivir en agua marina hasta 6 meses en un rango de temperaturas de 4 a 24ºC¹.

Es importante conocer, además del ciclo de vida del parásito, la manera en la que se produce la enfermedad en el gato y en los demás mamíferos.

El tipo y grado de patología que provocan las infecciones de T. gondii depende de la extensión y la localización del tejido dañado. Los taquizoítos, las formas asexuales del parásito, penetran en las distintas células del hospedador para su replicación y supervivencia. Son susceptibles de este tipo de infección todos los tipos celulares. T. gondii no produce toxinas.

Si la infección se produce por la ingestión de ooquistes, los signos clínicos iniciales estarán causados por una necrosis intestinal y daño en órganos linfoides asociados, producido por la invasión de estos por los taquizoítos.

T. gondii se expande por diversos órganos vía sangre o linfa, produciendo necrosis multifocal. El sistema nervioso central, hígado, pulmones, músculo esquelético y ojos, son sitios comunes de replicación inicial y persistencia crónica de la infección.

El cuadro clínico y el pronóstico dependerán del órgano y la extensión del daño. Aunque infecciones agudas con gran diseminación sistémica suelen ser fatales, en la mayoría de los casos el hospedador suele recuperarse.

T. gondii inhibe la aversión innata de las ratas al olor de orina de gato, generándoles además cierta atracción hacia las feromonas felinas. Esto aumenta la probabilidad de que las ratas o ratones sean capturados por los gatos, haciendo que aumenten las oportunidades de completar el ciclo de vida, donde recordamos, el ciclo sexual solo se produce en el intestino del gato⁸.

A la tercera semana post infección los taquizoítos comienzan a desaparecer de los tejidos y pasan a formar quistes con bradizoítos. Esta fase está ya asociada a una respuesta inmune adecuada, la cual inhibe la parasitemia.

Estos quistes persistirán toda la vida del hospedador. Pueden romperse y liberar los bradizoítos. Esto ocurre normalmente asociado a periodos de inmunosupresión, como tratamientos con corticoides o quimioterápicos.

El mecanismo de la reactivación no se conoce con claridad¹.

Enfermedades concomitantes o inmunosupresión pueden hacer al hospedador mucho más vulnerable, actuando T. gondii como oportunista.

La toxoplasmosis clínica en el perro se ha asociado a menudo a moquillo u otras infecciones, como ehrlichiosis o tratamiento con corticoesteroides o vacunación con vacunas vivas atenuadas.

En el gato se ha asociado también a tratamiento con corticosteroides o ciclosponia, infecciones por Mycoplasma, virus de la leucemia felina (FelV), imunodeficiencia felina (FIV) o virus de la peritonitis infecciosa felina^1,9.

Sin embargo, otro estudio de revisión de los artículos donde se estudiaban infecciones concomitantes con T. gondii que infecciones concurrentes con Bartonella spp, FIV o FeLV no afecta a la magnitud del título o la seroprevalencia en gatos asintomáticos¹.

Los felinos que ingieren los quistes con bradizoítos pueden desarrollar una diarrea de intestino delgado autolimitante. Puede llegar a durar aproximadamente 10 días, pero también puede ser silente o sin importancia clínica¹⁰.

Los signos sistémicos en gatos u otros hospedadores intermediarios adultos suelen estar asociados a la liberación de taquizoítos después de una exposición inicial aguda o una reactivación de una infección crónica por liberación de bradizoítos de los quistes debido a una inmunosupresión.

La aparición de los signos clínicos puede ser aguda o crónica, y los órganos que generalmente se afectan en las infecciones sistémicas son el sistema nervioso central, los pulmones, el hígado, el corazón, el páncreas y los ojos¹¹.

Los gatos que tienen uveítis por T. gondii pueden desarrollar luxación de cristalino o glaucoma posterior¹⁰.

Si el contagio se produce por vía transplacentaria o lactacional la replicación de los taquizoítos suele cursar con un cuadro mucho más grave en los gatitos. Los gatitos pueden morir antes de comenzar a mamar, o si nacen, mueren debido a la infección por vía lactacional.

Los signos clínicos son letargia, decaimiento, hipotermia y muertes súbitas.

Debido a la ascitis y la hepatomegalia suele observarse una distensión abdominal. Los gatitos con encefalitis suelen dormir mucho rato o llorar continuamente. Si afecta a la médula espinal, produce paresis, ataxia o parálisis^1,12. Los gatitos que nacen de gatas infectadas, pueden tener coriorretinitis como único signo clínico¹.

Es importante conocer bien las pruebas diagnósticas y la patogenia de la infección. En consulta, el veterinario no solo se enfrenta a la labor diagnóstica de la toxoplasmosis clínica, sino que muchas veces se enfrenta al diagnóstico y prevención de toxoplasmosis subclínicas por su potencial zoonótico.

Hallazgos laboratoriales¹

En perros y gatos con toxoplasmosis sistémica suelen encontrarse tanto cambios en hemograma como en bioquímica.

Estos cambios suelen ser inespecíficos y dependen generalmente de la severidad del cuadro y sobre todo, del órgano afectado.

Los cambios más comunes son anemia no regenerativa, y leucocitosis, neutrofilia, linfocitosis eosinofílica y monocitosis.

En los gatos con cuadros más severos puede producirse leucopenia persistente, caracterizada por linfopenia, neutropenia con desviación a la izquierda, monocitopenia y eosinopenia.

Exposiciones secundarias de gatos ya inmunizados a T. gondii no suelen producir cambios en la serie blanca.

Las anormalidades bioquímicas frecuentes durante la fase de enfermedad clínica suelen incluir hipoproteinemia e hipoalbuminemia. Sin embargo, se ha detectado hiperglobulinemia en algunos gatos con toxoplasmosis crónica.

La alanina aminotransferasa (ALT) o la aspatato aminotransferasa (AST) aumentan de manera notable en gatos y perros con necrosis muscular o hepática. Siendo más común en el perro el aumento de la ALT y la fosfatasa alcalina que en el gato.

El aumento de la creatinin quinasa (CK) se produce cuando hay necrosis muscular. La lipidosis hepática, colangiohepatitis o necrosis hepática se asocian a un incremento en los niveles séricos de bilirrubina.

Gatos y perros con pancreatitis presentan aumentos en suero de amilasa o lipasa, aunque inconsistentes. También pueden presentar hipocalcemia o hipoalbuminemia y aumentos de la PLI³.

Citología

Se pueden llegar a observar taquizoítos en citologías de tejidos o fluidos durante las fases de enfermedad aguda. Es raro encontrar las formas parsitarias en citología de sangre, líquido cefalorraquídeo (LCR), punción-aspiración con aguja fina de tejidos o lavados broncoalveolares, pero sí puede ser más común observarlas en citologías de fluidos como ascitis o efusión abdominal.

Si se observan formas compatibles con Toxoplasma gondii se puede realizar la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) para documentar la infección.

Se observan también cambios inflamatorios en fluidos (LCR, líquido ascítico…) siendo predominantes los linfocitos, aunque podemos encontrar una población mixta de células inflamatorias^1-3.

Coprología

Una manera sencilla y práctica de identificar a un gato que está excretando ooquistes de T. gondii es la identificación mediante flotación-centrifugación usando solución de Sheather (solución concentrada de sacarosa).

Los ooquistes son aproximadamente un cuarto de tamaño al de Isospora felis¹⁰. Sin embargo, Los ooquistes de T. gondii son indisinguibles a los de Hammondia o Besnoitia spp¹¹.

A pesar de que las prevalencia serológicas son altas, la prevalencia de los ooquistes de T. gondii son muy bajas.
Esto se basa en que los gatos excretan ooquistes de T. gondii solo 1 o 2 semanas después de exponerse por primera vez al parásito.

Si a esto sumamos que los gatos normalmente no están clínicamente enfermos en la etapa de excreción y muchos de ellos no tienen ni diarrea, la detección de los ooquistes de toxoplasma de manera rutinaria en coprológicos es poco probable.

Serología

Un vez infectados, los animales albergarán los quistes de toxoplasma en sus tejidos de por vida, lo que estimulará una respuesta humoral duradera en animales adultos e inmnocompetentes¹.

Existen distintas pruebas para realizar el diagnóstico serológico de la toxoplasmosis. Las pruebas ELISA se han adaptado para la detección de IgG e IgM en suero. Este método resulta igual de sensible que la inmunofluorecencia indirecta (IFI) y más sensible que la hemoaglutinación.

En estudios de seroprevalencia en gatos de colonia de ciudad se observó que los gatos FIV+ tenían títulos más altos de anticuerpos para T. gondii. No se encontró esta asociación en gatos con el FeLV.

Diversos estudios muestran una buena correlación entre la MAT y la IFI⁷.
Se han desarrollado test rápidos para la detección de anticuerpos de toxoplasmosis, pero son necesarios más estudios para validar su eficacia⁷.

Los tests serológicos por tanto han de ser interpretados con cautela, ya que en la mayoría de las ocasiones no nos permite diferenciar entre pacientes sanos de enfermos. No existe ningún test serológico que por sí solo confirme el diagnóstico de toxoplasmosis clínica, aunque sí puede dar indicios de infección (Tabla 2).

Reacción en cadena de la polimerasa (PCR)

El diagnóstico definitivo antemortem de la toxoplasmosis clínica está basado en la detección del patógeno en citología o mediante PCR. La PCR ha demostrado ser más sensible que el bioensayo en ratón (inoculación de una muestra a un ratón y evaluar si desarrolla o no infección)¹.

Los taquizoítos se pueden detectar en varios tejidos corporales durante la fase aguda de la enfermedad. En raras ocasiones se encuentran en sangre, aunque sí en líquido cefalorraquídeo (LCR) o humor acuoso, citologías de punción-aspiración con aguja fija de órganos o lavados broncoalveolares.

A pesar de que la detección de taquizoítos en citología suele ser diagnóstica, se puede usar la PCR para LCR, humor acuoso o lavado broncoalveolar como confirmación¹².

También, la PCR de T. gondii en heces puede usarse para la detección de gatos en fase de excreción, además permite diferenciar los ooquistes de T. gondii de otros coccidios similares¹³.

Se ha visto que la inmunosupresión por fármacos o la coinfección con el FIVo FeLV no afecta a la excreción de ooquistes en el gato⁷. La administración prolongada de dosis de ciclosporina (7.5 mg/kg/día, oral durante 126 días) no povoca la reexcreción de ooquistes de T. gondii¹⁴.

La inmunidad producida en el gato después de una infección primaria es buena y raramente se produce la reexcreción de ooquistes de nuevo. Sin embargo, tampoco se pueden dar garantías de que el gato no vaya a excretar ooquistes en algún momento más de su vida si se contagia de nuevo. Por lo tanto, independientemente del estatus serológico del gato, los cuidadores deberían de tomar precauciones al manejar las heces del gato y prevenir que estos se infecten⁷.

¿Serología como predictor de excreción de ooquistes en gatos^1,3?

Relativamente pronto tras la infección, aproximadamente el 80 % de los gatos desarrollan IgM; el 100 % desarrolla IgG e IgA. El título de IgG incrementa de una manera inconsistente en gatos con coinfecciones por T. gondii y FIV.

La persistencia de un título alto de IgG sugiere una continua exposición a antígeno de toxoplasma.

Documentación de un positivo a IgM o aumentos en los títulos de IgG o IgA podrían asociarse a una infección reciente, aunque no estar relacionados con la excreción de ooquistes. Sin embargo, algunos gatos pueden no desarrollar títulos de IgM y otros pueden tener los títulos detectables de IgM meses o años postinfección.
En gatos con FIV o en tratamiento con corticoesteroides se han observado títulos persistentes de IgM tras infecciones experimentales. Las IgM, por tanto, no estiman de una manera demasiado precisa la excreción o no de ooquistes en heces.

Muchos gatos, no desarrollan títulos de IgG hasta las 4-6 semanas post infección, bastante después del periodo de excreción de ooquistes.

Desde la detección inicial de IgGs el título máximo se alcanza en 2-3 semanas, por lo que deja una ventana de tiempo muy estrecha para detectar la subida de anticuerpos. A pesar de esto, un incremento en el título de IgG, tampoco excluye una infección reciente.

Las IgGs de gatas con infecciones crónicas, transfieren a los gatitos en el calostro los anticuerpos, y persisten hasta las 8-12 semanas de vida de estos.

Un gato sin IgG o IgM, probablemente no esté excretando ooquistes en el momento de la toma de muestra, pero sí es sugestivo de eliminar ooquistes si se produce la infección por primera vez.

Un gato con IgG, probablemente no esté excretando ooquistes y es menos probable que lo haga si se expone de nuevo.

Las recomendaciones de todas formas, debe de ser limitar potenciales exposiciones.
Títulos de IgM solo indican generalmente exposición reciente y puede estar asociado a un periodo de excreción de ooquistes.

¿Diagnóstico?

Para llegar a un diagnóstico clínico de la toxoplasmosis podemos usar las siguientes combinaciones de pruebas tanto serológicas, moleculares y parámetros clínicos:

• La evidencia serológica de que tenemos una infección activa basada en títulos altos de IgM o un incremento significativo de hasta 4 veces en las IgG. También un descenso claro del título tras un tratamiento o una recuperación puede ser diagnóstico (Tabla 2).
• Descartar otras causas compatibles con los signos clínicos que no sean toxoplasmosis.
• Ensayo terapéutico efecto contra Toxoplasma gondii.
• Detección del parásito mediante citología o PCR.

Cómo evitar que los gatos se infecten por Toxoplasma gondii³:

• Alimentar a los gatos con comida comercial, tanto húmeda como pienso seco o semiseco. La prevalencia de T. gondii en gatos es mucho mayor en lugares en los que se alimenta a los gatos con comida cruda.
• Si el propietario quisiera dar carne al gato, congelarla durante al menos 2 días a -20 ºC. Otra opción es cocinarla bien, como hacen las personas.
• Se debe impedir que cacen, por lo que si salen al exterior, puede ser interesante ponerles un cascabel.
• Impedir que beban en lugares no controlados.

Los seres humanos se contagian de toxoplasmosis como cualquier otro hospedador intermediario²:

• Ingestión de carne que contenga ooquistes es la ruta más común.
• Ingestión de ooquistes esporulados, mediante contaminación ambiental o por contacto con heces de un gato que esté en fase de excreción. También puede ocurrir esto al comer vegetales mal lavados. La infección vía contaminación ambiental es más común que mediante el contacto con las heces del gato.
• Otras rutas menos comunes puede ser por ingerir ooquistes de agua contaminada, leche fresca sin pasteurizar o inhalación de ooquistes (muy raro).

Alrededor de cerca de 500 millones de personas tienen anticuerpos contra T. gondii. La seroprevalencia es mucho más alta en países cálidos, húmedos o tropicales y menor en regiones áridas o muy frías.

Las personas se contagian ingiriendo carne o mariscos y crustáceos crudos o poco cocinados. En EEUU, más del 50 % de los contagios en personas se producen por ingesta de carne poco cocinada¹.

En mujeres, la infección transplacentaria del feto vía taquizoítos se da cuando la mujer tiene contacto por primera vez con el parásito.

El feto podría verse también afectado tras la reactivación en mujeres inmunodeprimidas o contagiadas por el virus de la inmunodeficiencia humana con infección crónica por T. gondii. Durante la primera mitad de la gestación es cuando puede haber más afectación.

Las infecciones postnatales son generalmente asintomáticas y suelen durar entre 1 a 12 semanas si la persona es inmunocompetente, como pasa en cualquier otro hospedador intermediario. Puede cursar con linfadenopatía, similar a mononucleosis o linfoma de Hodgkin’s.

Medidas para prevenir el contagio:

• Cambiar diariamente los areneros del gato ya que los ooquistes no van a ser infectivos hasta al menos 24 horas. Es interesante usar guantes al manipular los areneros y lavarse bien las manos después de hacerlo (Tabla 3).
• Limpiar bien los areneros y palas con detergente y agua muy caliente. Los ooquistes suelen ser resistentes a la mayoría de detergentes. Se inactivan estando al menos 10 minutos en contacto con amoniaco al 10 % o detergentes derivados de amonio cuaternario, por lo que suele resultar más útil la desinfección con jabón y calor (Tabla 4).
• La arena de los gatos se debe desechar en bolsas de plástico.
• Las cajas de arena de juegos de los niños, deben de taparse cuando no se usen para evitar que los gatos puedan ir a defecar en ellas.
• Solo alimentar a los gatos con comida comercial o cocinada correctamente.
• Lavarse bien las manos después de tener contacto con un gato, especialmente si vamos a comer.
• El control de invertebrados también puede prevenir la infección.
• Cocinar la comida por encima de los 67 ºC en toda la pieza de carne. El microondas no mata los ooquistes de T. gondii debido a que el calor que genera no es suficientemente consistente.
• Congelar la carne al menos a -12 ºC durante más de 24 horas para acabar con los ooquistes.

Evidencia de que el contacto con gatos no incrementa el riesgo de infecciones por T. gondii^2,15:

• La excreción de ooquistes por parte de los gatos es rara. En un estudio se observó que solo 1/250 excretaba ooquistes.
• Contacto de personas con gatos no tiene influencia en la probabilidad de generar anticuerpos contra T. gondii, mientras que el consumo de carne cruda o poco cocinada sí incrementa significativamente el riesgo de contraer la infección.
• Los veterinarios no tiene un mayor riesgo de infectarse por T. gondii que la población en general, incluyendo la gente que no tiene contacto con gatos.
• Acariciar un gato no propaga la infección. Incluso cuando los gatos están en periodo de liberación de ooquistes en heces, no se encuentran ooquistes en el pelo. Estudios en perros han demostrado que los ooquistes no esporulan en el pelo de los perros, podríamos extrapolar lo mismo para el manto del gato.
• El hecho de tener un gato como mascota, no incrementa el riesgo de padecer toxoplasmosis en gente con virus de inmunnodeficia humana. Aunque la toxoplasmos es más común en gente con VIH, la enfermedad se suele producir por reactivación de la infección, no por nuevo contagio.
• La mayoría de la gente se contagia a través de ingestión de comida poco cocinada, especialmente cordero y cerdo. El riesgo de infectarse de un gato es bajo, excepto los niños, al jugar en tierra contaminada con ooquistes esporulados.
• Los arañazos o mordiscos no transmiten la infección.
• Los gatos en tratamiento con inmunosupresores a dosis estándar no reactivan la excreción de ooquistes en heces.
• Los gatos no reexcretan ooquistes si comienzan con inmunosupresión debido a la infección por FIV o FeLV. Si gatos con FIV o FelV se infectan de T. gondii, no excretan ooquistes por un período de tiempo más largo que otros gatos.

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