Cuando no sólo una proteína hidrolizada es necesaria para un tratamiento óptimo desde el punto de vista del internista en las enteropatías crónicas caninas: casos clínicos

La enteropatía crónica (EC) incluye un grupo de enfermedades con signos gastrointestinales asociada a inflamación intestinal de causa desconocida con una duración de más de tres semanas1. Actualmente, estas enfermedades se clasifican en enteropatía que responde a la dieta (ERD), enteropatía que responde inmunosupresión (ERI) que era conocida como IBD por sus siglas en inglés, y enteropatía que no responde a tratamiento¹.

La enteropatía que responde a antibióticos está dentro de este grupo, sin embargo, es poco frecuente en los perros, y, recientemente, se ha publicado una nueva propuesta que el tratamiento diagnóstico con antibióticos se utilice en aquellas enfermedades como la colitis granulomatosa, infecciones bacterianas específicas y en pacientes donde no hay una respuesta a inmunosupresores^1,2,3.

Por otro lado, hay otro grupo que es la enteropatía con pérdida de proteínas que incluye enfermedades como enteropatía que responde o no a esteroides, neoplasias intestinales, linfangiectasia intestinal o secundaria y linfadenitis, enfermedad de las criptas, enteropatía inducida por la dieta (muy poco frecuente), hipoadrenocorticismo, infecciones virales, bacterianas y parasitarias⁴.

El tratamiento dietético es el principal en la reacción adversa a los alimentos que se describe en la ERD, cuya etiología puede ser inmunológica o no inmunológica⁵. Para la ERI el manejo dietético forma parte importante del tratamiento, pero depende también de los inmunosupresores^1,6. Esto es debido a que la etiopatogenia de la ERI es multifactorial produciéndose por una alteración genética, una respuesta aberrante del sistema inmunitario y alteración del microambiente intestinal (microbiota y componentes dietéticos) del paciente⁶.

Antes de prescribir una dieta, es importante conocer su composición. Existen dietas en nuestro mercado con proteína hidrolizada de pollo o salmón, hidrolizado de soja que incluye hidrolizado de hígado de pollo, y dieta con hidrolizado de soja exclusivamente⁵. Se debe tener en cuenta, que aquellas dietas que llevan hidrolizado de proteína animal pueden generar reacción inflamatoria en los pacientes, al igual que aquellas que llevan hidrolizado de hígado de pollo, aunque en menor grado que las primeras⁵.

En cambio, las dietas sólo con hidrolizado de soja como fuente de proteínas generan una menor respuesta inflamatoria. En la Tabla 1 se describen las dietas hidrolizadas comerciales disponibles en España⁵. La dieta hidrolizada de plumas es una dieta que es buena opción, pero puede tener problemas de palatibilidad y es alta en grasa. Esta dieta se debería considerar como última opción, cuando algunas de las dietas hidrolizadas mencionadas anteriormente no sean efectivas, teniendo en cuenta el caso clínico y la historia dietética del paciente.

Algunos pacientes pueden presentar enteropatías crónicas a corta edad u otros presentar más de una enfermedad, por lo que es importante tener en cuenta la composición de la dieta hidrolizada para determinar cuál es la más adecuada para cada paciente. Además, es importante en medicina interna, la individualización del paciente para elegir el adecuado manejo dietético para este. A continuación, se describirán 4 casos clínicos en los cuales se tuvo que considerar diferentes factores para la elección de la dieta hidrolizada.

Caso 1

Se refirió un cachorro de 8 meses de edad, raza pastor de Berna, macho no castrado por diarrea crónica de 3 meses de evolución. Presentaba pérdida de peso, flatulencia, las diarreas eran según Purina fecal score (PFS) (ver página XX) 7 con características de intestino delgado y grueso (Figura 1), ligera apatía últimamente y apetito dentro de la normalidad. No presentaba vómitos ni prurito y los propietarios no habían notado un retraso del crecimiento. En su veterinario había realizado 2 coproparasitarios que eran negativos.

Había sido tratado con fenbendazol en 2 ocasiones, 3 dietas distintas de eliminación de proteína novel de diferentes marcas combinadas con metronidazol y amoxicilina, sin haber observado una respuesta adecuada. En el examen físico general (EFG), tenía una condición corporal (CC) según score de Purina 4/9 y una condición muscular 4/4, en la palpación existía borborigmo, y las heces eran sin blandas sin forma en el tacto rectal.

Se realizó el diagnóstico diferencial (DD) de causas gastrointestinales y extra-gastrointestinales (Tablas 2-3). Basado en esto, se realizaron las pruebas diagnósticas (Tabla 4). El test dinámico de ácidos biliares estaba dentro de la normalidad. Con los resultados de las pruebas su CCEAI era de 7 (Tabla 5). Se comenzó el tratamiento diagnóstico con la dieta de pienso HA Purina® exclusivamente, y su presentación de lata como premio. Se observó una respuesta favorable a los 4 días de iniciado el tratamiento.

En la revisión a las 3 semanas, el CCEAI era 0. Se comentó con los propietarios la realización del desafío con los ingredientes de la dieta que tomaba cuando comenzó con los signos clínicos, pero lo rechazaron. Actualmente, el paciente sigue en remisión de los signos clínicos y los cambios ecográficos se habían normalizado. Actualmente, el paciente sigue en remisión de los signos clínicos y los cambios ecográficos se habían normalizado.

Caso 2

Se refirió una paciente Schnauzer miniatura de 10 años, hembra castrada por gingivoestomatitis ligera que le generaba dolor oral y gastroenteritis crónica desde hace 3 meses. Se había realizado limpieza oral, y tratado con amoxicilina-ácido clavulámico para la gingivoestomatitis.

Además, la diarrea había sido tratada con dieta de hidrolizada, y probióticos. Sin embargo, se observó una mejoría moderada con estos tratamientos de la diarrea y el dolor oral. La paciente presentaba diarrea con puntuación 4 a 7 según el PFS y 1 vómito a la semana, apatía ligera y pérdida de peso moderado.

Por otro lado, la propietaria describía que se acercaba a la comida con apetito, pero no quería coger la comida y al bostezar se quejaba de dolor. En el examen físico se detectó una CC de 4/9 y CM de ¾, deshidratación del 3 %, ligero aumento de los linfonodos submandibulares, presentaba úlceras en la mucosa oral de la cara interna de los labios que tiene contacto con los dientes y comisura labial, y gingivitis ligera en los incisivos y caninos superiores (Figura 2A-B).

Además, tenía dolor moderado a la apertura oral, en la palpación abdominal presentaba molestia ligera difusa y heces blandas en el tacto rectal. Se realizó el DD de la enteropatía crónica se realizó según la Figura 3. Los resultados se exponen en la Tabla 2. El DD para la gingivoestomatitis era inmunomediada (estomatitis ulcerativa crónica canina (EUCC), pénfigo vulgaris y bulloso, lupus eritematoso, eritema multiforme), infecciosa (secundaria a la placa bacteriana, leishmaniosis), estomatitis urémica, neoplasia (linfoma epiteliotrópico).

Se realizaron las pruebas diagnósticas según el DD (ver Tabla 4). Su CCECAI era de 10, pero se debía tener en cuenta la influencia de la enfermedad oral en este. Se detectó una hipertrigiceridemia marcada, por lo que se repitió esta muestra con 14 horas de ayuno, pero la hipertrigliceridemia se mantuvo (2334 mg/dl; RI: 34-136). Las causas más comunes de la hipertrigliceridemia es, dieta alta en grasa, post-prandial, primaria o familiar en el Schnauzer miniatura, y secundaria a pancreatitis, hipotiroidismo, hiperadrenocorticismo, diabetes mellitus, obesidad, nefropatía con pérdida de proteínas, colestasis, fallo hepático, medicamentos (glucocorticoides, fenobarbital).

Se realizaron las pruebas pertinentes para determinar la causa de la hipertrigliceridemia. El diagnóstico final de la paciente fue EUCC, enteritis linfoplasmocitaria (ELP) ligera a moderada e hiperlipidemia primaria familiar. Como parte del tratamiento, cuando se cogieron las biopsias de mucosa oral e intestinales, se extrajeron piezas dentales cuya placa generaba úlceras y se realizó limpieza dental en aquellas que conservó.

Se comenzó a tratar con ciclosporina, cobalamina según el protocolo del GI Lab (Figura 3), amoxicilina-ácido clavulámico, tramadol, y bezafibrato (4-10 mg/kg q24 h). Debido a los diagnósticos de la paciente, la mejor opción de dieta hidrolizada exclusiva fue HA Purina®. Dos semanas después, las lesiones de la boca habían mejorado totalmente, comía con apetito, había ganado peso y el CCEAI era de 6, por lo que se paró el antibiótico.

Al mes de iniciado el tratamiento, los triglicéridos habían disminuido a 231 mg/dl, y el CCEAI era 1, por lo que se comenzó a hacer la disminución de la dosis de la ciclosporina. La terapia con ciclosporina debería durar 3 meses, y en caso de recidiva se vuelve a la dosis cuando estaban los signos clínicos. Actualmente, el seguimiento lo está realizando su veterinaria.

Caso 3

Se refirió un perro Teckel de 4 años, macho no castrado por historia de vómitos crónicos intermitentes, apatía, anorexia, y pérdida de peso. Las heces tenían un PFS de 3 pero probablemente presentaba melena. Desde hace 6 días comenzó con vómitos agudos como le suele ocurrir desde hace 6 meses, pero esta vez no se recuperaba. Los vómitos eran alimentarios o biliosos.

Vomitaba 5 veces por día. Además, había comenzado a presentar regurgitaciones aparte de los vómitos. Este episodio había sido tratado con maropitant, sucralfato, fenbendazol y dieta gastrointestinal sin que hubiera mejoría.

Anteriormente, se había probado con dietas de proteína novel o hidrolizada, pero los episodios de vómitos se seguían repitiendo. En el examen físico se detectó una CC de 3/9 y CM ¾, apatía, deshidratación del 5 %, dolor abdominal craneal moderado, borborigmo, presentaba nauseas y tuvo una regurgitación y heces formadas en el tacto rectal con melena. Se realizaron las pruebas diagnósticas según el DD según las Tablas 2-3 y los resultados se detallan en la Tabla 5.

En la ecografía abdominal se observó un ligero plegamiento en un segmento del yeyuno y cambios compatibles con EII (Figura 4A). El test dinámico de ácidos biliares, estaba dentro de la normalidad. Además, presentaba regurgitación por lo que el DD era esofagitis, reflujo gastroesofágico, dismotilidad esofágica, megaesófago primario y secundario, hernia hiatal, obstrucción esofágica (intraluminal como cuerpo extraño, intramural como estenosis y neoplasia, periesofágico como neoplasias, cuarto arco aórtico persistente y linfoadenomegalia intramural, periesofágica).

Siendo la causa más probable una esofagitis secundaria a los vómitos que presentaba el paciente. Se hospitalizó el paciente con el tratamiento de fluidoterapia, alimentación por sonda nasoesofágica, CRI de metoclopramida y lidocaína, teniendo en cuenta que esta última puede agravar las nauseas, maropitant, sucralfato y omeprazol. Con el tratamiento los vómitos desaparecieron, pero las nauseas, regurgitación y anorexia persistían.

Además, las alteraciones ecográficas del yeyuno e hígado seguían presentes, la anemia normocítica normocrómica no regenerativa iba empeorando, llegando el hematocrito a 26 %, al igual que la hipoalbuminemia a 1,9 mg/dl. Por lo tanto, se realizó laparotomía exploratoria donde se obtuvieron biopsias de hígado, intestino delgado (duodeno, yeyuno e íleon) y páncreas, y muestra de bilis para citología y cultivo.

Se diagnosticó en este paciente una enteritis eosinofílica moderada en todos los segmentos del intestino delgado, pancreatitis ligera y colangiohepatitis leve. Su CCEAI era de 12, pero se debía tener en cuenta la influencia sobre esta puntuación de las enfermedades concomitantes. Se comenzó a tratar con glucocorticoides a 2 mg/kg q24 h durante 4 semanas y luego comenzar a disminuir la dosis hasta que la terapia dure 3 meses aproximadamente, ácido ursodeoxicólico, fenbendazol, cobalamina según protocolo del GI lab, famotidina durante 10 días, metoclopramida durante 5 días y amikacina (15 mg/kg SC q24 h, con controles frecuentes de la creatinina) durante 21 días.

La dieta hidrolizada utilizada en este caso debido a la pancreatitis y esofagitis secundaria fue HA Purina^® al ser moderada en grasa. El paciente tuvo una respuesta rápida al tratamiento, por lo que en dos semanas dejó de vomitar totalmente, ganó 1.200 kg y se normalizó su CC, CM y la albúmina, pero la anemia persistía.

En este momento su CCECAI era 0. Una semana después finalizada la amikacina, se realizó una colecistocentesis de revisión donde no se ha obtenido crecimiento bacteriano (Figura 4B), la lipasa pancreática especifica canina era de 98 mcg/ml, aunque la anemia era leve y el aumento de las enzimas hepáticas era ligero. Estas alteraciones podrían ser secundarias a la dosis inmunosupresora de la prednisona, por lo que se añadió famotidina nuevamente y se comenzó a disminuir la dosis de la prednisona. También, podrían deberse a que la colangiohepatitis persiste a pesar de que en el cultivo microbiológico de la bilis no se obtuvo crecimiento. Si las alteraciones clínico-patológicas persistieran, se propondrá repetir las biopsias hepáticas y se realizará el test de sangre oculta en heces. En caso de mejorar la anemia y que los signos clínicos reaparezcan se agregará ciclosporina a la terapia.

Caso 4

Se refirió un perro de raza Yorkshire terrier de 11 años, macho no castrado por apatía, disnea y ascitis. Presentaba vómitos y diarreas desde hace 4 meses que iban y venían. Sin embargo, hace un mes y medio presentaba diarreas diarias de características de intestino delgado con un PFS de 4 a 7, hiporexia y pérdida de peso progresiva, y ya no presentaba vómitos.

Había sido tratado con dieta gastrointestinal y protectores gástricos, pero no hubo una buena respuesta al tratamiento. En el examen físico se detectó una CC de 2/9 y CM de 2/4, aumento de la frecuencia respiratoria con disnea restrictiva, onda ascítica a la palpación (ascitis) y un soplo 3/6 con PMI en el ápex. Se hospitalizó y se realizó radiografías de tórax y ecografía de abdomen (Figura 5A-B).

Posteriormente, se llevó a cabo una toracocentesis donde se drenaron 150 ml y se obtuvo una muestra del líquido ascítico para su análisis. Ambos líquidos eran compatibles con trasudado puro. Se realizó urianálisis que estaba dentro de la normalidad y el ratio proteinuria:creatinuria estaba dentro de rango (0.14). Además, se llevo a cabo una transfusión de albúmina humana al 25 % y la albúmina aumento a 1,4 mg/dl y no volvió a producir efusión pleural. Se realizaron las pruebas diagnósticas según el DD según las Tablas 2-3 y se describen en la Tabla 5, además de una ecocardiografía.

Los tiempos de coagulación estaban dentro de la normalidad al igual que el calcio iónico, pero el colesterol estaba bajo el rango de referencia (92 mg/dl; RR: 110-320) mg/dl. En la ecocardiografía se observó una enfermedad de la válvula mitral degenerativa B1 que no requería tratamiento y no justificaría la efusión pleural ni la ascitis, ni tampoco las características del líquido analizado.

Se comenzó tratamiento con clopidogrel (3 mg/kg q24 h), espironolactona (2 mg/kg q24 h), fendendazol (50 mg/kg q24 h por 5 días) y dieta gastrointestinal ultrabaja en grasa en lata exclusivamente, ya que las propeitarias declinaron en realizar las biopsias endoscópicas. El paciente tuvo una buena evolución la primera semana de tratamiento donde la ascitis era casi indetectable en la ecografía, no había presencia de efusión pleural, las heces eran de un PFS de 3, y la albúmina había subido a 2,1 mg/dl. Se detuvo el clopidogrel y la espironolactona.

Sin embargo, una semana después el paciente nuevamente presentaba diarrea (PFS 4 a 5), presentaba ascitis ligera, y la albúmina había disminuido a 1,4 mg/dl. El CCEAI era de 16. Por este motivo, se procedió a realizar endoscopia donde el diagnóstico fue una ELP moderada con moderada linfangiectasia y enfermedad de las criptas. Por lo tanto, se comenzó a tratar con prednisona (1 mg/kg q24 h) debido a la cardiopatía, ciclosporina (5 mg/kg q24 h), espironoloactona (2 mg/kg q12 h) y se reintrodujo el clopidogrel.

Se continuó con la dieta ultrabaja en grasa debido a la lingangiectasia intestinal, pero una semana después no hubo una respuesta adecuada al tratamiento. Por lo tanto, se optó por la dieta HA Purina® por tener una moderada cantidad de grasa y ser hidrolizada para tratar la ELP. Una semana después, la albúmina era de 2,1 mg/dl, se detuvo el clopidogrel y no había efusiones por lo que se detuvo también el tratamiento con espironolantona. La evolución del paciente ha sido favorable después de un mes de tratamiento donde su CCEAI era de 2, la albúmina es de 2.8 mg/dl, las proteínas totales de 6.2 mg/dl, y el colesterol en 150 mg/dl, no se ha detectado nuevamente efusiones, y el PFS es de 2 a 3.

Además, los cambios ecográficos se habían normalizado. Por lo tanto, la prednisona se disminuyó a 0.5 mg/kg q24 h por dos semanas, después la misma dosis q 48 h por una semana y se detuvo. La ciclosporina se comenzó a disminuir a 2.5 mg/kg a los dos meses de terapia. Aún estamos haciendo el seguimiento del paciente.

La ERD se presenta con mayor frecuencia en individuos jóvenes^2,5,7. Además, sería la enteropatía crónica más común en perros presentándose en el 50 a 60 % de los casos¹. La etiopatogenia de la ERD sería una reacción inmunológica o no inmunológica⁵. Estarían implicadas dos tipos de reacciones inmunológicas, una es la hipersensibilidad tipo I (IgE), y la hipersensibilidad tipo IV (cell-mediated delayed), siendo esta última la más frecuente en veterinaria⁵.

En cambio, la reacción no inmunológica se debería a un origen metabólico (lactosa), farmacológico (histamina del pescado), toxinas (bacterias, hongos, chocolate) e idiosincrática⁵. En Europa, Norte América y Australia, los alimentos que con más frecuencia contribuyen a la reacción adversa a los alimentos son la ternera, pollo, productos lácteos, trigo y cordero⁸.

En los perros el signo clínico más común es la diarrea, seguido por los vómitos y el aumento de la frecuencia de la defecación⁹. Estudios realizados con métodos diagnósticos como son la medición de IgE e IgG en suero y saliva no tienen una buena especificidad, ni el test realizado en piel o en mucosa intestinal^5,10,11. Otras pruebas descritas son la medición del anticuerpo citoplasmástico anti-neutrofílico perinuclear y la 3-bromotirosina, pero ambos no diferencian entre los pacientes con ERD y ERI^12,13.

Por lo tanto, el diagnóstico aún se realiza con el tratamiento-diagnóstico utilizando una dieta comercial de proteína novel o hidrolizada, o con dieta casera.

En el momento de elegir una dieta se debe tener en cuenta diferentes factores como son la edad del paciente, el DD, su historia dietética y a los propietarios. En españa se disponen de diferentes dietas comerciales de proteina novel e hidrolizadas. La dieta de eliminación debe contener una moderada fuente proteica única intacta limitada o hidrolizada que sea novel para el paciente, altamente digestible, restringida en grasa (<30 % de la energía metabolizable) y contener una fuente moderada de fibra fermentable¹⁴.

Estas características las cumple la dieta HA Purina^®. Sin embargo, se están volviendo populares las dietas “naturales” con ingredients de proteina novel, pero muchas de ellas contienen varias fuentes proteicas y son altas en proteinas y/o tienen mayor cantidad de grasa, y no nombran todos los ingredients en su etiquetado. Existen estudios recientes que han comprobado la presencia de trazas de ingredientes como ternera y pollo a través de PCR o ELISA que podrían deberse a contaminación cruzada en sus líneas de producción o de los ingredientes no especificados en su etiquetado⁵.

Por estos motivos, se recomienda realizar el trial diagnóstico con dietas de marcas que apuestan por la investagión y que aseguran líneas de producción únicas para estas dietas y que nombren todos los ingredientes incluidos en su etiquetado.

En el primer caso clínico se debía tener en cuenta que se trataba de un cachorro de raza grande, por lo que aún está en crecimiento. Además, su historia dietética era bastante amplia por diferentes dietas que se habían probado previamente. Es muy importante tener en cuenta que, la mayoría de las dietas de proteína novel se pueden utilizar a partir de los 8 meses de edad. En cambio, la dieta de proteina hidrolizada HA Purina^® se puede utilizar en cachorros a partir de los 6 meses de edad, por lo que se optó por esta dieta.

Por otro lado, se eligió una dieta hidrolizada debido a que se habían dado varias dietas con proteina novel que no habían funcionado y los propietarios estaban frustrados. El trial debe hacerse de manera estricta mínimo durante 2 semanas, periodo en el que responde la mayoría de los perros, aunque hay un algunos que pueden tardar 6 semanas⁵.

En el segundo caso, se describió un paciente con EUCC que es una enfermedad que se caracteriza por ser crónica y dolorosa asociada con ulceración, inflamación y necrosis oral difusa¹⁵. Estas úlceras ocurren en la superficie alveolar y bucal opuesta a la placa dental como en esta paciente¹⁵. Su etiopatogenia aún no está clara, aunque sería multifactorial donde el sistema inmunológico altería la tolerancia de la mucosa a la microbiota, por lo que se trataría de una enfermedad inmunomediada¹⁵.

El tratamiento consiste en remover la placa bacteriana y remosión de las piezas dentales implicadas, como se realizó en la paciente¹⁶. También, el lavado de dientes es importante¹⁶. En pacientes con enfermedad refractaria o recidivante, se puede utilizar antibióticos, y medicamentos inmunosupresores como son los glucocorticoides y la ciclosporina como se uso en esta perra¹⁶. También, se puede usar pentoxifilina y niocinamida, pero con poco éxito. Como se sospecha de que tiene un factor inmunomediado, se podría hipotetizar que estos casos refractarios se podrían beneficiar de las dietas hidrolizadas como ocurre en la EII debido a que existe un estímulo inmunológico similar¹⁵.

Además, esta paciente, había sido tratada con dieta hidrolizada de pollo de otra marca, por lo que se optó por la dieta HA Purina^® para el tratamiento de su ELP. Se ha probado que estas dietas de hidrolizado de pollo sólo se hidroliza a <10kDa el 97 % de la proteína, por lo que pueden generar una reacción inmunomediada¹⁷. En cambio, existe un estudio en perros sensibilizados a la proteína de soja que fueron desafiados con esta proteina vegetal, pero hidrolizada y no tuvieron signos clínicos¹⁸. Por lo tanto, sería más indicado la utilización de dietas de hidrolizado de soja sobre aquellas de proteinas hidrolizadas de pollo u otras proteinas de origen animal para realizar el trial y/o tratamiento de la EII.

Por otro lado, esta paciente presentaba hipertrigliceridemia primaria. Para su tratamiento se recomienda una dieta baja en grasa y, actualmente, la dieta HA Purina^® es la que menos grasa tiene dentro de las dietas de eliminación y existen diferentes medicamentos para su tratamiento, siendo, según una publicación reciente, el bezafibrato el de primera elección^19,20.

La hiperlipidemia marcada predisponde a tromboembilismo y arterosclerosis¹⁹. La hipertrigliceridemia casi se ha normalizado en esta perra tratada con la dieta y el bezafibrato.

En el caso 3 se diagnóstico una EE que es la segunda forma más común de EII en perros²¹. Se debe descartar, principalmente, el parasitismo y ERD como se hizo en este paciente²¹. Se puede asociar con eosinophilia o síndrome hipereosinofílico que no estaban presente en este perro²¹. Puede generar úlceras intestinales, melena y hematoquecia, e hipoalbuminemia como este paciente cuando fue referido²¹.

Esto no explicaría la persistencia de la anemia debido a que no presenta melena ni hematoquecia actualmente. El tratamiento de elección es antiparasitario, a pesar que, sea negativo el coproparasitario, dieta hidrolizada e inmunosupresores²¹. Además, este paciente presentaba esofagitis secundaria a los vómitos, y pancreatitis. La pancreatitis puede coexistir con la EII en perros como en este paciente²².

Además, el aumento de la PLI es un indicador de mal pronóstico para la EII al igual que la hipocobalanemia²². Por lo tanto, se recomienda su medición en aquellos perros con EII. Para el manejo de la pancreatitis aguda y crónica se recomineda una dieta altamente digestible y con un porcentaje de grasa de hasta un 20 % de su energia metabolizable²³. La dieta HA Purina^® posee un 20 % de grasa y es altamente digestible, por lo que sería la dieta de elección en aquellos casos como este, donde el paciente presente una EII y pancreatitis concomitante.

El último caso era un Yorkshire Terrier que presentaba ELP moderada y linfangiectasia que es la forma más frecuente de EPP en esta raza^4,24. La linfangiectasia intestinal es una inflamación de los vasos linfáticos intestinales primaria o secundaria²⁶. La mayoría de las dietas son latas en grasas, incluidas las gastrointestinales, y poseen una mayor cantidad de ácidos grasos de cadena larga que son absorvidos por los enterocitos para formar los quilomicrones que entran a la circulación linfática mediante los conductos lacteales de los enterocitos⁴. La forma secundaria más frecuente y se produce secundariamente por la EII como en este caso²⁷.

En el inicio del tratamiento, se trató con una dieta gastrointestinal ultrabaja en grasa debido a que en un estudio reciente se describió una resolución de los signos clínicos y reducción de los medicamentos inmunosupresores más rápida^4,27. Esto se debería a que las dietas ultrabajas en grasa disminuirían la pérdida de proteínas y lípidos en la luz intestinal porque disminuyen la presión linfática y, por lo tanto, su ruptura^4,27. Sin embargo, los signos clínicos recidivaron en este paciente. Por lo tanto, se decidió cambiar a una dieta hidrolizada que tuviera el menor porcentaje de grasa posible. Por este motivo, se eligió la dieta HA Purina^®.

En caso que no existiera una respuesta adecuada a la dieta hidrolizada moderada en grasa, se recomienda usar una dieta casera baja en grasa realizada por un especialista en nutrición Europeo o Americano, ya que un porcentaje de los perros con linfangiectasia responden a este tipo de dieta casera. Por otro lado, esta dieta posee aceite de coco que aporta triglicéridos de cadena media. Estos triglicéridos son hidrosolubles y pasan a través de los enterocitos hacia la circulación portal, por lo que no pasan a través de los vasos linfáticos, por lo que son transportados directamente hacia el hígado para ser metabolizados⁴. El uso de triglicéridos de cadena media es una estrategia prometedora para el tratamiento de la linfangiectasia, aunque aún falta evidencia para aconsejar su suplementación adicional en dietas completas.

En conclusión, es importante el conocimiento de los otros ingredientes de las dietas hidrolizadas para elegir la más adecuada de acuerdo a la enfermedad del paciente y su historia dietética. Además, de tener en cuenta la fuente y porcentaje de proteina de dichas dietas para elegir la que predeciblemente genere una menor reacción inflamatoria y las que se pueden utilizar en pacientes en crecimiento . Por otro lado, es importante conocer el porcentaje de grasa de estas dietas, principalmente, cuando existen enfermedades concomitantes como se han expuesto en este artículo.

1. Dandrieux JR. Inflammatory bowel disease versus chronic enteropathy in dogs: are they one and the same?. J Small Anim Pract. 2016; 57(11): 589-599.
2. Allenspach K, Culverwell C, Chan D. Long-term outcome in dogs with chronic enteropathies: 203 cases. Vet Rec. 2016;178(15):368.
3. Cerquetella M, Rossi G, Suchodolski JS, et al. Proposal for rational antibacterial use in the diagnosis and treatment of dogs with chronic diarrhoea. J Small Anim Pract. 2020; 61(4): 211-215.
4. Craven MD, Washabau RJ. Comparative pathophysiology and management of protein-losing enteropathy. J Vet Intern Med. 2019; 33(2): 383-402.
5. Mueller RS, Unterer S. Adverse food reactions: Pathogenesis, clinical signs, diagnosis and alternatives to elimination diets. Vet J. 2018; 236:89-95.
6. Makielski K, Cullen J, O'Connor A, Jergens AE. Narrative review of therapies for chronic enteropathies in dogs and cats. J Vet Intern Med. 2019; 33(1):11-22.
7. Allenspach K, Wieland B, Gröne A, Gaschen F. Chronic enteropathies in dogs: evaluation of risk factors for negative outcome. J Vet Intern Med. 2007;21(4):700-708.
8. Mueller RS, Olivry T, Prélaud P. Critically appraised topic on adverse food reactions of companion animals (2): common allergen sources in dogs and cats. BMC Vet Res. 2016; 12: 9.
9. Mueller RS, Olivry T. Critically appraised topic on adverse food reactions of companion animals (6): prevalence of noncutaneous manifestations in dogs and cats. BMC Vet Res. 2018; 14(1): 341.
10. Foster AP, Knowles TG, Hotston Moore A, et al. Serum IgE and IgG responses to food antigens in normal and atopic dogs, and dogs with gastrointestinal disease. Vet Immun Immunopathol. 2003; 92(3-4): 113-124.
11. Allenspach K, Vaden SL, Harris TS, et al. Evaluation of colonoscopic allergen provocation as a diagnostic tool in dogs with proven food hypersensitivy reactions. J Small Anim Pract. 2006; 47: 21-26.
12. Luckschander N, Allenspach K, Hall J, et al. Perinuclear antineutrophilic cytoplasmic antibody and response to treatment in diarrheic dogs with food responsive disease or inflammatory bowel disease. J Vet Intern Med. 2006; 20: 221-227.
13. Sattasathuchana P, Allenspach K, Lopes R, Suchodolski JS, Steiner JM. Evaluation of serum 3-bromotyrosyne concentrations in dogs with steroid-responsive diarrhea and food-responsive diarrhea. J Vet Intern Med. 2006; 31: 1056-1061.
14. Cave N. Adverse food reactions. Washabau & Day (ed) In: Canine and feline gastroenterology. Elsevier Saunders, St Louis, Missouri, USA. Pp. 398-408.
15. Anderson JG, Peralta S, Kol A, Kass PH, Murphy B. Clinical and histopathologic characterization of canine chronic ulcerative stomatitis. Vet Pathol. 2017; 54(3): 511-519.
16. Bellows J. Chronic ulcerative paradental stomatitis of dogs. In: Clinical View. Cliniciansbrief.com. 2016. https://files.brief.vet/migration/article/26396/cb_chronic-ulcerative-paradental-stomatitis-of-dogs-26396-article.pdf consultada el 19 de septiembre de 2020.
17. Cave NJ, Guilford. A method for in vitro evaluation of protein hydrolysates for potential inclusion in veterinary diets. Res Vet Sci. 2004; 77(3): 231-238.
18. Puigdemont A, Brazís P, Serra M, Fondati A. Immunologic responses against hydrolyzed soy protein in dogs with experimentally induced soy hypersensitivity. Am J Vet Res. 2006, 67(3): 484-488.
19. Xenoulis PG, Steiner JM. Canine hyperlipidaemia. J Small Anim Pract. 2015; 56: 595-605.
20. De Marco V, Noronha KSM, Casado TC, et al. Therapy of canine hyperlipidemia with bezafibrate. J Vet Intern Med. 2017; 31(3): 717-722.
21. Sattasathuchana P, Steiner JM. Canine eosinophilic gastrointestinal disorders. Anim Health Res Rev. 2014; 15(1): 76-86.
22. Kathrani A, Steiner JM, Suchodolski J, et al. elevated canine pancreatic lipase immunoreactivity concentration in dogs with inflammatory bowel disease is associated with a negative outcome. J Small Anim Pract. 2009; 50(3): 126-132.
23. Lynn Sanderson S. Nutritional strategies in gastrointestinal disease. Washabau & Day (ed) In: Canine and feline gastroenterology. Elsevier Saunders, St Louis, Missouri, USA. Pp. 409-428.
24. Simmerson Sm, Armstrong PJ, Wunschmann A, et al. Clinical features, intestinal histopathology, and outcome in protein-losing enteropathy in Yorkshire terrier dogs. J Vet Intern Med. 2014; 28(2): 331-337.
25. Larson RN, Ginn JA, Bell CM, et al. Duodenal endoscopic findings and histopathologic confirmation of intestinal lymphangiectasia in dogs. J Vet Intern Med. 2012; 26: 1087-1092.
26. Okanishi H, Yoshioka R, Kagawa Y, Watari T. The clinical efficacy of dietary fat restriction in treatment of dogs with intestinal lymphangiectasia. J Vet Intern Med. 2014; 28(3):809-817.