Dolor nociplástico en medicina veterinaria: una dimensión emergente en perros y gatos

El dolor nociplástico ha emergido en medicina humana como una categoría fundamental para comprender condiciones dolorosas en ausencia de daño tisular evidente o lesión del sistema somatosensorial^(1,2). En medicina veterinaria, su reconocimiento aún es incipiente, lo que limita su identificación clínica y su adecuado abordaje terapéutico. El presente trabajo tiene como objetivo revisar los fundamentos neurobiológicos del dolor nociplástico y explorar su relevancia en perros y gatos, integrando evidencia reciente y proponiendo un marco clínico aplicable. Se realizó una revisión narrativa de la literatura científica publicada entre 2020 y 2025, enfocada en mecanismos de sensibilización central, disfunción en la modulación descendente del dolor y participación de la microglía y otros elementos neuroinmunes^(3,4). Los hallazgos sugieren que múltiples condiciones clínicas en pequeños animales, tradicionalmente clasificadas como dolor crónico idiopático o refractario, podrían tener un componente nociplástico subyacente^(5–7). Se discuten las implicaciones diagnósticas y terapéuticas, destacando la necesidad de un enfoque multimodal que incluya farmacología, neuromodulación y estrategias dirigidas al entorno y comportamiento^(8,9). El reconocimiento del dolor nociplástico representa un cambio de paradigma en la medicina del dolor veterinario, con impacto directo en la calidad de vida de los pacientes y en la toma de decisiones clínicas.

La comprensión del dolor en medicina veterinaria ha experimentado una transformación profunda en las últimas décadas, evolucionando desde un modelo reduccionista centrado exclusivamente en el daño tisular hacia una perspectiva integradora que contempla la interacción dinámica entre mecanismos periféricos, centrales y contextuales^(10,11). Este cambio de paradigma ha sido impulsado por avances significativos en neurobiología, neuroinmunología y ciencias del comportamiento, los cuales han permitido reconocer que el dolor no es únicamente una señal directa de lesión, sino una experiencia compleja modulada por múltiples sistemas interdependientes.

Tradicionalmente, el dolor ha sido clasificado en dos grandes categorías: nociceptivo y neuropático. El primero asociado a la activación de nociceptores en respuesta a daño tisular real o potencial, y el segundo vinculado a lesiones o enfermedades del sistema somatosensorial. Sin embargo, esta clasificación ha demostrado ser insuficiente para explicar una amplia gama de condiciones clínicas en las que el dolor persiste más allá del proceso lesional inicial o incluso en ausencia de una causa estructural identificable^(1,2). Esta discrepancia entre la magnitud del dolor y la evidencia clínica observable representa uno de los mayores desafíos en la práctica veterinaria contemporánea.

En este contexto, la Asociación Internacional para el Estudio del Dolor (IASP) introdujo el concepto de dolor nociplástico, definido como aquel que surge de una alteración en la nocicepción sin evidencia de daño tisular real o potencial, ni de enfermedad del sistema somatosensorial⁽¹⁾. Este concepto ha permitido ampliar la comprensión del dolor crónico en medicina humana, particularmente en condiciones como la fibromialgia, el síndrome de dolor regional complejo y otras entidades caracterizadas por una amplificación central de la señal nociceptiva^(2,3).

A diferencia de las categorías clásicas, el dolor nociplástico no puede explicarse exclusivamente por la actividad periférica ni por una lesión estructural identificable. En cambio, implica una disfunción en los mecanismos de procesamiento central del dolor, incluyendo fenómenos como la sensibilización central, la alteración de las vías moduladoras descendentes y la participación de procesos neuroinmunes. Esta conceptualización introduce una dimensión crítica para comprender el dolor crónico como un fenómeno emergente del sistema nervioso en su conjunto.

En medicina veterinaria, el reconocimiento del dolor nociplástico es aún incipiente. Esta limitación no solo responde a la novedad relativa del concepto, sino también a la dificultad inherente de evaluar la experiencia subjetiva del dolor en animales^(5,12). A diferencia de la medicina humana, donde el autorreporte constituye una herramienta fundamental, en veterinaria la evaluación del dolor depende de la interpretación de signos conductuales, fisiológicos y contextuales, lo que añade un nivel adicional de complejidad diagnóstica.

No obstante, la creciente evidencia en neurociencia del dolor y comportamiento animal sugiere que los mecanismos subyacentes al dolor nociplástico podrían estar presentes en múltiples condiciones clínicas en perros y gatos^(6,7). De hecho, numerosos cuadros clínicos tradicionalmente considerados como “dolor crónico idiopático” o “refractario” podrían ser reinterpretados bajo este marco conceptual, lo que abre nuevas oportunidades para su comprensión y manejo.

El objetivo de esta revisión es analizar en profundidad los fundamentos neurobiológicos del dolor nociplástico y discutir su posible manifestación en medicina veterinaria, particularmente en pequeños animales. Asimismo, se busca proponer un marco clínico que facilite su reconocimiento e integración en la práctica diaria, contribuyendo así a una medicina del dolor más precisa, contextualizada y efectiva (Tabla 1).

El dolor nociplástico se caracteriza principalmente por alteraciones en el procesamiento central del dolor, donde la señal nociceptiva es amplificada de manera desproporcionada en relación con los estímulos periféricos^(1,3). Este fenómeno se encuentra estrechamente vinculado a la sensibilización central, un proceso mediante el cual las neuronas del sistema nervioso central, particularmente en la médula espinal y estructuras supraespinales, aumentan su excitabilidad y responden de manera exagerada a estímulos nocivos y no nocivos^(14,15).

La sensibilización central implica cambios a nivel sináptico, incluyendo potenciación a largo plazo, aumento en la liberación de neurotransmisores excitatorios como el glutamato y disminución de la actividad inhibitoria mediada por GABA y glicina. Como resultado, estímulos que normalmente serían percibidos como inocuos pueden generar dolor (alodinia), y estímulos dolorosos pueden percibirse como más intensos de lo habitual (hiperalgesia).

Este fenómeno no solo representa una amplificación cuantitativa de la señal dolorosa, sino también una reorganización cualitativa del procesamiento sensorial, donde el sistema nervioso central adquiere un estado de “hipervigilancia” que perpetúa la experiencia dolorosa incluso en ausencia de estímulos periféricos relevantes (Tabla 2).

Otro componente fundamental del dolor nociplástico es la disfunción en los sistemas moduladores descendentes del dolor. Estas vías, que se originan en estructuras como la sustancia gris periacueductal y el bulbo rostroventromedial, desempeñan un papel crucial en la regulación del dolor al ejercer efectos inhibitorios o facilitadores sobre la transmisión nociceptiva a nivel medular.

En condiciones normales, existe un equilibrio dinámico entre mecanismos inhibitorios y facilitadores. Sin embargo, en el dolor nociplástico, este equilibrio se ve alterado, predominando una disminución de la inhibición descendente y/o un aumento de la facilitación^(3,4). Esta disfunción se asocia con alteraciones en neurotransmisores como la serotonina y la noradrenalina, así como con cambios en la conectividad funcional de las redes neuronales implicadas en la modulación del dolor.

La pérdida de control descendente no solo contribuye a la amplificación del dolor, sino que también dificulta la resolución del mismo, favoreciendo su cronificación.

En los últimos años, la investigación en neuroinmunología ha revelado el papel fundamental de las células gliales, particularmente la microglía, en la modulación del dolor. Lejos de ser meros elementos de soporte, estas células participan activamente en la comunicación neuronal y en la regulación del entorno sináptico.

En el contexto del dolor nociplástico, la activación microglial conduce a la liberación de citoquinas proinflamatorias, quimiocinas y otros mediadores que incrementan la excitabilidad neuronal y favorecen la sensibilización central⁽⁴⁾. Este proceso, conocido como neuroinflamación, constituye un mecanismo clave en la persistencia del dolor.

Además, la interacción entre el sistema nervioso y el sistema inmunológico sugiere que el dolor nociplástico no puede entenderse únicamente desde una perspectiva neuronal, sino que debe considerarse como un fenómeno sistémico que involucra múltiples niveles de organización biológica.

El dolor nociplástico no puede explicarse exclusivamente por mecanismos neurofisiológicos, sino que también está profundamente influenciado por factores contextuales y emocionales. El estrés crónico, por ejemplo, ha sido identificado como un modulador significativo del dolor, a través de su impacto sobre el eje hipotálamo-hipófisis-adrenal y la liberación de glucocorticoides^(2,3).

Estos cambios pueden alterar la plasticidad neuronal, modificar la conectividad funcional y contribuir a la disfunción de los sistemas moduladores del dolor. Asimismo, factores como el ambiente, la interacción social y las experiencias previas pueden influir en la percepción y expresión del dolor, particularmente en especies como perros y gatos, donde el comportamiento constituye una ventana fundamental para su evaluación.

Aunque la evidencia directa del dolor nociplástico en medicina veterinaria aún es limitada, múltiples observaciones clínicas sugieren su presencia en diversas condiciones^(6,7).

En perros, la osteoartritis crónica representa un modelo particularmente relevante. En muchos casos, la intensidad del dolor reportado no se correlaciona con los hallazgos radiográficos, lo que sugiere la participación de mecanismos centrales^(19,20). Asimismo, síndromes de dolor musculoesquelético persistente y cuadros de dolor postoperatorio crónico sin causa aparente podrían ser interpretados bajo el marco del dolor nociplástico.

En gatos, el desafío es aún mayor debido a la naturaleza sutil de sus manifestaciones conductuales. El concepto de “dolor invisible” resulta especialmente pertinente, ya que estos animales tienden a ocultar signos evidentes de dolor. Cambios en la actividad, el acicalamiento, la interacción social y los patrones de descanso pueden ser indicativos de estados dolorosos no reconocidos clínicamente^(11,12,18).

La cistitis idiopática felina constituye otro ejemplo relevante, donde la ausencia de una causa estructural clara y la asociación con factores de estrés sugieren la participación de mecanismos de sensibilización central y disfunción neuroinmune.

El reconocimiento del dolor nociplástico implica un cambio profundo en la práctica clínica. Desde el punto de vista diagnóstico, es fundamental adoptar un enfoque integrador que considere no solo los hallazgos físicos, sino también el comportamiento, el contexto y la historia del paciente^(5,11).

En términos terapéuticos, el abordaje debe ser necesariamente multimodal. Los analgésicos tradicionales, dirigidos principalmente a mecanismos periféricos, pueden resultar insuficientes. En su lugar, es necesario incorporar estrategias que actúen a nivel central, incluyendo fármacos moduladores, intervenciones ambientales y abordajes conductuales^(8,20).

La educación del propietario también juega un papel crucial, ya que permite mejorar la detección temprana del dolor y optimizar la adherencia al tratamiento (Tabla 3).

El dolor nociplástico representa un desafío conceptual y clínico para la medicina veterinaria. Su reconocimiento obliga a replantear la forma en que se entiende el dolor, pasando de una visión estructural a una perspectiva funcional e integradora^(1,3).

La ausencia de herramientas diagnósticas específicas constituye una limitación importante, lo que subraya la necesidad de desarrollar modelos clínicos que permitan identificar este tipo de dolor de manera más precisa. Asimismo, la investigación futura deberá enfocarse en validar estos conceptos en diferentes especies y contextos clínicos.

En última instancia, la incorporación del dolor nociplástico en la práctica veterinaria no solo mejora la comprensión del paciente, sino que también representa un paso hacia una medicina más empática, precisa y centrada en la experiencia del individuo.

El dolor nociplástico representa una dimensión emergente y aún insuficientemente reconocida en la medicina veterinaria, cuya integración conceptual resulta fundamental para comprender múltiples cuadros clínicos en los que la experiencia dolorosa no se correlaciona con la magnitud del daño tisular o incluso se presenta en ausencia de una lesión identificable. Este fenómeno obliga a trascender los modelos tradicionales de clasificación del dolor y adoptar una visión más compleja, en la que el sistema nervioso central, los procesos neuroinmunes y los factores contextuales interactúan de manera dinámica en la generación y perpetuación del dolor.

La evidencia actual sugiere que mecanismos como la sensibilización central, la disfunción de las vías moduladoras descendentes y la activación microglial no solo están presentes en medicina humana, sino que también podrían desempeñar un papel relevante en perros y gatos, particularmente en condiciones de dolor crónico, persistente o de difícil explicación clínica. En este sentido, el reconocimiento del dolor nociplástico no debe entenderse únicamente como una nueva categoría diagnóstica, sino como un cambio de paradigma en la forma en que interpretamos el dolor en nuestros pacientes.

Desde el punto de vista clínico, este enfoque implica la necesidad de desarrollar estrategias diagnósticas más integradoras, capaces de incorporar la evaluación conductual, el contexto del paciente y la posible disociación entre hallazgos estructurales y experiencia dolorosa. Asimismo, el abordaje terapéutico debe orientarse hacia modelos multimodales que incluyan no solo intervenciones farmacológicas dirigidas al sistema nervioso central, sino también modificaciones ambientales, manejo del estrés y educación del propietario.

Finalmente, la incorporación del concepto de dolor nociplástico en la práctica veterinaria representa una oportunidad para avanzar hacia una medicina del dolor más precisa, empática y centrada en el paciente. Reconocer que el dolor no siempre es visible, ni necesariamente proporcional a la lesión, es un paso esencial para mejorar la calidad de vida de los animales y para fortalecer el criterio clínico en un área que, por su complejidad, exige cada vez mayor profundidad conceptual y sensibilidad profesional.

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