Restauración aguda de la visión tras una prueba de electrorretinografía en un American Staffordshire Terrier con amaurosis central sometido a sedación: a propósito de un caso

La amaurosis es una condición neurológica caracterizada por la pérdida de visión debido a alteraciones en las vías visuales cerebrales, comúnmente asociada con eventos vasculares como infartos o aneurismas. Este caso clínico describe la restauración aguda de la visión en un American Staffordshire terrier macho de 13 años con hipertensión arterial en tratamiento, sometido a un examen oftalmológico completo y a un electrorretinograma (ERG) para investigar la causa de su ceguera.

El ERG, realizado bajo sedación intramuscular con dexmedetomidina y butorfanol, mostró valores normales de las ondas a y b, descartando una causa ocular para la ceguera y permitiendo diagnosticar una amaurosis central. Sorprendentemente, una hora después del procedimiento, el paciente experimentó una recuperación visual inesperada. Investigaciones neurológicas posteriores no evidenciaron lesiones en el nervio óptico ni en el cerebro, sugiriendo un evento vascular como causa subyacente.

Se hipotetiza que la sedación utilizada para el ERG pudo haber influido positivamente en la restauración de la visión, posiblemente debido a las propiedades neuroprotectoras de la dexmedetomidina, previamente documentadas en otros estudios. Su capacidad para modular la inflamación y la apoptosis podría haber favorecido la recuperación neuronal.

Este caso resalta el potencial de la dexmedetomidina en la preservación de la función neuronal durante eventos neurológicos agudos y subraya la necesidad de más investigaciones para evaluar su papel en la medicina veterinaria y humana.

La amaurosis, o ceguera central, se define como la pérdida parcial o total de la visión causada por alteraciones neurológicas en lugar de problemas oculares primarios. Esta condición está estrechamente relacionada con eventos vasculares, como infartos cerebrales o aneurismas, que afectan las vías visuales del cerebro. Aunque puede ser devastadora, en ciertos casos se ha documentado la recuperación parcial o completa de la visión si se identifica y trata la causa subyacente a tiempo^1,2.

En este artículo se describe el caso clínico de un American Staffordshire Terrier, macho entero, de 13 años de edad y 15.7 kg de peso, que es remitido a un centro especializado en oftalmología veterinaria a causa de una pérdida progresiva de visión bilateral de cuatro días de duración. El historial médico del paciente revela que sufre enfermedad hipertensiva arterial, con valores iniciales de presiones arterial de 206 mmHg sistólica, 138 mmHg diastólica y media de 152 mmHg, que ya se encuentra bajo tratamiento. Antes de referir el caso, el veterinario remisor ha realizado una prueba rápida de Ehrlichia, Leishmania, Dirofilaria y Anaplasma (Uranotest® Quattro, Uranovet S.L.) con resultado negativo, y análisis sanguíneo (hemograma, bioquímica e iones) que no muestran alteraciones significativas. El perro no presenta signos clínicos adicionales a la ceguera ni cambios conductuales.

La exploración oftalmológica fue realizada por una oftalmóloga GPCert (Ophthal). En primer lugar, se realiza una prueba de obstáculos (maze test) en la clínica, que el paciente no supera de forma satisfactoria. En la exploración a distancia se observa simetría ocular normal, midriasis bilateral y no se detectan signos de malestar. Los reflejos palpebral y corneal son positivos en ambos ojos (OU). La respuesta de amenaza es negativa OU. El reflejo pupilar (directo y consensuado) y el reflejo de deslumbramiento se encuentra muy disminuido OU. La biomicroscopía con lámpara de hendidura (Kowa SL-17®, Kowa Optimed Europe Ltd, Berkshire, Reino Unido) revela la presencia de un edema corneal endotelial perilimbal de carácter leve OU, una catarata cortical anterior de forma lineal en el ojo derecho (OD) y esclerosis nuclear OU. La oftalmoscopía binocular indirecta (Heine omega 500 LED®, Heine Optotechnik GmbH & Co. KG, Gilching, Alemania) revela lesiones puntiformes hiperreflectivas, multifocales y no simétricas, en la retina tapetal OU. Además, se observa un leve grado de hiperemia en la papila óptica del OD. La presión intraocular, medida con un tonómetro de rebote (Icare® Tonovet, Helsinki, Finlandia), registra valores de 14-15 mmHg OU.

Se propone como prueba complementaria la realización de un electrorretinograma (ERG) para evaluar la función retiniana OU mediante el protocolo corto³. La prueba transcurre bajo sedación, para lo que se utiliza dexmedetomidina a 2 µg/kg y butorfanol a 0.2 mg/kg, administrados intramuscularmente. Durante el procedimiento, se monitoriza al paciente mediante palpación del pulso metatarsiano, control de la frecuencia cardíaca y respiratoria, y auscultación torácica. El nivel de sedación proporcionado por la dexmedetomidina fue óptimo, permitiendo realizar el ERG de manera eficiente y sin complicaciones. El procedimiento tuvo una duración aproximada de 30 minutos. El paciente mantuvo el reflejo palpebral positivo durante la prueba y se recuperó de la sedación sin incidentes. Los resultados del ERG fueron normales, indicando que presumiblemente la disfunción visual no tenía un origen retiniano.

De manera inesperada, para sorpresa del tutor y de los veterinarios participantes en el presente artículo, aproximadamente una hora después de la recuperación de la sedación, el paciente muestra una notable mejoría visual, siendo capaz de deambular con normalidad en la clínica y mostrando una respuesta de amenaza positiva en el OD, mientras que el resto de la exploración oftalmológica se mantuvo similar a lo que inicialmente se ha reseñado.

Investigaciones neurológicas adicionales, incluyendo la realización de una resonancia magnética (RM) y análisis de líquido cefalorraquídeo, sugirieron un evento vascular, como un infarto o aneurisma, como la causa subyacente de la pérdida visual del paciente. Esto permitió establecer el diagnóstico definitivo de amaurosis central de origen vascular.

En la literatura humana y veterinaria se reconocen fenómenos de pérdida de visión relacionados con anestesias y algunos procedimientos bajo sedación, pero no se han descrito situaciones donde una ceguera remita parcialmente tras una sedación para una prueba rutinaria, como en este caso⁴.

El diagnóstico definitivo de amaurosis central de origen vascular de este paciente se lleva a cabo mediante la realización de una prueba neurológica de alta precisión, como es la RM. Sin embargo, los autores reconocen que uno de los principales limitantes de este artículo es no haber podido contrastar la lectura obtenida del protocolo corto de ERG de la retina de este paciente con un estudio retiniano más profundo. Una angiografía fluoresceínica, un estudio de OCT retiniano y un protocolo largo de ERG permitirían descartar, por ejemplo, enfermedades retinianas concomitantes a la patología central⁵.

Por otra parte, los efectos que los diferentes protocolos de sedación y anestesia tienen a nivel cardiovascular de los pacientes y en la lectura de las curvas a y b durante las pruebas de ERG, han sido ampliamente estudiados. Sin embargo, se desconocen los efectos (nulos, beneficiosos o perjudiciales) que todos estos fármacos podrían tener a nivel neuronal propiamente dicho⁶.

Aunque el mecanismo exacto de la restauración visual observada en el perro del presente artículo sigue resultando una incógnita, los autores hipotetizan que la dexmedetomidina, de forma directa o indirecta, o por interacción con otros fármacos, podría haber jugado un papel protector. Este agente, un agonista altamente selectivo del receptor α2-adrenérgico, ha sido ampliamente estudiado en modelos experimentales de isquemia-reperfusión y ha mostrado propiedades neuroprotectoras que podrían contribuir a preservar la función neural en condiciones de estrés isquémico⁷. Se ha documentado que la dexmedetomidina reduce la inflamación al modular la vía del TLR4/NF-κB, disminuyendo los niveles de citoquinas proinflamatorias como la interleucina-6 (IL-6) y el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α). También inhibe la apoptosis mediante la regulación de las vías Bax/Bcl-2 y caspasa-3, y promueve la liberación del factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF), esencial para la supervivencia y regeneración neuronal^8,9,10.

Además, estudios en modelos animales han demostrado que la administración de dexmedetomidina puede reducir significativamente el daño isquémico mediante la inhibición de procesos apoptóticos y autoinmunes^11,12. En un modelo de isquemia cerebral, se observó que este agente reducía la infiltración de microglías y macrófagos, disminuyendo así la inflamación local y limitando el daño celular¹². Otro estudio realizado en un modelo de isquemia hepática-reperfusión mostró que la dexmedetomidina aumentaba los niveles de Bcl-2 y reducía la expresión de IL-6, modulando de esta manera la respuesta inflamatoria y apoptótica durante el estrés isquémico^13,14.

Por todo ello, la recuperación visual podría atribuirse, al menos parcialmente, a los efectos antiinflamatorios y protectores de la dexmedetomidina. Aunque esta hipótesis es consistente con los hallazgos previos en la literatura, los autores consideran que se requieren más investigaciones para determinar con precisión los mecanismos implicados y validar estos resultados en un contexto clínico más amplio.

Por otro lado, la monitorización realizada durante el procedimiento incluyó parámetros básicos como frecuencia cardíaca y respiratoria, así como auscultación torácica. Aunque esta fue adecuada para garantizar la seguridad del paciente durante la realización de la prueba de ERG, futuras investigaciones podrían beneficiarse de un monitoreo más avanzado, como la medición directa de la presión arterial y el uso de herramientas de imagen funcional. Esto no solo mejoraría la seguridad del procedimiento, sino que también permitiría una evaluación más detallada de los efectos neurofisiológicos de la dexmedetomidina.

En conclusión, este caso clínico resalta el potencial de la dexmedetomidina como un agente neuroprotector en eventos isquémicos cerebrales, particularmente en situaciones de pérdida visual aguda de origen vascular. Su capacidad para modular procesos inflamatorios y apoptóticos, junto con su perfil farmacológico favorable, lo convierten en un candidato prometedor para futuras investigaciones en medicina veterinaria y humana. Sin embargo, se requieren estudios adicionales para definir su papel exacto y establecer protocolos terapéuticos basados en evidencia sólida.

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