El shock: un reto para el ATV

El shock es una de las urgencias médicas más críticas que se pueden encontrar en una clínica u hospital veterinario. Esta respuesta fisiológica a una hemorragia masiva, trauma o infección, puede desencadenar en un fallo multiorgánico en pocos minutos. Su identificación y rápido tratamiento son esenciales para aumentar la supervivencia del paciente.

En este artículo, se definirán los diferentes tipos de shock, causas, diagnóstico, tratamiento y pronóstico, de cada uno de ellos.

El shock es un estado crítico caracterizado por una insuficiencia en el suministro de oxígeno que resulta en hipoperfusión global y un aumento en la respiración anaeróbica, lo que genera acidosis láctica. Este desequilibrio puede deberse a diversas condiciones patológicas y, sin un manejo adecuado, puede ser fatal. La prioridad en el cuidado intensivo de pacientes en estado crítico es asegurar un suministro adecuado de oxígeno para prevenir estas consecuencias.

El oxígeno es esencial para la fosforilación oxidativa, el proceso que genera la mayor cantidad de ATP. Aunque este también se puede producir en menor cantidad mediante la glucólisis y el ciclo de Krebs, la fosforilación oxidativa es mucho más eficiente. En condiciones de hipoxia (baja concentración de oxígeno en los tejidos), las células dependen del metabolismo anaeróbico para producir ATP. Al ser un proceso menos eficiente, no satisface las demandas energéticas de la mayoría de los tejidos a largo plazo.

El shock se caracteriza por un suministro insuficiente de oxígeno para satisfacer las necesidades del organismo. La relación entre el aporte de oxígeno (DO₂) y su consumo (VO₂) es clave para comprender y manejar esta condición.

El DO₂ es la cantidad de oxígeno transportado por la sangre hacia los tejidos. Depende del gasto cardíaco (GC) y contenido arterial de oxígeno (CaO₂), dependiente de la concentración de hemoglobina, saturación de oxígeno y presión parcial de oxígeno. Existen varias condiciones que disminuyen el DO₂ durante el shock, como la hipovolemia, disminución del gasto cardíaco, hipoxemia o anemia.

El VO₂ es la cantidad de oxígeno que los tejidos extraen de la sangre arterial.

La fracción de extracción de oxígeno (O₂ER) es el porcentaje de oxígeno extraído. En individuos sanos, el O₂ER es de 20-30 %, lo que significa que los tejidos tan solo emplean un 20-30 % del oxígeno disponible. Esto es debido a que fisiológicamente el DO₂ es cinco veces mayor que el VO₂, creando una reserva de oxígeno y permaneciendo la mayoría de oxígeno en sangre venosa.

Durante el estado compensado del shock, a pesar de disminuir el DO₂, el VO₂ se mantiene constante. Cuando el DO₂ cae por debajo de un nivel crítico, definido como O₂ER crítico, el VO₂ se vuelve dependiente del DO₂. A partir de este punto, el metabolismo aeróbico falla y se produce un cambio hacia el metabolismo anaeróbico, lo que aumenta la producción de ácido láctico.

Cuando el índice crítico de extracción de oxígeno (O₂ER) se supera, el metabolismo aeróbico falla, y se produce un cambio hacia el metabolismo anaeróbico, lo que aumenta la producción de ácido láctico. Este comportamiento es típico en muchas formas de shock, excepto en el shock séptico, que desplaza el O₂ER crítico hacia niveles más altos y modifica de manera más pronunciada la relación entre el suministro y el consumo de oxígeno. Esto refleja una alteración distintiva en la fisiología del shock séptico comparado con otros tipos.

El shock puede clasificarse en tres etapas, en función del grado de compensación del cuerpo para mantener la homeostasis:

• Shock compensado: al inicio del shock, el cuerpo activa mecanismos compensatorios para mantener el suministro de oxígeno y la presión de perfusión. Estos mecanismos incluyen la activación de los barorreceptores y el sistema nervioso simpático, que aumentan la frecuencia cardíaca y la vasoconstricción, asegurando que los órganos vitales reciban oxígeno. Además, el sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAAS) se activa para mejorar la perfusión renal y aumentar la retención de líquidos, lo que favorece el gasto cardíaco. Estos procesos son cruciales para evitar daños en los órganos durante el shock, pero requieren la identificación temprana de la causa subyacente para prevenir complicaciones mayores. Los gatos pasan esta fase muy rápidamente. La respuesta fisiológica a la disminución del gasto cardíaco es mantener la frecuencia cardíaca y después, bradicardia. Se ve afectada la perfusión periférica, contribuyendo a la hipotermia. La respuesta compensatoria al shock es deficiente. La hipotermia severa deprime aún más el SNC generando el cierre de los mecanismos de termorregulación. La vasodilatación con bradicardia dará lugar a hipotensión que agravará la hipotermia y la bradicardia estableciendo un ciclo vicioso.
• Shock descompensado: es la fase en la que los mecanismos compensatorios del cuerpo ya no son suficientes para mantener la perfusión adecuada de oxígeno a los tejidos. A medida que la DO₂ cae por debajo de O₂ER crítico, la hipoxia prolongada y la respiración anaeróbica provocan un rápido deterioro del paciente. Si este estado persiste, se desencadenan una serie de eventos fisiopatológicos que conducen a complicaciones graves, como la acidosis láctica y la disfunción de múltiples órganos, lo que puede resultar en un fallo orgánico generalizado. La acumulación de ácido láctico en el cuerpo durante el shock tiene efectos perjudiciales en varios órganos. La acidosis resultante reduce la contractilidad cardíaca y aumenta la predisposición a arritmias ventriculares. A nivel celular, afecta las enzimas dependientes del pH y reduce la producción de ATP, esencial para las funciones celulares. Esto provoca disfunción de las bombas iónicas, alterando el equilibrio de sodio y potasio y causando edema celular. Además, la hipoxia celular activa los monocitos, liberando citoquinas que aumentan la vasodilatación y la permeabilidad vascular, lo que contribuye a la disminución del flujo sanguíneo y la hipotensión. La disfunción de los lisosomas y la ruptura celular liberan sustancias tóxicas, lo que da lugar a daño capilar y muerte celular. Estos procesos provocan problemas como hiperkalemia, hiponatremia, azotemia prerrenal y acidosis láctica. Es crucial reconocer esta etapa para intervenir a tiempo con un tratamiento adecuado y evitar que el paciente progrese a un estado irreversible. El pronóstico es reservado y requiere intervención urgente.
• Shock irreversible: el shock irreversible (o refractario) es la fase final del shock, caracterizada por una tasa de mortalidad muy alta (96-99 %). En esta etapa, los mecanismos compensatorios del cuerpo ya no funcionan, lo que lleva a una disminución del flujo sanguíneo y una mayor dependencia del metabolismo anaeróbico debido a la falta de oxígeno. La vasodilatación y el aumento de la permeabilidad vascular provocan la salida de plasma del sistema vascular, lo que resulta en un edema intersticial grave y pérdida de volumen sanguíneo. Esto culmina en hipotensión refractaria, isquemia de órganos, síndrome de disfunción multiorgánica (SDMO) y finalmente, la muerte. El pronóstico es desfavorable.

Realizar un examen físico completo al paciente en estado de shock es fundamental, ya que permite una evaluación rápida y precisa de su estado crítico. El examen físico puede identificar signos de mala perfusión, como alteración del estado mental, palidez de las mucosas, tiempo de llenado capilar prolongado, extremidades frías y pulso débil o rápido. Estos son indicadores clave de la gravedad del shock y guían las intervenciones de reanimación. Es una herramienta clave para guiar las decisiones de tratamiento, como la administración de fluidos, medicamentos vasoactivos o la necesidad de intervenciones más invasivas, como cirugía o ventilación asistida. Un examen físico adecuado es vital para estabilizar al paciente de manera oportuna, maximizar las posibilidades de supervivencia y prevenir el daño a órganos vitales (Tabla 1).

Los pacientes con hemorragia aguda o shock oculto pueden ser más difíciles de identificar, debido a que los signos vitales pueden permanecer dentro de rangos de normalidad. En estos casos, el índice de shock (IS), calculado como el cociente entre la frecuencia cardíaca y la presión arterial sistólica, es una herramienta útil. El valor normal es menor a 1, mientras que un valor superior a 0.9 puede ser indicativo y se deben instaurar medidas terapéuticas. Este índice ayuda a monitorizar la evolución del paciente y evaluar la respuesta al tratamiento en shock hipovolémico, cardiogénico o distributivo. No existen datos concluyentes en gatos, lo que limita su aplicabilidad en esta especie.

La medición de presión arterial no invasiva se realiza mediante oscilométrico o Doppler y un manguito inflable. Un manguito inadecuado puede dar hipotensión o hipertensión dependiendo del caso (manguito grande o pequeño). Se debe seleccionar el manguito de tamaño adecuado, correspondiendo la anchura de este al 40 % (en perros) o 30 % (en gatos) de la circunferencia de la extremidad o cola del paciente. Los manguitos de menor tamaño sobrestiman la presión (dan lecturas más altas) y los de mayor tamaño la subestiman (dan lecturas más bajas). Los manguitos tienen que estar en buen estado y nunca se fijarán al paciente con esparadrapo.

La medición invasiva es el método ideal, pues proporciona una medición continua y más precisa, además de una curva de presión arterial que permite evaluar el estado hemodinámico. Se coloca y conecta un catéter arterial a un transductor, que convierte la presión arterial en señal eléctrica. Este método es importante realizarlo en pacientes en shock séptico o hipovolémico para determinar el uso de vasopresores.

Este método se basa en la diferencia entre la temperatura corporal central (medida de forma rectal) y la periférica (medida interdigital). En pacientes en shock se produce vasoconstricción periférica, lo que reduce el flujo sanguíneo a las extremidades para priorizar los órganos vitales. Debido a esto, la temperatura de las extremidades disminuye más que la central, lo que incrementa el gradiente térmico.

Es un método sencillo, no invasivo y reproducible, adecuado para la monitorización del paciente.

La temperatura periférica se debe medir en el espacio interdigital entre el tercer y cuarto dígito de una de las extremidades posteriores. Solo se usará una extremidad anterior si las posteriores no están disponibles, por ejemplo, debido a lesiones. Se colocará el termómetro y se presionarán manualmente los dígitos. La posición del paciente no es relevante. La temperatura ambiente debe ser de aproximadamente de 23 ºC.

El valor normal de gradiente térmico en perros es menor a 6.5 ºC y 8.5 ºC en gatos.

El lactato es un subproducto metabólico generado cuando el cuerpo descompone la glucosa en ausencia de oxígeno suficiente, es decir, a través de la glucólisis anaeróbica. Normalmente las células producen energía de manera aeróbica mediante fosforilación oxidativa. En un ambiente sin oxígeno, las células utilizan vías anaeróbicas para producir energía, generando lactato. Un aumento del nivel de lactato puede indicar hipoxia y shock. El valor normal está entre 0.5 mmol/l y 2.5 mmol/l. Valores superiores sugieren que los tejidos no están recibiendo suficiente oxígeno. Por encima de 4 mmol/l aumenta significativamente la mortalidad y valores altos sostenidos en el tiempo tienen un mal pronóstico.

Tras la estabilización hemodinámica, la concentración de lactato debe disminuir considerablemente. La falta de normalización de los valores después de la reanimación adecuada puede indicar disfunción de la microcirculación o una fuente oculta de producción de lactato.

La SvO₂ es un marcador que refleja el equilibrio entre el DO₂ y el VO₂. En condiciones fisiológicas, al pasar la sangre por el pulmón, la saturación arterial de oxígeno (SaO₂) es de 94-98 %. Al pasar la sangre por los tejidos, estos extraen el oxígeno según sus necesidades metabólicas, disminuyendo al SvO₂. Durante la hipoperfusión tisular, los tejidos reciben un menor volumen de sangre, lo que obliga a extraer una mayor proporción de oxígeno para mantener su VO₂. Como resultado, la SvO₂ disminuyen aún más. Por lo tanto, una SvO₂, refleja un desequilibrio entre la DO₂ y el VO₂.

El control de los iones en pacientes en estado de shock es crucial. Los desequilibrios electrolíticos pueden agravar el estado crítico del animal y complicar su recuperación. Los iones, como el sodio, potasio, calcio y cloro, desempeñan funciones vitales en el mantenimiento del equilibrio de los fluidos, la función celular, y la transmisión de señales nerviosas y musculares. En situaciones de shock, el cuerpo puede perder la capacidad de regular estos iones de manera adecuada debido a una disminución en la perfusión tisular y al daño en órganos clave como los riñones y el corazón.

Estos pacientes suelen presentar acidosis metabólica, debido a la acumulación de ácidos, como el lactato, debido a la incapacidad del cuerpo de eliminarlos de forma eficiente o generar bicarbonato adecuadamente. Acidosis graves (pH < 7.2) pueden producir hiperkalemia, disminución de la contractibilidad miocárdica y sensibilidad alterada de los receptores ß-adrenérgicos, hiperventilación y alteraciones en la microcirculación.

Los estados de shock iniciales son hiperdinámicos y consumen mucha energía. En shock séptico, hay una hipoglucemia extrema, que, si no se corrige rápidamente, puede desencadenar en una neuroglicopenia con lesión cerebral y muerte.

En pacientes en shock hemorrágico es importante la realización de hematocritos seriados para clasificar la hemorragia como controlada o no controlada, a la vez que valorar la necesidad de transfusión de concentrado de eritrocitos.

Especialmente en sepsis, la leucograma puede mostrar leucocitosis o leucopenia grave, reflejando la respuesta inmune descontrolada típica de esta patología. La alteración en el sistema de coagulación puede resultar de un consumo excesivo de plaquetas y coagulopatía como la coagulación intravascular diseminada. Ante la aparición de petequias o equimosis es fundamental evaluar el sistema de la coagulación y considerar terapias dirigidas como transfusión de plasma.

Es el acrónimo en inglés de point-of-care ultrasound. Es una herramienta de diagnóstico que permite realizar estudios ecográficos de forma rápida y precisa. Suelen ser equipos portátiles, se obtiene información en tiempo real para evaluar el funcionamiento de los órganos y es un procedimiento no invasivo. Aunque su ventaja principal es que permite al veterinario la toma de decisiones inmediatas, y ayuda a confirmar el diagnóstico, tiene limitaciones y no reemplaza otras pruebas (Tabla 2).

De forma general, el shock puede clasificarse como:

• Shock circulatorio: causado por alteraciones en el sistema cardiovascular que comprometen la perfusión tisular.
• Shock no circulatorio: causado por disminución del contenido arterial de oxígeno, disminución del sustrato energético o imposibilidad de utilización de oxígeno.

El shock hipovolémico ocurre cuando hay una pérdida significativa de fluido intravascular, lo que reduce el retorno venoso, el gasto cardíaco y, por último, la perfusión tisular.

Según el tipo de volumen perdido, se puede subclasificar en:

• Shock hipovolémico hemorrágico: causado por pérdida de sangre.
  • Hemorrágico traumático: hemorragias externas o internas debidas a traumatismos.
  • Hemorrágico coagulopático: alteraciones en la coagulación.
  • Hemorrágico no coagulopático: úlcera gastrointestinal, rotura de masa, rotura de aneurisma.
• Shock hipovolémico no hemorrágico: causado por la pérdida de otros líquidos corporales.
  • No hemorrágico traumático: quemaduras, lesiones dermatológicas profundas.
  • No hemorrágico no traumático.

Es una condición crítica que ocurre cuando el cuerpo pierde una cantidad significativa de sangre o líquidos, lo cual disminuye el volumen circulante y afecta la perfusión tisular, es decir, el suministro de oxígeno y nutrientes a los tejidos. Al reducirse el volumen sanguíneo, disminuye el retorno venoso al corazón y, por tanto, el gasto cardíaco y la presión arterial, lo que provoca hipoxia en los órganos vitales.

El diagnóstico y tratamiento temprano del shock hipovolémico son cruciales, ya que puede llevar a insuficiencia multiorgánica y ser fatal. La estabilización suele incluir la administración de fluidos intravenosos y, en caso de hemorragia, controlar la fuente de pérdida de sangre.

La administración insuficiente o excesiva de fluidos también puede ser perjudicial. La baja carga de fluidos puede ocasionar daños en órganos por mala perfusión y shock persistente, mientras que una reposición muy agresiva puede ocasionar una sobrecarga de volumen y empeorar el pronóstico.

La respuesta hemodinámica al shock hipovolémico es diferente en perros y gatos.

• Terapia del shock no hemorrágico: la terapia a administrar estará centrada en restaurar el volumen de fluidos y estabilizar las constantes vitales. Con el objetivo de evaluar la respuesta a los fluidos, se realiza una prueba de fluidos, o fluid challenge, que consiste en la administración controlada de fluidos en forma de bolo. Permite guiar las decisiones terapéuticas en base a la respuesta cardiovascular a la expansión de la volemia. Es útil en hipovolemias sutiles, a la vez que reduce el riesgo de sobrecarga de fluidos. Cuando la hipovolemia tiene un origen no hemorrágico, la administración de cristaloides isotónicos balanceados (Ringer lactato) suele ser el tratamiento de elección. La dosis típica es de 10-20 ml/kg en perros y 5-10 ml/kg en gatos, debido al mayor riesgo de sobrecarga de fluidos, durante un tiempo de 10 a 30 minutos. Tras el bolo, se reevalúan los parámetros anteriormente alterados y se considera positiva o no la respuesta a fluidos. Se deberá controlar signos de sobrecarga de volumen, especialmente en pacientes de riesgo como enfermedades pulmonares, cardíacas u oliguria/anuria. La dosis total dependerá del grado de hipovolemia, siendo necesario reponer aproximadamente el 25 % del volumen sanguíneo en hipovolemias leves hasta el 50-100 % en hipovolemias moderadas y graves. Por ello, la dosis total máxima será de 80-90 ml/kg en perros y 50-60 ml/kg en gatos (volumen sanguíneo). No se recomienda el SSF 0.9 % debido a la cantidad de sodio que contiene. Se puede utilizar el hipertónico al 7 %, en una dosis de 4-5 ml/kg en perros y de 2-4 ml/kg en gatos (contraindicada en pacientes severamente deshidratados o con hipernatremia grave). Se deberá reevaluar la situación clínica para identificar otras posibles alteraciones, como insuficiencia cardíaca, sepsis o alteraciones del tono vascular. Si después de los bolos de cristaloides, no hay respuesta, se pueden utilizar coloides sintéticos o naturales (plasma fresco congelado) para mejorar la presión oncótica y la perfusión tisular. La dosis típica sería de 5-10 ml/kg en perros y 3-5 ml/kg en gatos, también en bolos (máximo 20 ml/kg).
• Terapia del shock hipovolémico hemorrágico: se debe determinar el origen del sangrado y clasificarlo como controlado o no controlado, en base a la estabilidad cardiovascular y disminución de la hemoglobina progresiva tras la reposición de la volemia. El manejo de una hemorragia controlada mediante fluidos isotónicos balanceados, como el Ringer lactato, a dosis semejante que en el shock hipovolémico no hemorrágico. No obstante, se recomienda una velocidad de infusión más conservadora (20-30 minutos), con el objetivo de no lesionar el coágulo y reactivar la hemorragia. Dosis mayores a 40 ml/kg son indicativas de hemorragia no controlada. Tras los bolos de fluidos, se deberá reevaluar el valor de hemoglobina tras 30-60 minutos (tiempo de redistribución de los fluidos) para considerar la necesidad de transfusión de concentrado de eritrocitos. En situaciones de hemorragia no controlada implica protocolos de transfusión masiva y hemostasia. El término transfusión masiva se define como la transfusión del volumen sanguíneo total en 24 horas, el 50 % del volumen sanguíneo total en 3-4 horas o la transfusión a una velocidad de 1.5 ml/kg/min. El fluido de elección es la sangre entera, aunque es complicado disponerla al volumen y urgencia necesaria. La administración de concentrado de eritrocitos es la alternativa más recomendada, aunque puede producir coagulopatía dilucional, hipofibrinogenemia y trombocitopenia. Estas alteraciones contribuyen a la triada letal, una combinación de coagulopatía, acidosis e hipotermia que activan un ciclo vicioso que perpetúan la hemorragia y el shock. Está relacionada con mayor mortalidad y morbilidad en medicina humana. Por ello, los protocolos de transfusión masiva en humanos implican la transfusión de una unidad de plasma y de plaquetas por cada una o dos unidades de concentrado de eritrocitos. Cuando la disponibilidad de productos sanguíneos es escasa, se considera la autotransfusión en casos de hemorragia cavitaria no contaminada. Constituye una fuente de glóbulos rojos autólogos, ya que se pierden los factores de coagulación y plaquetas. Se debe descartar la contaminación (ausencia de peritonitis, trauma inferior a 2 horas, ausencia de perforación del tracto digestivo, etc.). En el caso de hemorragia cavitaria por una rotura neoplásica, existe el riesgo de difundir células neoplásicas a la circulación, por lo que se deberá valorar los riesgos y beneficios e informar al tutor de los riesgos asociados.

Hasta el control definitivo de la hemorragia, se pueden adoptar dos estrategias:

• Resucitación retardada: consiste en posponer la administración de fluidos hasta lograr el control definitivo de la hemorragia, siempre y cuando este retraso no exceda unos minutos.
• Resucitación hipotensiva: se refiere a la administración de fluidos hasta alcanzar una presión sanguínea objetivo subnormal, pero suficiente para mantener una perfusión adecuada de órganos vitales. Generalmente, se busca mantener valores de referencia de 90 mmHg de presión arterial sistólica y 60 mmHg de presión arterial media. Esta estrategia no debe prolongarse más allá de unas horas.

Ambas técnicas buscan minimizar el riesgo de empeoramiento del sangrado al evitar la disrupción de los coágulos formados. Sin embargo, su aplicación debe ser temporal, hasta la resolución definitiva de la hemorragia. A la vez que se realiza la resucitación hipovolémica, es fundamental controlar la hemorragia, que a menudo requiere intervención quirúrgica. En algunos casos, la cirugía puede ser compleja y prolongada. En estos casos, en medicina humana, se emplea el concepto damage control surgery, o cirugía de control de daños, donde se realiza una primera intervención quirúrgica rápida y limitada para controlar la hemorragia (p. ej.: ligadura de grandes vasos y empaquetamiento) y contaminación (p. ej.: cierre temporal de heridas abiertas en abdomen). Tras la estabilización hemodinámica posterior, se realizan los procedimientos quirúrgicos definitivos.

Tanto el shock hemorrágico como no hemorrágico pueden agravarse cuando son de causa traumática. El traumatismo físico grave implica una respuesta inflamatoria sistémica (síndrome de respuesta inflamatoria sistémica; SIRS), que contribuye a múltiples procesos perjudiciales del organismo, más allá del shock hipovolémico.

La liberación de citoquinas proinflamatorias produce un daño endotelial, con aumento de permeabilidad vascular y formación de edemas, y alteración en la coagulación (coagulopatía inducida por trauma).

Es una condición grave causada por un traumatismo físico severo, como un accidente de tráfico, caída, mordedura o contusión. El shock traumático implica una serie de respuestas fisiológicas al trauma, que puede incluir el shock hipovolémico o shock distributivo. Debido a la liberación de citoquinas, puede derivar en síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA), coagulopatía, lesión renal aguda y sepsis. Las lesiones penetrantes, fracturas abiertas y quemaduras, permiten la entrada de gérmenes. Ocurre lo mismo con los sondajes uretrales, catéteres e intervenciones quirúrgicas. Las lesiones tisulares e isquémicas, pueden evolucionar en SIRS. Una monitorización adecuada y agresiva del paciente en busca de SIRS, da lugar a una intervención terapéutica efectiva.

Los pacientes con dolor severo pueden tener signos de shock, por lo que es muy importante controlarlo (Tabla 3).

En relación con la terapia, además de la resucitación hipovolémica hemorrágica o no hemorrágica, se deberán tener en cuenta componentes específicos del trauma como:

• Manejo de heridas abiertas: control del sangrado, prevención de la contaminación, uso de antibióticos.
• Fracturas: inmovilización de la fractura mediante vendajes o férulas para evitar lesionar tejidos blandos de alrededor o disminuir el dolor. Planificación de cirugías futuras una vez que el paciente se encuentre hemodinámicamente estable.
• Traumatismo craneoencefálico: prevención de la hipertensión intracraneal y asegurar oxigenación.
• Neumotórax: descompresión inmediata, en caso de alteración en la ventilación, y monitorización posterior para detectar recidivas. Puede ser necesario la colocación de drenajes torácicos.
• Contusión pulmonar: soporte de oxígeno y establecer una fluidoterapia con atención a los riesgos asociados, como edema pulmonar no cardiogénico.

El tratamiento está dirigido fundamentalmente a la normalización de las constantes vitales. La presión arterial empieza a disminuir cuando las pérdidas de la volemia superan el 25-30 % por lo que la terapia de fluidos basada en objetivos es prioritaria. En el caso de tener un traumatismo craneal, se realizarán bolos de NaCl 7.5 %. Los coloides naturales (plasma fresco congelado) ayudan a reducir el ritmo de sangrado y hemodilución. En pacientes con un traumatismo abdominal hay que permitir una leve hipotensión bien controlada. El uso de analgésicos es prioritario para la rápida mejoría del paciente. El fármaco a utilizar se determinará por el estado general del paciente, que tiene que ofrecer una buena analgesia con estabilidad respiratoria y hemodinámica. No se aconseja la utilización de AINE sin antes comprobar la funcionalidad hepática y renal. El uso de antibióticos será valorado en función del trauma que haya sufrido el paciente. No se recomienda el uso de corticoides. Es recomendable hacer intervenciones de control de daños lo antes posible para posteriormente reducir el tiempo en cirugía.

El shock obstructivo es un tipo de shock circulatorio en el que el flujo sanguíneo está bloqueado o restringido debido a una obstrucción física, que reduce el retorno venoso o el flujo de salida del corazón.

Las causas se pueden clasificar como:

• Obstrucciones intratorácicas: neumotórax a tensión, taponamiento cardíaco, pericarditis restrictiva, masas mediastínicas.
• Obstrucciones intravasculares: embolia pulmonar masiva.
• Obstrucciones intrabdominales: masas abdominales o pélvicas, dilatación y vólvulo gástrico.

Algunas de las causas principales de shock obstructivo son:

• Taponamiento cardíaco: acumulación de líquido en el pericardio.
• Tromboembolismo pulmonar: presencia de un coágulo en los vasos pulmonares que bloquea el flujo de sangre hacia y desde el corazón.
• Torsión gástrica: suele producir una compresión de las venas intraabdominales (porta, esplénica y portal). Como consecuencia, hay una caída del retorno venoso y del gasto cardíaco (Tabla 4).

La terapia del shock obstructivo se basa en dos pilares fundamentales: proporcionar soporte hemodinámico inmediato y tratar la causa subyacente mediante la resolución de la obstrucción del flujo sanguíneo. En función de la patología, será necesario realizar tratamiento médico urgente (trombólisis o embolectomía en tromboembolismo pulmonar masivo) o procedimientos quirúrgicos (drenaje y colocación de tubo torácico en neumotórax a tensión; pericardiocentesis en taponamiento cardíaco; descompresión gástrica mediante sondaje orogástrico o trocarización en dilatación y vólvulo gástrico).

• Oxigenoterapia: mejora la oxigenación del paciente cuya perfusión y aporte de oxígeno están comprometidos.
• Fluidos: restaurar la presión arterial y mejorar el flujo sanguíneo. Se ajustan según la respuesta clínica. La sobrecarga de fluidos puede ser perjudicial por lo que se recomienda una monitorización estricta.
• Resolución de la obstrucción: dependiendo de la obstrucción del paciente, se puede resolver de forma quirúrgica, extrayendo el líquido o aire que compromete al órgano.
• Soporte farmacológico: vasopresores, analgesia, anticoagulantes.

Hay que realizar una buena monitorización intensiva que permitirá ajustar la terapia de fluidos y medicaciones en cada momento.

El shock cardiogénico es una disfunción de la bomba cardíaca que puede ser debido a un fallo en sístole, diástole o de los dos. Los pacientes se pueden presentar hipovolémicos o hipervolémicos. Si no se instaura un tratamiento adecuado y agresivo, se desarrolla una insuficiencia circulatoria progresiva y alteración del metabolismo celular, desarrollando una disfunción multiorgánica con muerte inevitable.

Las causas pueden clasificarse como:

• Enfermedades miocárdicas: cardiomiopatía dilatada, cardiomiopatía hipertrófica, cardiomiopatía restrictiva, miocarditis.
• Arritmias: tanto taquiarritmias como bradiarritmias.
• Defectos mecánicos: insuficiencia valvular (degeneración valvular, rotura de cuerda tendinosa, endocarditis), estenosis valvular, conducto arterioso persistente (Tabla 5).

El tratamiento se enfoca a estabilizar al paciente y mejorar la función cardíaca. Se administrará oxigenoterapia, se intentará controlar las arritmias y se administrarán fluidos con precaución.

El shock cardiogénico es una emergencia veterinaria grave que requiere una intervención rápida y específica para mejorar el pronóstico y prevenir daños en órganos clave, dado que la falta de flujo sanguíneo prolongada puede llevar a complicaciones importantes.

El shock distributivo es un tipo de shock circulatorio que ocurre cuando hay una distribución anormal del flujo sanguíneo hacia los órganos y tejidos, generalmente debido a una dilatación de los vasos sanguíneos. Esta vasodilatación provoca que, a pesar de que el volumen sanguíneo y gasto cardíaco sean adecuados, la sangre no pueda mantenerse circulando a la presión necesaria para cubrir las necesidades de oxígeno de los tejidos, lo que puede causar daños graves en órganos vitales e incluso ser fatal si no se trata a tiempo.

Se puede clasificar como:

• Shock anafiláctico: reacciones alérgicas graves que provocan una vasodilatación masiva y aumento de permeabilidad de vasos sanguíneos. Tras suceder un estímulo antigénico y unión a la IgE, se activan mastocitos y basófilos. Se libera histamina y otros mediadores inflamatorios que provocan la vasodilatación y el aumento de permeabilidad capilar (angioedema, edema laríngeo).
• Shock neurogénico: lesiones en el sistema nervioso central que impiden la regulación simpática normal del tono vascular. Puede producirse debido a lesiones en la médula espinal (por encima de T6), anestesia epidural o traumatismo craneoencefálico. Durante este shock, no sucede una taquicardia compensatoria debido a la ausencia de respuesta simpática, por lo que los pacientes suelen presentarse bradicárdicos, una característica distintiva.
• Shock séptico: la sepsis es una respuesta inflamatoria descontrolada debida a una infección grave. Son profundas alteraciones microcirculatorias, celulares y metabólicas que se asocian a un mayor riesgo de mortalidad. El shock séptico ocurre cuando se observa hipotensión persistente a pesar de la administración de fluidos, requiriendo el uso de vasopresores para mantener la presión arterial media por encima de 65 mmHg. El tiempo es un factor decisivo en el pronóstico, por lo que la administración temprana de antibióticos y el uso de vasopresores están directamente relacionados con una mayor tasa de supervivencia.

El shock puede surgir no solo por fallos circulatorios (como los cardiogénicos, hipovolémicos, distributivos u obstructivos) sino también por problemas en la entrega o utilización del oxígeno a nivel celular (mitocondrial) o por la falta de sustratos energéticos esenciales, contribuyendo al estado de shock.

Ocurre cuando, a pesar de una circulación y contenido de oxígeno arterial adecuados, no puede llevarse a cabo la fosforilación oxidativa en la mitocondria. Puede suceder debido a:

• Hipoglucemia: la glucosa es una molécula fundamental para la fosforilación oxidativa. Se metaboliza en las primeras etapas de la respiración celular y genera compuestos (piruvato, acetil-CoA, NADH, FADH₂) que permiten la fosforilación oxidativa.
• Disfunción mitocondrial: la mitocondria no puede utilizar eficientemente el oxígeno y sustratos para la fosforilación oxidativa. La célula es incapaz de producir ATP y, además, se producen especies reactivas de oxígeno (ROS) que agravan el shock debido a lesión a estructuras celulares. Las causas más frecuentes son intoxicaciones (bromentalina), sepsis y acidosis metabólica grave (pH < 7.2).
• Acidosis metabólica: la acumulación de ácidos, como el ácido láctico, puede ocurrir cuando las células pasan del metabolismo aeróbico al anaeróbico debido a la falta de oxígeno, lo que puede ocurrir en enfermedades graves, sepsis o trauma.
• Insuficiencia de oxígeno: como la hipoxia o la hipoperfusión.
• Enfermedades graves o infecciones: infecciones sistémicas, enfermedades hepáticas, renales o cardíacas.
• Traumatismos severos o hemorragias: afectan la capacidad del cuerpo para distribuir oxígeno.

Fisiopatología:cuando el oxígeno no se entrega adecuadamente a los tejidos, las células cambian su metabolismo de aeróbico a anaeróbico, lo que produce ácido láctico como subproducto. Esta acumulación de ácido láctico puede alterar el equilibrio ácido-base en el cuerpo, dando lugar a acidosis láctica. La disminución de la perfusión de los órganos también puede llevar a disfunciones orgánicas (Tabla 6).

Durante la hipoxemia (disminución del contenido arterial de oxígeno) no puede llevarse a cabo la fosforilación oxidativa y producción de ATP debido a una falta de oxígeno, molécula imprescindible para este proceso aeróbico.

Puede suceder debido a:

• Disminución de la presión parcial de oxígeno: debido a hipoventilación, disminución de la concentración de oxígeno inspirado (FiO₂) o mal intercambio de oxígeno en los pulmones.
• Alteraciones en la hemoglobina: el 98 % del oxígeno se transporta unido a la hemoglobina, por lo que una disminución (anemia) o alteración (dishemoglobinemia) de la hemoglobina está relacionada con una menor entrega de oxígeno a las células. Las dishemoglobinemias son modificaciones estructurales de la hemoglobina que disminuyen la eficacia del transporte y entrega de oxígeno. Aparecen debido a intoxicaciones o alteraciones congénitas.

Disminución del contenido de oxígeno: el contenido de oxígeno en la sangre se transporta principalmente a través de la hemoglobina (más del 98 %) y una pequeña fracción (< 2 %) se disuelve en el plasma. La hipoxemia, que se refiere a una baja presión de oxígeno en la sangre, puede ser causada por varios factores como la disminución de oxígeno inspirado, hipoventilación, desajustes ventilación-perfusión, alteraciones en la difusión alveolar o derivación de sangre venosa al sistema arterial. Sin embargo, una baja tensión de oxígeno reduce la saturación de hemoglobina y, por ende, el contenido de oxígeno. Incluso cuando la tensión de oxígeno es normal o alta, el contenido de oxígeno puede ser bajo si hay una falta de hemoglobina, como en la anemia, o si la hemoglobina no puede transportar oxígeno adecuadamente, como ocurre con la carboxihemoglobina (HbCO) o la metahemoglobina (HbMet).

El shock en perros y gatos es una condición crítica y potencialmente mortal que requiere una respuesta rápida y eficaz. El veterinario y los auxiliares clínicos deben estar preparados para identificar y tratar el shock de manera temprana y adecuada para mejorar las posibilidades de recuperación del paciente, por lo que tienen que trabajar de manera coordinada.

El veterinario será el responsable de realizar un diagnóstico rápido y preciso e iniciar un tratamiento inmediato. El papel del ATV es primordial para asistir al veterinario en todo lo necesario. Desde apoyo en la reanimación administrando fluidos, medicaciones u oxígeno, monitorización y registro de constantes vitales y la preparación del entorno y material que se pueda necesitar.

El hospital o centro veterinario debe estar completamente equipado para abordar los diferentes tipos de shock y proporcionar el tratamiento adecuado, ya que la supervivencia del paciente dependerá de la rapidez y calidad de la intervención.

1. Javier Mouly y Pablo Donati, Libro Manejo integral del shock en perros y gatos. 2020
2. Rodrigo Cardoso Rabelo, Monitoreo del paciente grave. SEVC octubre 2022.
3. Jonathan D. Schaefer, Christin L. Reminga, Erica L. Reineke, Kenneth J. Drobatz, Evaluation of the rectal-interdigital temperature gradient as a diagnòstic marker of shock in dogs. Wiley 2019.
4. Carlos Torrente y Lluis Bosch. Libro Medicina de urgència en pequeños animales. 2012
5. Numair Belgaumi, Ahmed Salik and Naveed ur Rehman Siddiqui. Shock Pathophysiology: Classifications and Management. 09 September 2022
6. Kenneth J. Drobatz, Kate Hopper, Elizabeth A. Rozanski, Deborah C. Silverstein. Textbook of Small Animal Emergency Medicine. Wiley 2018.
7. Michael R. Pinsky, Jean-Louis Teboul, Jean-Louis Vinvent. Hemodynamic Monitoring. Noviembre 2019.
8. Deborah C. Silverstein, Kate Hopper. Samll Animal Critical Care Medicine. Septiembre 2022.
9. Dellinger RP. Cardiovascular management of septic shock. Critical care medicine. 2003.