Diagnóstico y tratamiento del hipotiroidismo canino

El hipotiroidismo es una de las enfermedades endocrinas más frecuentes en perros, causada por una deficiencia de hormonas tiroideas (T4 y T3), esenciales en el metabolismo, crecimiento y funciones orgánicas. En más del 90 % de los casos se trata de hipotiroidismo primario, originado por destrucción del tejido tiroideo, ya sea por tiroiditis linfocítica autoinmune o atrofia tiroidea idiopática. El hipotiroidismo central es menos común y suele relacionarse con alteraciones en la hipófisis o el hipotálamo. Su prevalencia oscila entre 0.2 % y 0.6 %, con mayor incidencia en perros de mediana edad, especialmente de razas predispuestas como Doberman, Golden Retriever o Schnauzer. Los signos clínicos son variados y progresivos, destacando letargia, intolerancia al frío, aumento de peso, alopecia simétrica, pelo seco, bradicardia, neuropatías periféricas, infertilidad y alteraciones cutáneas, motivo frecuente de consulta. El diagnóstico requiere correlacionar signos clínicos y pruebas de laboratorio, pues ninguna es concluyente por sí sola. La T4 total es sensible pero poco específica; combinada con TSH canina mejora la precisión. La T4 libre y los anticuerpos antitiroglobulina aportan mayor certeza en casos complejos. El tratamiento consiste en la administración crónica de levotiroxina sódica, con seguimiento clínico y medición periódica de T4. Con un manejo adecuado, los perros tratados alcanzan una buena calidad y expectativa de vida.

El hipotiroidismo es uno de los trastornos endocrinos más comunes en la medicina veterinaria canina. Se caracteriza por la deficiencia de hormonas tiroideas, fundamentalmente tiroxina (T4) y triyodotironina (T3), que desempeñan un papel esencial en la regulación del metabolismo energético, el crecimiento, el desarrollo del sistema nervioso y el mantenimiento de múltiples funciones orgánicas. La falta de estas hormonas produce alteraciones sistémicas, dado que prácticamente todos los órganos del cuerpo dependen, en mayor o menor medida, de la acción de la tiroides. Pese a su frecuencia, el diagnóstico del hipotiroidismo sigue siendo complejo, debido a que sus signos clínicos son inespecíficos y pueden confundirse con otras patologías crónicas o procesos de envejecimiento. Por ello, la identificación de la enfermedad requiere un enfoque integral que combine anamnesis, hallazgos clínicos, pruebas laboratoriales y, en casos seleccionados, estudios complementarios más específicos.

La producción de hormonas tiroideas depende de un eje regulador que involucra al hipotálamo, la hipófisis y la glándula tiroides. El hipotálamo secreta la hormona liberadora de tirotropina (TRH), que estimula a la hipófisis anterior a producir la hormona estimulante de la tiroides (TSH). Esta última actúa sobre la glándula tiroides, promoviendo la síntesis y liberación de T4 y T3. El hipotiroidismo ocurre cuando existe una falla en cualquiera de estos niveles, lo que reduce la disponibilidad de hormonas tiroideas circulantes. En perros, más del 90 % de los casos se deben a hipotiroidismo primario, es decir, a una destrucción progresiva e irreversible del parénquima tiroideo.

Las principales causas de hipotiroidismo primario son la tiroiditis linfocítica, de carácter autoinmune, y la atrofia tiroidea idiopática. En la tiroiditis linfocítica, el tejido tiroideo es infiltrado por linfocitos, macrófagos y células plasmáticas, lo que genera inflamación crónica, formación de nódulos linfoides y destrucción folicular. Con el tiempo, el tejido funcional es reemplazado por tejido fibroso, lo que disminuye la capacidad secretora de la glándula. La atrofia tiroidea idiopática, en cambio, se caracteriza por la degeneración de las células foliculares y su reemplazo por tejido adiposo, sin signos de inflamación asociados. Aunque se considera una entidad distinta, algunos autores sugieren que ambas podrían representar etapas diferentes de un mismo proceso patológico.

El hipotiroidismo central, mucho menos frecuente, puede deberse a fallas en la hipófisis (déficit de TSH) o en el hipotálamo (déficit de TRH). Estos casos suelen asociarse a tumores, malformaciones congénitas o traumatismos craneales. Clínicamente, resultan difíciles de diferenciar del hipotiroidismo primario sin estudios hormonales detallados.

La prevalencia estimada del hipotiroidismo en la población canina general varía entre el 0.2 % y el 0.6 %, aunque esta cifra puede estar subestimada por los desafíos diagnósticos. La enfermedad afecta principalmente a perros de mediana edad, con una media de diagnóstico alrededor de los 7 años, y es infrecuente en animales menores de 2 años. En cuanto al sexo, no se observan diferencias claras en la incidencia entre machos y hembras, tanto castrados como enteros. Se ha identificado predisposición genética en diversas razas. Entre las más afectadas se incluyen Doberman, Gran Danés, Caniche, Golden Retriever, Bóxer, Terrier y Schnauzer. El predominio en razas puras refuerza la hipótesis de un componente hereditario, en especial en los casos de tiroiditis linfocítica. Aun así, cualquier perro, independientemente de su raza o linaje, puede desarrollar hipotiroidismo.

Las hormonas tiroideas intervienen en la regulación de la tasa metabólica basal, el metabolismo de carbohidratos, proteínas y lípidos, la función cardiovascular, la homeostasis neurológica y la salud dermatológica. Por ello, la deficiencia hormonal provoca alteraciones multisistémicas que evolucionan lentamente y que, en muchos casos, pueden pasar desapercibidas hasta fases avanzadas.

Los signos clínicos más comunes incluyen letargia, apatía, intolerancia al frío y aumento de peso sin incremento en la ingesta alimentaria. En el plano dermatológico, son frecuentes la alopecia bilateral simétrica, el pelo seco y quebradizo, la hiperqueratosis, la seborrea y la hiperpigmentación cutánea. Algunos pacientes presentan la denominada 'cola de rata', caracterizada por la pérdida completa de pelo en la cola. Las lesiones cutáneas suelen ser motivo principal de consulta, y a menudo se confunden con dermatosis de otra naturaleza. En el sistema cardiovascular, la bradicardia es un hallazgo común, acompañado en ocasiones de disminución de la contractilidad miocárdica. En el ámbito neurológico, pueden observarse neuropatías periféricas que se manifiestan como debilidad, ataxia o paresia. Los trastornos reproductivos incluyen infertilidad, anestro prolongado en hembras y disminución de la libido en machos. Asimismo, pueden presentarse signos gastrointestinales como estreñimiento y, con menor frecuencia, vómitos o diarrea. En algunos pacientes se reporta incluso disminución del rendimiento cognitivo.

El diagnóstico del hipotiroidismo requiere correlacionar hallazgos clínicos con resultados laboratoriales, ya que ninguna prueba es definitiva por sí sola (Tabla 1). Las enfermedades sistémicas no tiroideas y múltiples fármacos pueden alterar las concentraciones séricas de hormonas tiroideas, generando falsos positivos o negativos.

La determinación de T4 total sérica es la prueba más utilizada en la práctica clínica. Tiene una alta sensibilidad (>95 %), lo que la hace útil para detectar la mayoría de los casos, pero su especificidad es moderada (~75 %) debido a la influencia de enfermedades concomitantes y medicaciones (glucocorticoides, fenobarbital, sulfonamidas). La medición de TSH canina, utilizada junto con la T4, mejora la certeza diagnóstica. Una T4 disminuida con TSH elevada es altamente sugestiva de hipotiroidismo primario. No obstante, hasta un 25 % de los perros hipotiroideos pueden mostrar valores normales de TSH, lo que limita su sensibilidad.

La medición de T4 libre mediante diálisis de equilibrio es el método más confiable para evaluar la fracción hormonal activa, menos afectada por enfermedades no tiroideas. Su especificidad supera el 90 %, aunque su sensibilidad es algo inferior (~80 %). Su uso está indicado en casos con resultados discordantes de T4 y TSH.

La detección de anticuerpos antitiroglobulina (TgAA) permite identificar la tiroiditis linfocítica. Un resultado positivo respalda el diagnóstico, aunque no todos los perros hipotiroideos presentan anticuerpos, y algunos pueden negativizarse a medida que progresa la destrucción glandular.

Las pruebas dinámicas, como la estimulación con TSH, fueron consideradas en el pasado el estándar de oro. Consisten en administrar TSH exógena y medir el incremento de T4 sérica. En perros hipotiroideos, la respuesta es mínima o nula. Sin embargo, el uso de estas pruebas se ha reducido por la limitada disponibilidad de TSH y por la eficacia de las pruebas actuales.

El tratamiento del hipotiroidismo en perros consiste en la suplementación crónica con levotiroxina sódica (T4 sintética). La elección de este fármaco se fundamenta en que la T4 es la principal hormona secretada por la tiroides y la precursora fisiológica de la T3, que es la forma más activa. El organismo convierte la T4 en T3 en los tejidos periféricos, por lo que la administración de T4 permite restablecer de manera fisiológica ambas concentraciones. Las dosis recomendadas oscilan entre 20 y 22 μg/kg/24 h, lo cual resulta eficaz en la mayoría de los casos. Si bien algunos autores sugieren dividir la dosis en dos administraciones diarias para reducir fluctuaciones, la administración única diaria ha demostrado resultados clínicos satisfactorios. La biodisponibilidad del fármaco puede reducirse en un 45 % si se administra junto con alimentos, por lo que se aconseja mantener un esquema regular respecto a las comidas.

La monitorización del tratamiento se basa en la evaluación clínica y en el control laboratorial. Los signos metabólicos suelen mejorar en pocos días, mientras que la pérdida de peso y las alteraciones cutáneas requieren varias semanas o meses. Los cambios neurológicos presentan una evolución más lenta y variable.

Se recomienda medir la T4 total dos semanas después de iniciar el tratamiento o tras modificar la dosis, tomando la muestra seis horas después de la administración, momento en que se alcanzan los valores pico. Los niveles óptimos oscilan entre 50 y 60 nmol/l. Valores inferiores a 35 nmol/l indican infradosificación, mientras que valores superiores a 90–100 nmol/l sugieren sobredosificación. Una vez estabilizado el paciente, el control puede realizarse cada seis meses. La medición de TSH canina es útil como indicador de eficacia terapéutica a largo plazo, aunque su interpretación debe hacerse junto con los hallazgos clínicos.

El hipotiroidismo canino es una endocrinopatía frecuente, pero de diagnóstico complejo debido a la inespecificidad de los signos clínicos y a las limitaciones de las pruebas de laboratorio. El abordaje debe ser integral, considerando tanto los hallazgos clínicos como los resultados hormonales e inmunológicos. El tratamiento con levotiroxina sódica es eficaz en la mayoría de los pacientes y, con una monitorización adecuada, permite restablecer la calidad de vida de los perros afectados. La detección temprana y el manejo correcto de esta patología son claves para evitar complicaciones crónicas y garantizar una expectativa de vida similar a la de un animal sano.

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