Intoxicación alimentaria en perros y gatos

Existe una gran variedad de sustancias presentes en el hogar que representan un peligro potencial para la salud de caninos y felinos debido a que pueden provocar intoxicaciones. Además de medicamentos, productos de limpieza, pesticidas, también existen alimentos capaces de producir cuadros de intoxicación de gravedad variable. Esta circunstancia es más frecuente en los caninos debido a que no son muy selectivos al momento de elegir elementos para ingerir o jugar. En el felino las intoxicaciones son, por regla general, menos frecuentes debido a sus hábitos alimenticios más selectivos. En ambas especies, y también en las no convencionales, el desconocimiento de los tutores (que administran alimentos a sus mascotas sin conocer los riesgos) es otro factor importante. Es fundamental que los profesionales veterinarios conozcan este tipo de alimentos, el mecanismo de acción tóxica de los principios activos presentes y la toxicocinética asociada a ellos. Muchos provocan cuadros leves mientras que algunos representan un verdadero peligro para la salud. Desde el punto de vista del tutor es fundamental que mantenga estos alimentos fuera del alcance de perros y gatos. En este artículo se describen las intoxicaciones más frecuentes asociadas al consumo de alimentos potencialmente peligrosos en pequeñas especies.

A partir de las semillas de Theobroma cacao se obtiene este alimento muy utilizado en diversas preparaciones, en general para repostería o bien para consumo directo. El chocolate posee las metilxantinas teobromina (más abundante) y cafeína. Los efectos que provoca el chocolate son principalmente consecuencia de la teobromina, debido a su elevada concentración en el alimento, y a su semivida de eliminación prolongada en el organismo. La cantidad de teobromina depende del tipo o variedad de chocolate, valores que pueden observarse en la Tabla 1.

Los caninos demuestran gran interés por el chocolate, especialmente los cachorros, la ingestión es menos frecuente en el felino. Algunos alimentos pueden poseer más de un tipo de metilxantina, es el caso de los granos de café tostados (cafeína) y recubiertos con chocolate. También pueden estar presentes en el té y otras bebidas.

Circunstancias de la intoxicación

Es frecuente que los tutores den de comer a sus mascotas pequeñas cantidades de chocolate sin que esto genere inconvenientes. Las intoxicaciones ocurren cuando la mascota tiene libre acceso al alimento, consumiendo así una gran cantidad. Una barra o tableta de 100 gramos, consumida por un canino de talla pequeña, puede provocar un cuadro grave.

Mecanismo de acción y toxicocinética

Las metilxantinas provocan un aumento del AMPc y GMPc por inhibición de la enzima fosfodiesterasa y antagonizan a la adenosina a nivel de sus receptores. Además, estimulan la liberación de catecolaminas e inhiben la captación de calcio desde el retículo sarcoplásmico de la fibra muscular. Todo esto se traduce en efectos a nivel nervioso, muscular, cardíaco, renal y digestivo. La teobromina se absorbe lentamente desde el estómago, alcanzando su pico plasmático a las 10 horas en el canino. Se metaboliza en el hígado y sufre circulación enterohepática, la excreción es por vía renal y es muy lenta en el perro (en promedio 17 horas), por lo que el curso de la intoxicación puede ser prolongado. Como la mayoría de las metilxantinas, puede reabsorberse desde la mucosa de la vejiga. La demora en la aparición de los signos dependerá de la cantidad ingerida y el tipo de chocolate, pudiendo tardar en aparecer 1 a 2 horas, para luego permanecer por 12 a 72 horas.

Signos clínicos

• Gastrointestinales: vómitos, diarrea.
• Cardiovasculares: taquicardia, hipertensión, taquiarritmias, raramente bradicardia.
• Nerviosos (con ingestión de mucho chocolate): gran excitación, ataxia, convulsiones (raramente).
• Musculoesqueléticos: tremores (que generan hipertermia).
• Renales: incontinencia, polidipsia-poliuria.
• Respiratorios: taquipnea, hipoxemia, cianosis.

Diagnóstico diferencial

• Otras intoxicaciones: metaldehído (molusquicida), nicotina (ingestión de cigarrillos, parches, goma de mascar).
• Enfermedad cardíaca primaria.
• Enfermedad primaria del Sistema Nervioso Central.

Métodos diagnósticos complementarios

Análisis de laboratorio

Hemograma, bioquímica sanguínea, urianálisis: hipopotasemia leve.

Tratamiento

Descontaminación y cuidados iniciales

La emesis puede realizarse si el paciente se encuentra asintomático y si han pasado entre 2 a 6 horas de la ingestión (el chocolate tiende a permanecer en el tubo digestivo), se puede intentar con peróxido de hidrógeno 3 %, xilacina, dexmedetomidina o apomorfina (esta última en el canino,Tabla 2). Si el animal presenta signos puede intentarse el lavado gástrico utilizando agua tibia para facilitar la remoción del chocolate. Se puede administrar carbón activado en dosis repetidas debido a la circulación enterohepática de la teobromina; también puede administrarse en el último líquido que se deja luego de realizar el lavado gástrico. También está indicada la gastroprotección (Tabla 3). Es importante la fluidoterapia y promover la evacuación de la vejiga (micción espontánea o sonda uretral) para evitar la reabsorción de teobromina desde la vejiga. Podría requerirse monitoreo electrocardiográfico si hay manifestaciones cardíacas.

Medicamentos

No existe antídoto para esta intoxicación, se sugieren algunos destinados al tratamiento sintomático, las dosis orientativas pueden consultarse en las tablas respectivas (para esta intoxicación y otras descritas en este artículo). Si se presentan excitación y/o convulsiones podrán administrarse benzodiacepinas, en algunos casos podrían requerirse barbitúricos o bien propofol, si existen tremores puede utilizarse metocarbamol (Tabla 4). Si hay afección cardíaca el fármaco a seleccionar dependerá de cada caso, si existen contracciones ventriculares prematuras podrá usarse lidocaína, para las taquiarritmias se puede administrar un betabloqueante como metoprolol o propranolol; si hay bradicardia está indicada la atropina (Tabla 5).

Muchas plantas del género Allium pueden ser tóxicas para caninos y felinos, si bien solo algunas son importantes desde el punto de vista de la práctica veterinaria. Allium cepa (cebolla), A. cepa var. ascalonicum, A. cepa var. aggregatum (eschalot o chalota), A. sativum (ajo), A. schoenoprasum (cebollín, cebolla de hoja, ciboulette) y A. fistulosum (cebolleta, cebolla de verdeo, cebolla en rama) son algunos ejemplos. Para que ocurran cuadros de intoxicación las cantidades que deben ingerir los animales deben ser importantes.

Circunstancias de la intoxicación

Los alimentos que contienen estas plantas pueden contener cantidades variables en preparaciones como guisados, estofados, etc. El calor de la cocción no destruye a los principios activos. Para que ocurra intoxicación un felino debe consumir 5 g/kg y un canino entre 15-30 g/kg, aunque también es posible la intoxicación con cantidades menores pero repetidas. Algunas razas caninas como Akita y Shiba Inu son más susceptibles.

Mecanismo de acción y toxicocinética

Estas plantas poseen compuestos organosulfurados (principalmente en los bulbos) que pueden provocar hemólisis oxidativa por formación de radicales libres. Los caninos son susceptibles a este efecto debido a la lenta actividad de la enzima catalasa de los eritrocitos, en el caso del felino su hemoglobina es particularmente sensible debido a la gran cantidad de grupos sulfhidrilos que posee la célula y que lo hacen propenso a la hemólisis y anemia. Estos compuestos pueden, además, incrementar la formación de metahemoglobina y cuerpos de Heinz. Algunos compuestos del ajo son relajantes de la musculatura cardíaca y actúan como vasodilatadores e hipotensores, exacerbando los efectos de la anemia por impedimento en el transporte de gases (oxígeno). Los organosulfurados se absorben con facilidad desde el tubo digestivo, se metabolizan en hígado y se excretan por vía digestiva y renal (confieren olor aliáceo a la orina).

Signos clínicos

• Cardíacos: taquicardia.
• Digestivos: anorexia, vómitos, diarrea, deshidratación, cólicos.
• Hematológicos: mucosas pálidas, ictéricas o cianóticas. Formación de cuerpos de Heinz, metahemoglobinemia.
• Neuromusculares: depresión, letargia, intolerancia al ejercicio.
• Respiratorios: dificultad respiratoria, taquipnea, hipoxemia.
• Urinarios: hemoglobinuria, cilindruria.
• Otros: ictericia, olor aliáceo en boca y aire espirado.

Diagnóstico diferencial

• Otras intoxicaciones: naftaleno, paracetamol o acetaminofeno.
• Enfermedades de origen no tóxico: diabetes mellitus (puede haber cuerpos de Heinz si cursa con cetoacidosis), lipidosis hepática, hipertiroidismo, linfomas, dosis repetidas de propofol; deberían considerarse en la especie felina. Enfermedades infecciosas que cursan con ictericia (p.ej., leptospirosis, babesiosis).

Métodos diagnósticos complementarios

Análisis de laboratorio

Bioquímica sanguínea, hemograma, glucemia, perfiles renal y hepático: anemia regenerativa, disminución de la concentración de hemoglobina, cuerpos de Heinz, excentrocitosis (con ajo), leucocitosis; hiperbilirrubinemia, enzimas hepáticas elevadas, suero hemolítico o ictérico; hemoglobinuria, bilirrubinuria, cilindros de hemoglobina/hemosiderina.

Tratamiento

Descontaminación y cuidados iniciales

En pacientes asintomáticos y cuando la ingestión ha ocurrido hace menos de una hora se puede intentar la inducción del vómito con agua oxigenada al 3 % (luego deberá proporcionarse gastroprotección), xilacina o bien apomorfina (esta última en el canino). Puede intentarse el lavado gástrico si la cantidad ingerida fue importante. Se puede administrar un adsorbente como el carbón activado. Se deben administrar cristaloides, en especial en pacientes con vómitos, diarrea, hemoglobinuria o hipotensión. Podría requerirse transfusión de sangre en algunos casos.

Medicamentos

Para los signos digestivos pueden administrarse inhibidores de la bomba de protones como el omeprazol o antagonistas H2 como famotidina o ranitidina; para los vómitos antieméticos como ondansetrón o maropitant (ver Tabla 3). Si existe metahemoglobinemia pueden administrarse fármacos con capacidad antioxidante como el ácido ascórbico (vitamina C) o vitamina E, también es útil la N-acetilcisteína (Tabla 6).

Se trata de aquellos productos alimenticios que llevan en su composición levaduras para que ocurra el proceso de fermentación.

Circunstancias de la intoxicación

Se debe a la ingestión de alimentos en proceso de fermentación (pan, bollos para pizza, etc., con fermentos que contienen Saccharomyces spp.), ocurre principalmente en caninos cuando tienen acceso al producto que se está elaborando (todavía sin cocinar). Inicialmente el tutor resta importancia a lo sucedido, pero luego acude al profesional cuando observa el malestar en su mascota.

Mecanismo de acción y toxicocinética

Luego de la ingestión la masa continúa el proceso de fermentación gracias a la temperatura y humedad del tracto digestivo, se produce dióxido de carbono y alcohol etílico, este último se absorbe con facilidad a través de la mucosa digestiva y por sangre llega al hígado y otros tejidos provocando diferentes alteraciones (principalmente en SNC). El gas puede eliminarse con el eructo o bien acumularse provocando distención. En el hígado el etanol es transformado en acetaldehído y ácido acético por la enzima alcohol deshidrogenasa, compuestos que se eliminan por orina y aire espirado. Los signos pueden presentarse en 1-2 horas.

Signos clínicos

• Cardiovasculares: mucosas hiperémicas, taquicardia, hipertensión, taquiarritmias, shock hipovolémico (debidos a la dilatación o torsión consecuentes a la acumulación de gas). A veces puede haber bradicardia.
• Digestivos: abdomen distendido debido a la acumulación de gas, vómitos, náuseas; pueden progresar a la dilatación gástrica con posible torsión.
• Metabólicos: hipoglucemia (raramente hiperglucemia).
• Neurológicos: alteración del comportamiento, vocalización, depresión o euforia (a veces alternados), ataxia, algunas veces ceguera, debilidad, postración y coma (Figura 1) y (Vídeo 1).
• Respiratorios: taquipnea, depresión respiratoria.

Diagnóstico diferencial

• Otras causas tóxicas: ingestión de medicamentos depresores del SNC de uso humano (benzodiacepinas), sobredosis de amitraz o avermectinas, ingestión de Cannabis sativa.
• Causas no tóxicas: dilatación gástrica, torsión gástrica. Obstrucción por cuerpo extraño. Afección neurológica como consecuencia de enfermedad primaria del CNS, encefalopatía hepática, etc.

Métodos diagnósticos complementarios

Análisis de laboratorio

Hematocrito, perfil bioquímico, perfiles renal y hepático, urianálisis: permitirán determinar el estado inicial del paciente y cómo evoluciona. Pueden dosarse glucemia, gases en sangre y equilibrio ácido-base. Las radiografías de cavidad abdominal permiten determinar el grado de distensión y la posición del estómago. La determinación de alcoholemia es muy útil, aunque no siempre está disponible el test (2-4 mg/ml se correlacionan con ataxia y coma).

Tratamiento

Descontaminación y cuidados iniciales

Se puede intentar la inducción de la emesis con el paciente asintomático, habiendo descartado dilatación o vólvulo gástrico; puede administrarse peróxido de hidrógeno 3 % (canino). Si no se tiene éxito con la emesis, o el paciente presenta signos, se puede realizar el lavado gástrico (con agua fría para disminuir el proceso de fermentación), maniobra que permite retirar la masa y el gas acumulado (Figura 2). Si se administra carbón activado debe tenerse en cuenta que solo servirá para adsorber levaduras y compuestos fermentables y no el etanol. Si existe evidencia de dilatación o torsión el riesgo de shock cardiovascular es elevado y deberán realizarse los abordajes necesarios. Además de fluidos podría requerirse bicarbonato de sodio si existe acidosis severa. Si hay hipoglucemia podrán administrarse soluciones glucosadas (dependiendo de la gravedad del caso).

Medicamentos

No existe un antídoto para esta intoxicación, la administración de fármacos obedece a la necesidad de realizar un tratamiento sintomático. En los casos leves de afección neurológica (depresión o euforia) pueden no ser necesarios; si se presenta gran excitación o convulsiones puede recurrirse al uso de benzodiacepinas. Deberían evitarse los barbitúricos porque podrían agravar la depresión respiratoria si está presente. En esta última situación la yohimbina (0.1 mg/kg IV lenta o 0.25 – 0.5 mg/kg SC, IM) ha demostrado ser útil, debe reservarse para casos muy severos de depresión respiratoria y cuando la asistencia respiratoria mecánica no esté disponible.

La parte floral de la planta femenina del “lúpulo” (Humulus lupulus, Cannabaceae) es utilizada para la preparación de cerveza para conferirle sabor y evitar su deterioro. Puede provocar un cuadro de intoxicación similar a la hipertermia maligna en el canino.

Circunstancias de la intoxicación

Los perros pueden intoxicarse al ingerir flores frescas, pellets (ver Figura 3) o bagazo (residuos), hechos que ocurren en lugares dedicados a la producción artesanal de cerveza. El tutor desconoce la toxicidad del lúpulo y sus derivados para su mascota, quien se siente atraída por el olor y sabor.

Mecanismo de acción y toxicocinética

Tanto el principio activo tóxico como su mecanismo de acción y toxicocinética permanecen desconocidos. Se hipotetiza que ciertos compuestos como resinas, aceites esenciales o compuestos nitrogenados y fenólicos son los responsables de la toxicidad, los que en apariencia desacoplan la fosforilación oxidativa de la cadena respiratoria, por lo que el ATP producido no es utilizado para energía sino para producir calor (hipertermia). Los compuestos se absorben rápido desde el tubo digestivo y se desconoce el resto de su cinética. Los signos suelen presentarse de manera temprana, sin tratamiento adecuado el desenlace puede ser fatal y ocurrir en 6 - 12 horas.

Signos clínicos

• Cardiovasculares: taquicardia.
• Digestivos: vómitos, cólicos.
• Hematológicos: coagulación intravascular diseminada.
• Metabólicos: hipertermia (la temperatura corporal puede ser superior a 41 °C).
• Musculares: hiperestesia, tremores.
• Neurológicos: inquietud, excitación.
• Renales: enfermedad renal aguda.
• Respiratorios: taquipnea, dificultad respiratoria.
• Otros: mioglobinuria.

Diagnóstico diferencial

• Hipertermia maligna.
• Otras causas de hipertermia: golpe de calor, enfermedades infecciosas que cursen con fiebre, enfermedades inmunomediadas, neoplasias, inflamación.

Métodos diagnósticos complementarios

Análisis de laboratorio

Bioquímica sanguínea, hemograma, glucemia, perfiles renal y hepático, urianálisis: leucocitosis (>18.000 x 103/µl). Elevaciones de CK, hiperkalemia, hipercalcemia, hiperfosfatemia, hipermagnesemia, acidosis metabólica, desbalance de electrolitos, aumento de la pCO2, mioglobinuria.

Tratamiento

Maniobras de descontaminación

La inducción del vómito puede realizarse con peróxido de hidrógeno al 3 %, xilacina o apomorfina (paciente asintomático e ingestión reciente). Puede administrarse una dosis de carbón activado. Con pacientes sintomáticos puede realizarse el lavado gástrico (2-3 lavados) colocando carbón activado en el último líquido que quedará en el estómago. También pueden realizarse enemas con agua. Será necesaria la fluidoterapia y medidas destinadas a bajar la temperatura corporal (forzadores de viento, paños de agua fría, alcohol en los pulpejos, etc.).

Medicamentos

En Medicina Humana se utiliza dantroleno (2 - 3 mg/kg IV o 3.5 mg/kg PO, debe realizarse lo antes posible post-ingestión; se pueden dar dosis repetidas a razón de 100 mg PO cada 12 horas por 3 días), es un fármaco que puede ser costoso y difícil de conseguir. Los AINEs no se aconsejan en estos casos para bajar la temperatura. Si hay vómitos puede administrarse maropitant u ondansetrón, la metoclopramida suele ser menos efectiva.

A la familia Solanaceae pertenece un número importante de plantas medicinales, comestibles y tóxicas. Solanum tuberosum (“papa”, “patata”) y S. lycopersicum (“tomate”) son muy utilizados como alimentos, algunas de sus partes pueden resultar tóxicas si son consumidas en grandes cantidades.

Circunstancias de la intoxicación

Son situaciones poco frecuentes, deben ser ingeridos restos de papas u hojas de la planta, lo mismo ocurre con la planta de tomate (no así con el fruto). Poseen solanina y chaconina, alcaloides que se concentran en la “piel” de la papa y en las yemas (Figura 4). La exposición a la luz solar, temperatura elevada y almacenamiento prolongado promueven la síntesis de estos compuestos.

Mecanismo de acción y toxicocinética

Los alcaloides en apariencia se comportan como inhibidores reversibles de la enzima acetilcolinesterasa, aunque esto no está del todo dilucidado. Se absorben poco a nivel del tubo digestivo (esto limita su toxicidad y por ende que los casos sean graves), se metabolizan a compuestos menos tóxicos que se eliminan junto con materia fecal. La ingestión de gran cantidad de plantas puede provocar efectos de consideración, algo a tener en cuenta en especies no convencionales (conejos, cobayos, etc.).

Signos clínicos

• Cardíacos: hipotensión, taquicardia.
• Digestivos: vómitos y diarrea.
• Neurológicos: somnolencia, confusión.

Diagnóstico diferencial

• Enfermedades que cursen con signología digestiva (infecciosas, parasitarias); en la ingestión de plantas del género Solanum suele observarse material vegetal en vómito o diarrea, lo que facilita el diagnóstico.

Métodos diagnósticos complementarios

Análisis de laboratorio

Bioquímica sanguínea, hemograma, glucemia, perfiles renal y hepático, urianálisis: sin modificaciones significativas.

Tratamiento

Maniobras de descontaminación

Con ingestión reciente y paciente consciente puede intentarse la inducción del vómito (en ocasiones ocurre en forma espontánea). Se deberán administrar fluidos de acuerdo con el grado de deshidratación del paciente. Es importante indicar al tutor que retire las plantas o bien impida el acceso a su mascota para evitar futuras exposiciones.

Medicamentos

Si los vómitos son persistentes puede administrarse ondansetrón o maropitant, la metoclopramida puede ser menos efectiva para controlarlos.

Vitis vinifera (Vitaceae) es el nombre científico de la planta de uva; las pasas de uva resultan de procesos de deshidratación por acción del calor del sol (uvas oscuras) o bien industrializados (marrones, amarillas, etc.). Se desconoce el o los principios tóxicos que provocan un cuadro de nefrotoxicidad en el canino y posiblemente en felinos y hurones.

Circunstancias de la intoxicación

Se asocia al consumo de frutos frescos o pasas de uva, en ocasiones administrados por los tutores (caninos).

Mecanismo de acción y toxicocinética

Se cree que la toxicidad es producida por uno de los siguientes factores (o bien combinaciones de ellos): ocratoxinas (micotoxinas), taninos, plaguicidas, metales pesados, sobrecarga de glúcidos, exceso de vitamina D. La cantidad de frutos que debe ingerir un animal para resultar intoxicado es variable, en el caso de las uvas frescas varía entre 19 a 148 g/kg, mientras que para las pasas de uvas es de 3 a 36 g/kg. A expensas de estos datos, se considera que la relación cantidad ingerida/daño renal no es dosis dependiente. Es interesante destacar que, para una misma cantidad de frutos ingeridos, un canino puede desarrollar enfermedad renal aguda mientras que otro no (considerando mismo peso y edad); esto podría responder a variaciones en la presencia y concentración de principios tóxicos en los frutos o bien a susceptibilidad individual. La toxicocinética también es desconocida, los frutos permanecen durante bastante tiempo en el tubo digestivo por lo cual las maniobras de descontaminación podrían realizarse más allá de los 60 minutos post-ingestión. Los signos asociados al daño renal suelen presentarse a las 12-24 horas.

Signos clínicos

• Digestivos: anorexia, vómitos, diarrea, dolor abdominal.
• Neuromusculares: debilidad, letargia, ataxia (poco frecuentes).
• Renales: enfermedad renal aguda (consecuente a necrosis tubular aguda); la producción de orina comienza a disminuir a partir de las 48 - 72 horas, evolucionando a oliguria-anuria.

Diagnóstico diferencial

• Otras intoxicaciones: sobredosis de antiinflamatorios no esteroideos, aminoglucósidos, etilenglicol.
• Enfermedades de origen no tóxico: enfermedades infecciosas (p.ej., leptospirosis), metabólicas (hepática, renal), neoplasias.

Métodos diagnósticos complementarios

Análisis de laboratorio

Bioquímica sanguínea, hemograma, glucemia, perfiles renal y hepático, urianálisis: anemia, trombocitopenia, elevaciones de urea y creatinina, elevación de amilasa/lipasa, elevación de transaminasas hepáticas, hiponatremia, hiperkalemia, hipocloremia, hiperfosfatemia e hipercalcemia. Isostenuria o hipostenuria, proteinuria, glucosuria, cilindros hialinos o granulosos. Se deberá realizar el seguimiento de la función renal, electrolitos, niveles de calcio en sangre, de fósforo y sedimento urinario cada 12 - 24 horas para determinar en forma temprana el posible daño renal.

Tratamiento

Descontaminación y cuidados iniciales

La inducción de la emesis puede intentarse hasta las 6 horas post-ingestión (recordar que los frutos pueden permanecer mucho tiempo en el estómago) a condición de que el paciente se encuentre asintomático. Puede intentarse con peróxido de hidrógeno 3 %, xilacina o apomorfina (canino). Si no hay éxito con esta maniobra puede administrarse una dosis de carbón activado. También se puede intentar el lavado gástrico. Administrar fluidos durante las primeras 48 horas para evitar el daño renal. Si existe evidencia de enfermedad renal aguda deberá implementarse una fluidoterapia agresiva pudiendo incluso necesitarse la administración de diuréticos (Tabla 7). En pacientes en anuria puede intentarse diálisis peritoneal o hemodiálisis si está disponible.

Medicamentos

Si se presentan vómitos puede administrarse ondansetrón o maropitant, para la gastroprotección inhibidores de la bomba de protones como omeprazol, o bien bloqueantes H2 como famotidina, ranitidina. También se pueden administrar protectores de mucosas como el sucralfato.

Es un azúcar-alcohol de origen vegetal que se utiliza como sustituto de la sacarosa en productos destinados a la alimentación humana. Se encuentra como endulzante en caramelos (dulces, confites) y gomas de mascar, también se expende como polvo, líquido o granulado para preparar alimentos (Figura 5). El tutor desconoce la toxicidad de este endulzante para la especie canina, el cual es inocuo para los humanos. Es importante mencionar que en Medicina Veterinaria existen productos destinados a la higiene bucal que contienen xilitol, en ellos la concentración es muy baja como para provocar efectos tóxicos.

Circunstancias de la intoxicación

Es un proceso dosis dependiente asociado al consumo de un gran número de golosinas o alimentos con el azúcar. En los perros dosis de 100 mg/kg de xilitol producen hipoglucemia, mientras que 500 mg/kg pueden provocar necrosis hepática fulminante. Algunos caramelos y gomas de mascar pueden tener hasta casi 600 mg de xilitol por unidad.

Mecanismo de acción y toxicocinética

El xilitol provoca en el páncreas estimulación de la secreción de insulina (puede presentarse en 10-60 minutos), lo que conduce a la hipoglucemia que caracteriza a la intoxicación. En el caso de la necrosis hepática (ocurre entre las 9 - 12 horas post-ingestión), el proceso hasta el momento es desconocido, si bien se cree que es consecuencia de la disminución de las reservas de ATP y la formación de radicales libres, procesos que ocurren durante el metabolismo del azúcar en el hígado. Se absorbe rápido a nivel digestivo y se metaboliza por completo a nivel hepático sin dejar metabolitos.

Signos clínicos

• Digestivos: vómitos, diarrea, melena.
• Endócrinos: hipoglucemia, hipotermia.
• Hepatobiliares: ictericia, coagulopatía, encefalopatía hepática.
• Neuromusculares: cambios en el comportamiento, letargia, debilidad, ataxia, tremores, convulsiones.
• Otros: coagulación intravascular diseminada, petequias, equimosis.

Diagnóstico diferencial

• Otras intoxicaciones: paracetamol o acetaminofeno, ingestión de semillas de Cycas revoluta, hongos o setas hepatotóxicas (p.ej., Amanita phalloides, raro).
• Otras causas no tóxicas: insulinoma, hipoadrenocorticismo, hipoglucemia post ejercicio intenso (perros de caza), sepsis, sobredosis de insulina. El daño hepático puede ser consecuencia de infecciones (p.ej., leptospirosis, micosis profundas, toxoplasmosis, hepatitis infecciosa canina). Causas metabólicas: cirrosis, shunt portosistémico. Neoplasias hepáticas (carcinoma hepatocelular, etc.).

Métodos diagnósticos complementarios

Análisis de laboratorio

Bioquímica sanguínea, hemograma, glucemia, perfiles renal y hepático, urianálisis: leucocitosis leve, hemoconcentración y trombocitopenia con coagulación intravascular diseminada; elevaciones de ALT, AST y ALP, hiperbilirrubinemia, hipokalemia, hipofosfatemia o hiperfosfatemia, hipercalcemia. Hipoglucemia marcada. Coagulograma alterado con prolongación importante de TP y TTPa.

Otros estudios

El ultrasonido puede evidenciar el hígado de tamaño normal o aumentado, la ecogenicidad del órgano puede ser normal o bien puede presentarse hipoecoico. La citología por punción y aspiración con aguja fina puede demostrar cambios degenerativos (vacuolas no lipídicas, anisocariosis).

Tratamiento

Descontaminación y cuidados iniciales

Inducción del vómito con paciente asintomático lo antes posible. Puede realizarse con peróxido de hidrógeno 3 % (recordar dar gastroprotección luego), xilacina o apomorfina. Con el paciente con signos y si existen evidencias de haber ingerido gran cantidad de alimentos con xilitol puede intentarse el lavado gástrico. El carbón activado no es efectivo en esta intoxicación. Se deben administrar fluidos, podrían requerirse soluciones glucosadas (2.5 – 5 %) de acuerdo con la glucemia (debe controlarse en forma periódica) pudiendo administrarse bolos de dextrosa; para hipoglucemias severas (<60 mg/dl) puede administrarse glucosa al 50% diluida en salina en bolos IV de 1 - 3 minutos de duración. Si el estado del paciente lo permite y no vomita podrían administrarse pequeñas porciones de alimento a intervalos regulares.

Medicamentos

Si existe evidencia de daño hepático deberán administrarse hepatoprotectores como N-acetilcisteína, S-adenosilmetionina (SAMe) y silimarina. La vitamina C es útil por su efecto antioxidante sobre radicales libres (que se cree se forman en esta intoxicación), también vitamina E. De existir coagulopatía puede administrarse vitamina K1, también plasma fresco congelado. Para los vómitos maropitant u ondansetrón.

Es evidente que existen muchos alimentos que pueden comportarse como tóxicos para caninos, felinos y algunas especies no convencionales. Es fundamental que el profesional mantenga al tutor informado acerca de los peligros potenciales que existen en su hogar, y a la mala idea que podría ser administrar ciertos alimentos a sus mascotas (o que queden a su alcance). Es aconsejable disponer de material gráfico en la clínica, como pósteres, folletos, etc., para quienes concurran al consultorio puedan mantenerse actualizados, algunos se encuentran disponibles en Internet de manera gratuita, si bien en idioma inglés, por ejemplo los confeccionados por la Asociación Americana para la Prevención de la Crueldad a los Animales (ASPCA, por sus siglas en inglés, www.aspca.org).

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