Manejo de la fluidoterapia en shock

El shock es un estado de alteración de la oxigenación tisular debido a un flujo sanguíneo reducido que genera una inadecuada entrega de oxígeno a los tejidos en relación al consumo que estos producen, puede tener origen en diferentes causas. Es una condición que puede derivar, si no es corregido a tiempo, en un síndrome de falla multiorgánica y muerte.

Independientemente de la causa que lo genere se conoce que la fluidoterapia, administrada mediante diferentes estrategias, es un pilar en el tratamiento del shock, a excepción del shock cardiogénico en el cual la reposición de volumen no está indicada. El conocimiento de los diferentes tipos de fluídos disponibles, así como de las drogas de soporte para sostener una adecuada volemia permitirán un tratamiento adecuado del paciente en shock mejorando las chances de sobrevida.

Durante mucho tiempo se tomó a la tensión arterial como parámetro de referencia para determinar si un paciente se encontraba o no en shock, posteriormente se demostró que existen otros parámetros a tener en cuenta y que un paciente normotenso puede estar shockeado también.

Se han desarrollado teorías de diferente origen para explicar la fisiopatología del shock, los pacientes que padecen una hemorragia se encuentran en una situación de hipovolemia que lleva a una hipoperfusión que desencadena una serie de eventos con vasoconstricción periférica en busca de centralizar la circulación en órganos vitales como corazón, cerebro y pulmones en detrimento de lo que se conoce como lecho esplácnico afectando a intestino, estomago, páncreas e hígado.

Esta hipoperfusión en el lecho esplácnico determina la alteración de la barrera hematointestinal, con la consecuente migración de bacterias y toxinas intestinales hacia el torrente sanguíneo (traslocación bacteriana) las cuales inducen la producción de factores inflamatorios y antinflamatorios amplificando la respuesta inflamatoria generada, en esta amplificación en los caninos cobra vital importancia el tejido linfático asociado al intestino (GALT) el cual es muy desarrollado en caninos y es el responsable de la espectacular respuesta inflamatoria que se observa en esta especia cuando el estado de shock no es atendido a tiempo, esta teoría es conocida como teoría esplácnica de shock.

Últimamente ha surgido una teoría que involucra al endotelio como actor en la fisiopatología del shock a través del daño que se genera en el glucocalix que presentan estas células en su superficie externa luminal. El glucocalix es una molécula compuesta por glucoproteínas entre las que se destacan el syndecan (1, 2 y 4) asociado a glucosaminoglicanos, esta molécula se dispone en el exterior de la célula endotelial y cumple con numerosas funciones relacionadas con el mantenimiento de una correcta volemia como ser percibir y proteger al endotelio de las fuerzas mecánicas del torrente circulatorio, regular la permeabilidad de dicho endotelio al agua y los solutos, regulación de la filtración glomerular, regulación de la permeabilidad a moléculas grandes (proteínas), prevención de la adhesión de leucocitos y plaquetas al endotelio, regulación local de la coagulación evitando la trombosis y regulación del hematocrito capilar y del flujo sanguíneo capilar.

En los pacientes en shock se postula que los altos niveles de catecolaminas liberados ejercen un efecto nocivo sobre el glucocalix endotelial lo cual lleva a que el endotelio tenga dificultad en cumplir con las funciones mencionadas anteriormente tornando al paciente plausible de padecer dificultades en el mantenimiento del volumen intravascular, coagulopatías, perdida de proteínas etc. Se sabe además que existen otras condiciones que pueden generar daño sobre el glucocalix endotelial como las hiperglucemias, agudas o crónicas, así como la isquemia y reperfusión generan un adelgazamiento del glucocalix.

Esta teoría conocida como endoteliopatia integradora sería un punto común a todos los tipos de shock ya que en todos existe un elevado nivel de catecolaminas que es el responsable del daño del glucocalix endotelial. Algunos trabajos postulan el uso de β bloqueantes para prevenir el daño del glucocalix endotelial pero aun esto no está estandarizado en medicina veterinaria.

Los signos clínicos asociados a shock dependerán del tipo de shock que presente el paciente, es tal vez el shock hopovolémico el que más ayuda a comprender la fisiopatología y los cambios hemodinámicos que se generan en el paciente shokeado.

El shock hipovolémico se presenta cuando existe una disminución del volumen circulante efectivo (VCE), al caer el VCE se produce una caída de las presiones de llenado, el retorno venoso y el gasto cardiaco con la consecuente presentación del estado de shock. La pérdida de volumen puede darse por diferentes causas que pueden ser sangrados externos o internos o situaciones donde se produce una profunda depleción de volumen como pueden ser vómitos, diarrea o la producción de terceros espacios.

Ante esta situación de disminución de volumen el organismo activará mecanismos compensadores en busca de optimizar la extracción de oxigeno desde los tejidos y aumentar la tensión arterial (TA) de manera de optimizar el flujo de sangre en los principales órganos, a consecuencia de esto se genera vasoconstricción periférica y aumento de la frecuencia cardiaca (FC) como consecuencia de la activación de eje simpático adrenal.

Todo esto se genera en una etapa denominada de compensación temprana, la cual cabe aclarar es de muy corta duración en los felinos, motivo por el cual es muy común recibir felinos en etapas más avanzadas y descompensadas de shock.

La persistencia de la activación adrenérgica generará un daño en el glucocalix endotelial trayendo consigo alteración en la permeabilidad vascular. Si el paciente no es asistido y persiste la hipovolemia el paciente ingresa en una etapa de compensación media en la cual se acumula lactato en los tejidos hipoperfundidos con depleción de ATP comienza a generarse acidosis metabólica y liberación de interleuquinas, factor de necrosis tumoral α, óxido nítrico y factor activador de plaquetas.

La última etapa llamada de compensación tardía ocurre cuando se tornan ineficientes los mecanismos compensadores mencionados anteriormente, se genera una falta de respuesta de la regulación vascular debido a la hipoxia grave y sostenida conocido como escape autorregulatorio a partir de lo que se produce un colapso circulatorio con fallo del centro simpático cerebral y disminución del inotropismo y cronotropismo cardiaco. En este punto las chances de recuperación del paciente son escasas con altas chances de que comience el síndrome de disfunción multiorganica (SDOM).

Los signos clínicos variaran de acuerdo a la etapa del shock en la que se encuentre el paciente. En fase de compensación temprana se presenta pulso normal, mucosas de coloración normal, llenado capilar adecuado, estado de conciencia normal, taquicardia, taquipnea y temperatura normal o algo elevada debido a la respuesta hiperdinámica.

En fase de compensación media, pueden comenzar a verse mucosas rosadas pálidas con un llenado capilar más lento, taquicardia pudiéndose auscultar arritmias a causa de la aparición de contracciones prematuras ventriculares, taquipnea, temperatura normal o puede comenzar a bajar lentamente, también puede verse al paciente algo confuso debido a la caída de algunos puntos de su score Glasgow.

En fase de compensación tardía, se evidencia un pulso filiforme e irregular, mucosas pálidas a grisáceas sin llenado capilar evaluable, caída del score Glasgow con depresión del sensorio sin respuesta al medio ambiente, bradiarritmias y bradipnea y caída muy marcada de la temperatura corporal.

La base de la terapéutica del shock se basa en la administración de fluidos, excepto en el caso del shock de tipo cardiogénico donde la reposición de fluidos no está indicada. La utilización de soluciones cristaloides balanceadas busca aumentar el VCE y con este el gasto cardiaco, cuando el shock tiene un origen no hemorrágico el uso de cristaloides suele ser suficiente para lograr un aumento del VCE y normalizar la hemodinamia del paciente.

Actualmente la recomendación es la de administrar bolos de cristaloides de 30 ml/kg en caninos, luego de realizar esta administración se deberá realizar una evaluación de los parámetros hemodinámicos del paciente para compararlos con los tomados al ingreso y así evaluar la efectividad de la terapia, esto se puede repetir hasta tres veces, en la mayoría de los casos basta con la administración de uno o dos bolos.

En los felinos esta estrategia difiere por el riesgo de producir edema de pulmón durante la expansión de la volemia, por ello se recomienda administrar bolos de 10 ml/kg, pudiendo repetirlo hasta cinco veces si es necesario.

Existen numerosas soluciones cristaloides para la reposición de volumen, pero debe tenerse en cuenta que la solución que se administre sea balanceada con el plasma y que no pueda generar acidosis metabólica. Actualmente se recomienda el uso de solución de Ringer lactato para realizar la expansión inicial de la volemia en lugar de la solución salina (ClNa al 0,9 %) ya que numerosos estudios han asociado a esta última con la aparición de acidosis hiperclorémica y el exceso de cloro promueve vasoconstricción a nivel renal. Se ha visto en humanos que los pacientes que fueron expandidos con solución salina necesitaron más diálisis que aquellos expandidos con Ringer lactato.

Otra solución cristaloide con potencial de expandir el VCE es la solución salina de ClNa al 7,5 %, las ampollas de ClNa traen una concentración de 20 % por lo que debe diluirse con agua destilada o solución fisiológica al 0,9 % para llevarlas a la concentración del 7,5 %, este tipo de soluciones tiene la capacidad de generar aumento del VCE de manera rápida con la administración de pequeños volúmenes de solución, esto se conoce como reanimación de bajo volumen.

Una de las principales ventajas que presenta esta solución es la de reducir eficientemente la presión intracraneana ya que la barrera hematoencefalica es impermeable al sodio. Esta solución se contraindica en casos de hipernatremia grave y en pacientes con hemorragias activas. La dosis habitual de empleo es de 4-5 ml/kg en caninos y 2-4 ml/kg en felinos.

Las soluciones coloides han sido muy utilizadas para tratar los pacientes en shock debido a su capacidad de aumentar la presión coloidosmotica del plasma y de esta manera aumentara el VCE con pequeños volúmenes de solución, la dosis recomendada es de 10-20 mml/kg pudiendo repetir la dosis cada 8, 12 o 24 hs según la solución utilizada.

Estas soluciones han presentado algunos efectos colaterales indeseables en medicina humana, se las ha asociados a trastornos de la coagulación, sobre todo a los dextranos, no tanto así a los almidones, en estudios realizados en medicina humana se ha detectado una mayor incidencia de injuria renal aguda en aquellos pacientes que fueron expandidos con almidones en su protocolo de reanimación hemodinámica. Este aspecto de no deseado sigue siendo motivo de controversia en medicina veterinaria, aunque esta asociación con la mayor tasa de IRA y el aumento de los costos de tratamiento que implica el uso de coloides ha hecho que prácticamente caigan en desuso.

El uso de plasma fresco congelado (PFC) tanto canino como felino está siendo cada vez más extendido ya que es un coloide de origen natural que permite reponer proteínas como la albumina que es vital en el mantenimiento de la presión coloidosmotica. Estudios realizados en pacientes sépticos han demostrado una mejoría en la tensión arterial y la concentración de albumina posterior a la administración de albúmina específica canina. La dosis de PFC utilizada se ubica en 10 a 20 ml/kg cada 24 hs

En caso de que exista una hemorragia en el paciente shockeado, es necesario definir una estrategia de reposición de fluidos que evite un aumento súbito de la tensión arterial de manera de evitar exacerbar dicho sangrado, la expansión agresiva de la volemia puede generar que vasos que hayan alcanzado cierta hemostasia gracias a la formación de coagulos vuelvan a sangrar.

La estrategia de fluidoterapia utilizada en estos casos se conoce como reanimación hipotensiva y consiste en realizar una administración de fluidos de manera de sostener la presión arterial sistólica entre 80 y 90 mmhg, esta estrategia de reanimación debe ser aplicada en busca de controlar el sangrado y para preparar al paciente para una resolución quirúrgica definitiva del sangrado.

Una vez controlada la hemorragia si se puede realizar una reposición de fluidos más agresiva. En ocasiones es necesaria la transfusión de sangre para reponer la sangre perdida, es ideal trasfundir sangre entera si es posible, otra opción es administrar concentrado globular y plasma fresco congelado en relación 1:1 o 1:2.

Se ha demostrado además que los pacientes con shock hemorrágico presentan un cuadro de hiperfibinolisis por lo que es muy importante utilizar en estos pacientes, drogas antibibrinoliticas como el ácido tranexámico, esta medida ha mostrado aumentar la sobrevida de los pacientes con shock hemorrágico, la dosis recomendada de ácido tranexámico es 10-15 mg/kg en bolo seguido por un goteo continuo de 1-5 mg/kg/hora.

Si la respuesta a la fluidoterapia no es la adecuada se debe apelar a fármacos que nos ayuden a mejorar la perfusión tisular, las drogas vasopresoras actúan sobre los vasos sanguíneos mejorando la tensión arterial y sobre todo a nivel de la microcirculación.

La noradrenalina y la dopamina son dos exponentes muy utilizados de este grupo de drogas, se utilizan en forma de goteo continuo preferentemente mediante el uso de bombas infusoras (Figura 1), la primera en dosis de 0,1 mcg/kg/min y la segunda entre 4 y 10 mcg/kg/min ayudan a mejorar el tono vasomotor y la perfusión tisular, si el paciente continua sin respuesta es posible que se encuentre en estado de insuficiencia adrenal transitoria lo cual genera dificultad en la expresión de los receptores de las catecolaminas, el empleo de hidrocortisona en dosis de 3 mg/kg una vez al día promueve la expresión de dichos receptores optimizando la acción de los vasopresores.

Otra droga utilizada en estos casos es la dobutamina, con mayor efecto inotrópico que vasopresor es especialmente útil en los casos de shock cardiogénico en el cual no está indicada la administración agresiva de fluidos, sino que hay que trabajar sobre la mejora de la contractilidad cardiaca, la dobutamina en infusión continua en dosis de 5 mcg/kg/min ayuda a mejorar el inotropismo y así mejorar la perfusión tisular, esta se administra en solución de dextrosa al 5 % en agua o bien en una solución mixta de dextrosa y Ringer lactato que contenga 50 % de cada una.

La terapéutica actual de shock se basa en lograr metas de reanimación hemodinámica, es por esto que tanto registrar los parámetros de ingreso del paciente como el continuo monitoreo del mismo son escenciales para determinar el éxito de la terapia establecida.

Son varios los parámetros empleados para orientar la terapéutica del paciente shockeado, la tensión arterial es un parámetro clave, la medición de presión no invasiva (Figura 2) ha mejorado mucho con el tiempo, hoy existen equipos para su medición que funcionan muy bien en medicina veterinaria, estos equipos permiten medir presión sistólica, siastolica y media, otros métodos son la presión medida por ultrasonido (Doppler) el cual permite solo obtener presión sistólica. La medición de presión en forma invasiva requiere de la colocación de un catéter arterial y por lo general se utiliza en pacientes anestesiados.

El índice de shock o shock index (SI) es un valor que resulta del cociente de la frecuencia cardiaca y la presión arterial sistólica (PAS) este cociente en caninos debe ubicarse en 1, en caso de que el valor de SI se ubique por encima de 1 se deberán instaurar mediadas en busca de corregir este valor ya que es indicativo de presencia de shock. En los felinos aún no hay estudios que determinen el valor aceptable de SI.

El uso de la ecografía en emergencias ha cobrado un papel fundamental en la evaluación de la volemia del paciente, mediante el uso del protocolo a-fast y t-fast se evalúa la colapsabilidad de la vena cava caudal (VCC), al momento de la inspiración la presión negativa del torax favorece el retorno venos por lo que en caso de que al paciente le faltara volumen observaremos como la VCC sufre un colapso de su diámetro, esto indica que el paciente se encuentra en la parte de volumen dependencia de la curva de Frank-Starling y se beneficiara con la administración de una carga de volumen, en caso de que la VCC no muestre colapso demuestra que el paciente está bien volemizado y que se encuentra en la parte de volumen independencia de la curva de Frank-Starling, por lo que no requiere más volumen y se debe pensar en apoyo vasomotor si los signos de shock persisten.

Otro parámetro que se puede evaluar con el ecógrafo es el signo de beso cardiaco, en caso de hipovolemia se puede observar el contacto de los musculos papilares al final de la sístole, esto se observa en ventana paraesternal derecha haciendo un eje corto del corazón.

El lactato (fig-3) es un metabolito que se considera marcador indirecto de la oxigenación tisular ya que se produce en procesos de metabolismo anaeróbico como puede ocurrir en los tejidos hipoperfundidos de los pacientes shockeados, habitualmente se mide al ingreso del paciente al shock room para volver a evaluarlo a las 12 hs luego de iniciada la terapia de reanimación hemodinámica buscando una reducción de un 21% del valor de ingreso, se estima que a las 24% del ingreso el valor de lactato debe haber reducido entre un 42 y un 50% para considerar que la terapia ha sido efectiva.

Cabe aclarar que el lactato puede estar aumentado en pacientes oncológicos o con enfermedades hepáticas que dificultan su metabolismo por lo que debe evaluarse el lactato integrándolo con los otros parámetros de evaluación hemodinámicos mencionados anteriormente.

Hematocrito, solidos totales y glucemia (fig-4) son tres parámetros de medición rutinaria en pacientes shockeados y de muy bajo costo de implementación, estos parámetros permiten un primer acercamiento al paciente ya que permite observar el grado de hemoconcentración que puede presentar el paciente dando una idea de la falta de volumen que puede estar padeciendo el paciente.

Los sólidos totales también permiten evaluar la falta de volumen, pero además aproximan a la posible necesidad de la administración de coloides. La glucosa es un sustrato de energía muy utilizado en los primeros estadios de shock (hiperdinámico) por lo que suelen encontrarse en valores normales, pero en estadios avanzados de shock, sobre todo en el séptico, se observan valores de hipoglucemia extrema que pueden llegar a generar daño neurológico central si no es corregido correctamente.

El estado de shock es una entidad de presentación prácticamente diaria en medicina de urgencias, su pronta identificación y valoración mediante los parámetros adecuados de evaluación permitirá al médico veterinario establecer la mejor estrategia para su tratamiento mejorando las posibilidades de sobrevida del paciente. El conocimiento de los fármacos y fluidos disponibles, la forma de administrarlos y la manera de monitorear la evolución del paciente son claves para un correcto tratamiento del shock. El shock es un tema en permanente estudio en el mundo por lo que es obligación de los médicos veterinarios de urgencias permanecer actualizados a las nuevas tendencias para su tratamiento.

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