Manejo de urgencias de la crisis adissoniana en perros; revisión y actualización

La crisis addisoniana es una manifestación aguda y potencialmente mortal del hipoadrenocorticismo primario en perros, caracterizada por una deficiencia de glucocorticoides y mineralocorticoides. Su baja prevalencia y signos clínicos inespecíficos dificultan el diagnóstico, lo que puede derivar en cuadros críticos en urgencias. Clínicamente, se presentan signos inespecíficos y alteraciones analíticas que pueden confundirse con otras patologías, retrasando su diagnóstico y manejo médico. Una vez identificada una crisis addisionana, el tratamiento inmediato incluye estabilización hemodinámica y administración de glucocorticoides de acción rápida.

En este artículo han sido revisadas todas las publicaciones recientes sobre el manejo de la crisis addisionana. Tradicionalmente se ha utilizado dexametasona o prednisona, pero estudios recientes han evaluado la viabilidad de la infusión continua (CRI) de hidrocortisona, que aporta tanto acción gluco- como mineralocorticoide. Aunque la CRI de hidrocortisona muestra una eficacia comparable y rápida normalización de electrolitos, su uso debe individualizarse. Los estudios actuales no evidencian diferencias significativas en la duración de la hospitalización ni en la morbilidad entre los protocolos analizados. Parece que ambos enfoques terapéuticos son válidos y seguros, pero se requiere más investigación prospectiva para establecer una pauta óptima. Independientemente del protocolo médico escogido, la detección precoz y el tratamiento inmediato son fundamentales para reducir la mortalidad asociada a esta emergencia endocrina.

La crisis addisoniana es una complicación aguda y potencialmente fatal del hipoadrenocorticismo en perros, cuyo diagnóstico puede ser complicado por los signos clínicos inespecíficos que la acompañan. A continuación, se abordan los aspectos clave del diagnóstico y tratamiento de la enfermedad en urgencias y se comparan dos enfoques terapéuticos principales —glucocorticoides tradicionales frente a infusión continua de hidrocortisona—, con el objetivo de evaluar su eficacia en el tratamiento de urgencias.

La crisis addisoniana es la complicación más grave del síndrome de Addison. Esta condición, inusual (prevalencia oscila entre 0.06-0.09 %) y casi exclusiva de la especie canina (incidencia anecdótica en gatos, con apenas 40 casos descritos en las últimas décadas¹) hace referencia al hipoadrenocorticismo primario por disfunción adrenal bilateral, bien por predisposición genética (Caniches toy, Perros de agua, Bearded collie, etc.) (Figura 1) o bien por afección inmunomediada, amiloidosis, hemorragia o neoplasia².

También se ha reportado hipoadrenocorticismo iatrogénico secundario al tratamiento con trilostano, que aunque infrecuente, puede ser grave³. Estos animales padecerán alteraciones endocrinas y metabólicas secundarias a un déficit generalizado de glucocorticoides y/o mineralocorticoides, producidos en el córtex adrenal².

Tradicionalmente, en la clínica veterinaria se han separado dos formas de hipoadrenocorticismo, en función de la presencia o ausencia de anomalías electrolíticas. En el hipoadrenocorticismo que cursa con hiperkalemia y/o hiponatremia (históricamente denominado síndrome de Addison típico), los perros tienen evidencia de niveles deficientes de glucocorticoides y mineralocorticoides, que justificarían los desequilibrios iónicos⁴. Por otra parte, el hipoadrenocorticismo eukalémico, anteriormente denominado Addison atípico, no comporta anomalías electrolíticas. En el pasado de había asumido que en estos casos solo había deficiencia de glucocorticoides, no obstante, esta asunción ha sido desestimada: hay evidencia de que algunos perros pueden mantener concentraciones de electrolitos normales aun padeciendo insuficiencia mineralocorticoide⁴.

La enfermedad de Addison suele diagnosticarse en animales jóvenes o de mediana edad, con un pronóstico y calidad de vida excelente con tratamiento específico crónico, consistente en corticosteroides y/o mineralocorticoides.⁴

Los signos clínicos en perros con hipoadrenocorticismo pueden variar en un amplio espectro en función de la gravedad y cronicidad de estos. Dada la relevancia de los glucocorticoides a la hora de contrarrestar el estrés y en la función normal e integridad de la mucosa gastrointestinal, los signos en muchos perros son inespecíficos: vómito intermitente y/o hematemesis, diarrea, melena, apatía, deshidratación² (Figuras 2 y 3).

Estos signos pueden ser más graves cuando aparecen los desequilibrios a nivel electrolítico secundario a los déficits mineralocorticoides. Al carecer de suficiente aldosterona, disminuye la retención de sodio, cloro y agua, y por contrapartida va a reducirse la excreción de potasio en los túbulos distales renales. Como consecuencia, se pueden dar signos clínicos relacionados con la hipocloremia, hipovolemia, acidosis metabólica e hiperkalemia².

Dada su baja incidencia en la clínica general y signos clínicos ambiguos, inespecíficos y posiblemente crónicos, el Síndrome de Addison en perros puede pasar fácilmente desapercibido y ser manejado con tratamiento sintomático (por ejemplo, analgesia, antieméticos, probióticos, fluidoterapia, etc.) durante cierto tiempo. No obstante, los animales sin diagnosticar corren el riesgo de debilitarse paulatinamente, hasta el punto de no ser capaces de soportar el estrés físico o emocional, y acudir de urgencias por la potencialmente mortal crisis addisoniana (Figura 4).

El hipoadrenocorticismo canino es poco común y presenta signos clínicos variables, lo que dificulta su diagnóstico. Los perros que se reciben en consulta de urgencias con cuadros críticos suelen formar parte del grupo no diagnosticado, lo que retrasa su tratamiento adecuado⁵.

En urgencias, el perro en crisis addisoniana será atendido o bien con shock hipovolémico y/o hipoglucémico, hiperkalemia severa, bradicardia y/o arritmias u otras alteraciones en el electrocardiograma. El electrocardiograma habitual en estos pacientes suele ser el típico de hiperkalemia (bradicardia, ausencia de ondas P, complejos QRS anchos)⁶ (Figura 5).

Sin embargo, se han descrito otras presentaciones asociadas a la crisis addisionana como fibrilación atrial o bloqueos atrioventriculares del 3º grado⁷. En el triaje y estabilización inicial de estos pacientes puede llamar la atención la ausencia de taquicardia, a pesar de presentar signos claros de hipovolemia, y que raramente presentan hiperlactatemia, lo que puede elevar nuestras sospechas de enfermedad de Addison descontrolada⁵.

Entre las alteraciones analíticas reseñables, en el hemograma debe destacar la ausencia de un leucograma de estrés, así como posible anemia moderada a grave. El valor del hematocrito puede aparecer inicialmente en rango fisiológico, y bajar durante la hospitalización después de la rehidratación o bien por continuidad de pérdida de sangre (melena, hematoquecia, hematemesis)². En cuanto a la bioquímica sanguínea, las alteraciones típicas comprenden azoemia, hipoalbuminemia, hipoglucemia, hipocolesterolemia y aumento de enzimas hepáticas (no necesariamente todas a la vez). Muchas veces estos pacientes acuden remitidos por sospecha de fallo renal agudo, ya que pueden aparecer deshidratados, con azoemia severa, hiperkalemia e isostenuria. En perros con historia y signos clínicos compatibles y con una ratio sodio/potasio menor a 27, una vez descartados otros diagnósticos diferenciales (fallo renal, parasitosis, embarazo, efusiones cavitarias) se debería considerar el hipoadrenocorticismo. La hipercalcemia, tanto total como ionizada, ha sido clásicamente asociada con la hipoadrenocorticismo canino (HoAC). Diversos estudios han reportado su presencia en un rango variable de perros afectados, con una prevalencia que oscila entre el 18 y el 40 %. Aunque los mecanismos fisiopatológicos no se han explicado completamente, se han propuesto varios factores contribuyentes, incluyendo la disminución de la tasa de filtración glomerular, el aumento en la absorción gastrointestinal de calcio, la hipovolemia y la reducción en la excreción urinaria de calcio⁵.

En cuanto a los hallazgos de las pruebas de imagen, en las radiografías de perros con HoAC idiopático se podrán encontrar hallazgos relacionados con hipovolemia como microcardia o microhepatia. También se ha reportado la coexistencia de megaesófago, aunque es desconocida la correlación y es infrecuente. Mediante ecografía abdominal se pueden encontrar estos mismos hallazgos, así como un tamaño y espesor disminuido de ambas glándulas adrenales². En la Tabla 1 se resumen las principales características de la presentación de un perro con crisis addisionana.

El diagnóstico definitivo se realizará mediante una prueba de ACTH. El cortisol basal es una herramienta útil que nos ayuda como prueba de screening. Un cortisol basal >2 descartará un hipoadrenocorticismo. Un cortisol basal <2 hará sospechar fuertemente de hipoadrenocorticismo, pero deberá confirmarse mediante un test de estimulación con ACTH².

Una vez reconocida y diagnosticada la crisis addisoniana, se requiere de estabilización y tratamiento de soporte, con el objetivo de corregir las alteraciones potencialmente mortales y comenzar cuanto antes con el tratamiento gluco- y mineralocorticoide. Se requiere corrección de hipovolemia, acidosis, hiperkalemia (sobre todo en caso de bradiarritmias y otras alteraciones graves del ECG), hipoglucemia, transfusión de concentrado de eritrocitos en función del grado de la anemia y tratamiento de soporte (antieméticos, protectores gástricos, procinéticos, analgésicos)². En la Tabla 2 se describe el abordaje terapéutico más común para tratar la hiperkalemia en urgencias.

La piedra angular del tratamiento, una vez confirmado el hipoadrenocorticismo, es la administración de gluco- y mineralocorticoides exógenos hasta estabilizar completamente al paciente, normalizar concentraciones de electrolitos y resolver signos clínicos asociados directamente a estos déficits.

Después de la resucitación del paciente en función de las necesidades y presentación (shock hipovolémico, hipoglucémico, convulsiones, anemia, etc.), el paciente addisoniano en crisis requiere de la administración de glucocorticoides de acción rápida. En la Tabla 3 se resume la acción y actividad de los diferentes tipos de corticoides.

En medicina veterinaria, la dexametasona o la prednisolona son los corticoides exógenos más comúnmente usados, mientras que en medicina humana se suele optar por hidrocortisona en pacientes con hipoadrenocorticismo⁸.

Tradicionalmente, en perros se ha utilizado la dexametasona como tratamiento de elección, puesto que cuenta con la ventaja crucial de no interferir con los resultados de interpretación de la estimulación con ACTH (prueba que puede no estar siempre disponible inmediatamente), por lo que permite instaurar tratamiento antes en el tiempo⁸. Las dosis varían, pudiendo administrarse en primera instancia en bolos intravenosos a 0.2 mg/kg y una vez tolerada, realizar transición a la vía oral a 0.1 mg/kg/12 h².Su principal desventaja es que carece de efectos mineralocorticoides.

La administración de hidrocortisona en veterinaria en el manejo de la crisis addisoniana se ha demostrado plausible, teniendo ventajas y desventajas a valorar en cada caso individual. Estudios han corroborado que una infusión continua de este medicamento, que tiene una acción gluco- y mineralocorticoide pareja,a dosis de entre 0.5-0.625mg/kg/hllega a incrementar el cortisol circulante hasta concentraciones de 700 nmol/l⁹.

Por una parte, la hidrocortisona es relativamente barata, muy usada en medicina humana y tiene una larga vida útil. Al tener una vida media de eliminación corta, se obtiene un margen de seguridad en caso de diagnóstico erróneo de hipoadrenocorticismo, y es poco probable que se observen efectos adversos a largo plazo⁹. Sin embargo, hay que tener en cuenta que la hidrocortisona interfiere con la interpretación de los resultados de los niveles de cortisol para llegar a un diagnóstico final, por lo que cuenta con la desventaja de tener que posponerse hasta haber realizado esta prueba⁹. La mayoría de los estudios concluyen en la eficacia de la hidrocortisona en CRI junto a la administración de fluidos intravenosos como un método bien tolerado, efectivo y que controla rápidamente la hiperkalemia. No obstante, en un estudio se observó un perro con efectos secundarios neurológicos, atribuibles a un incremento demasiado rápido del sodio que pudo ocasionar una desmielinización osmótica⁹. Sería aconsejable ser particularmente cautos con los pacientes gravemente hiponatrémicos que reciban una CRI de hidrocortisona, manteniendo esta hasta la normalización de los electrolitos⁹.

Estudios retrospectivos recientes^8,10 han comparado la efectividad de ambos enfoques terapéuticos, y parece ser que, aunque la CRI de hidrocortisona sea una alternativa buena y segura a los glucocorticoides tradicionales, no es necesariamente mejor.

En un estudio retrospectivo¹⁰ no encuentran una diferencia significativa en el tiempo de normalización de la concentración sodio/potasio en los grupos de perros tratados con diferentes protocolos. El potasio por regla general fue normalizado en el plazo de un día en ambos grupos, independientemente de la pauta médica elegida. En este mismo estudio, aunque no de manera significativa, se observó una corrección más rápida del sodio en los perros tratados con CRI de hidrocortisona¹⁰.

Es importante mencionar que independientemente del glucocorticoide elegido, se espera esta normalización relativamente rápida del potasio. Si esto no ocurriera o se diera una respuesta más retardada, es recomendable, una vez eliminados factores de confusión o desordenes concomitantes, reevaluar el diagnóstico⁹.

En otro estudio⁸ se valoró una media de 2 días de hospitalización en todos los perros estabilizados de crisis addisoniana, independientemente del protocolo médico utilizado. En este estudio reciente, en comparación a otros anteriores, desmiente que los perros que reciben CRI necesiten más tiempo de hospitalización o control analítico más frecuente, y asocia estas asunciones a la administración de CRI en animales más enfermos o en estado crítico⁸.

El enfoque clínico óptimo de la crisis addisoniana es desconocido por el momento. Llegar a dilucidar una opción definitiva requeriría de más estudios prospectivos en el futuro, con mayor número de perros y/o ensayos clínicos aleatorizados⁸.

Por el momento, parece que la CRI de hidrocortisona es una terapia segura, fiable e igual de válida que los protocolos tradicionales de dexametasona como tratamiento de la crisis addisoniana, sin mayor morbilidad, mortalidad ni tiempo de hospitalización⁸.

Hasta que se defina un consenso, es crucial la detección rápida en urgencias de la crisis addisoniana, el tratamiento de soporte y sintomático para resolver complicaciones graves (hipovolemia, alteraciones electrolíticas, hipoglucemia, azoemia, anemia) y la instauración terapéutica de glucocorticoides de acción rápida.

1. Glebocka MJ, Boag A. Hypoadrenocorticism in cats: a 40‑year update. Journal of Feline Medicine and Surgery. 2024. United Kingdom.
2. Lathan, Patty, VMD, MS, DACVIM (SAIM); Thompson, Ann L., VMD.; Management of Hypoadrenocorticism (Addison’s Disease) in Dogs.; Veterinary Medicine: Research and Reports; 2018; Starkville, MS.
3. Lamoureux A, Cadoré JL, Hugonnard M, Chabanne L, Krafft E. Iatrogenic symptomatic hypoadrenocorticism after treatment with trilostane for hyperadrenocorticism in dogs: eight cases (2008‑2019). The Journal of Small Animal Practice. 2023. United Kingdom.
4. Sherrod, T. N.; Lashnits, E.; Lunn, K. F.;Clinical characteristics, treatment, and outcomes of hypoadrenocorticism in dogs;
   Journal of Small Animal Practice; 2025; United Kingdom (UK).
5. Chalifoux, Nolan V.; Burgess, Hilary J.; Feng, Cindy X.; Kong, Lyndsay R.; Snead, Elisabeth C. R. Canine hypoadrenocorticism: Insights into the Addisonian crisis.; Canadian Veterinary Journal; 2023; Saskatoon, Saskatchewan, Canada
6. Tag TL, Day TK. Electrocardiographic assessment of hyperkalemia in dogs and cats. Journal of Veterinary Emergency and Critical Care. 2008. Louisville, Kentucky, Estados Unidos.
7. Riesen SC, Lombard CW; ECG of the Month. Atrial fibrillation secondary to hypoadrenocorticism; Journal of the American Veterinary Medical Association; 2006; United States.
8. Brunori, Lara; Walesby, Olivia X.; Lewis, Daniel H.; Boag, Alisdair M.; A retrospective study of hydrocortisone continuous rate infusion compared with administration of dexamethasone boluses in dogs with adrenal crisis; Journal of Veterinary Internal Medicine; 2024; Scotland (UK).
9. Gunn, E.; Shiel, R. E.; Mooney, C. T.; Hydrocortisone in the management of acute hypoadrenocorticism in dogs: a retrospective series of 30 cases; Journal of Small Animal Practice; 2016; United Kingdom (UK).
10. Mitropoulou, Athanasia; Häuser, Mia‑Katharina; Lehmann, Hendrik; Hazuchova, Katarina; Comparison of Hydrocortisone Continuous Rate Infusion and Prednisolone or Dexamethasone Administration for Treatment of Acute Hypoadrenocortical (Addisonian) Crisis in Dogs; Frontiers in Veterinary Science; 2022; Giessen, Germany.